ER C E

vation sanguine, l'influence de la pesanteur, l'absence de valvules dans sa veine principale si volumineuse, et surtout l'abondance de son réseau veineux qui implique la lenteur de la circulation intra-splénique.

Mais la prédominance des fibres élastiques dans la structure de la rate fait que, à l'exemple des artères, cet organe a tendance à exercer son élasticité et à revenir sur elle-même. D'après Robin,cette résistance des fibres élastiques, aux modifications pathologiques est considérable, et on conçoit ainsi que la rate n'atteigne pas aussi vite et aussi souvent que le foie, une hypertrophie appréciable.

I nous paraît même permis de supposer que cette grande élasticité de l'organe, s’exercant au moment de la mort, doit chasser de ses trabécules une quantité de sang plus ou moins grande. Cette contraction ultime qu'il est raisonnable d'admettre et que Bochefontaine a déjà signalée, peut expliquer que, dans quelque cas, on trouve à peu près normale à l'autopsie une rate qui, pendant la vie, paraissait augmentée de volume.

Quoiqu il en soit, l'anatomie et la physiologie permettent d'interpréter les résultats de l'examen clinique. Et dans un long travail où le problème des mouvements de la rate est repris systématiquement, Schæfer et Moore formulent la conclusion suivante : « La rate possède une contractilité rythmique ; son volume est extrêmement sensible à toutes les fluctuations de la pression générale du sang, la circulation dans l'organe étant entièrement commandée par la différence entre la pression artérielle et la pression veineuse. »

En elfet, la stase splénique, comme d’ailleurs la stase

Gautier. 3

hépatique se raltache directement à l'insuffisance de ia valvule tricuspidienne « ce régulaleur de la circulation et de la tension veineuse générale » (Raynaud). De même que toutes les affections du cœur ne se compliquent pas également de foie cardiaque, de même observe-t-on la rate cardiaque surtout dans les lésions mitrales, dans la dégénérescence du myocarde, dans les cardiopathies secondaires aux lésions rénales et broncho-pulmonaires. Nous avons noté un certain nombre de faits d'augmentation de volume de la rate dans le rétrécissement tricuspidien et dans les affections consénitales du cœur dont la terminaison, pour la majorité des cas, est la mort dans l'asystolie. En ce qui concerne le rétrécissement congénitel de l'arlère pulmonaire, on comprend que le travail excessif du ventricule droit, pour suffire à ia propulsion de la quantité de sang nécessaire à l'hématose, amène son hypertrophie précoce. C'est bientôt l'insuffisance des valvules auriculo-ventriculaires, et, avec elle, c'est de bonne heure la disparition de Ja compensation ; les phénomènes de l'asystolie se produisent parmi lesquels la stase dæns la rate. Malheureusement, l'état du cœur et des poumons attirant toute l'attention, bien des observations restent mueltes à l’égard des autres viscères.

Si l'on peut expliquer mécaniquement que la rate participe à lastase générale, on ne saurait réduire à un simple phénomène hydraulique les localisations spéciales de la gène circulatoire, qui constituent des types différerts d'asystolie. Pourquoi, sous quelle influence, certains cardiaques font-ils leur asystolie dans un organe plutôt que dans un autre ? La question s'est déjà posée surtout

à propos de l'asystolie hépatique.

A noire tour, nous nous demanderons s'il existe des raisons pour que la rale se trouve être parloisle Zocus minoris résistentiæ de la gène circulatoire, de telle facon que le retentissement de l'affection cardiaque se traduise, pour ainsi dire uniquement, par la splénomégalie ?

Dans nos deux observations et dans celle qui vraisemblablement s'y rattache, nous avons vu que les vaisseaux spléniques étaient dilatés, mais ne présentaient pas d'anomalies comme il en a été observé pour certains foics cardiaques. L'hypothèse d'une disposition spéciale de la veine où de l'artère splénique, de nature à favoriser la congestion de l'organe, sera donc écartée.

Les antécédents pathologiques des malades sont négatifs ; il ny a pas de paludisme, pas de syphilis, pas d'alcoolisme, aucune de leurs maladies antérieures n'a pu établir dans la rate une prédisposition morbide qui justifie l'hypothèse d'un passé splénique,comme on admet le passé hépatique, pour expliquer le foie cardiaque.

Il n'est pas possible d'invoquer le fait d'une suppléance de la rate au foie devenu imperméable, puisque cet organe lui-même présente un volume considérable et qu'il révèle à l'autopsie, des lésions identiques à celle du foie de l'asystolie hépatique.

On peut accueillir l'opinion de Rigal, qui fait jouer le plus grand rôle à l'affaiblissement partiel du svstème vasculaire, dans la production des asystolies locales. Voici comment il s'exprime à propos de l'asvstolie hépatique : « S'il n'existait ni rétrécissement ni insuffisance, la circulation intra-cardiaque ne devait pas être troublée et par

suite on ne peut lui rapporter la congestion du foie. Si au

HET enE

contraire, l'orifice était insuffisant et rétréci, comment se fait-il quil n'existe éhez notre malade ni congestion pulmonaire, ni cyanose, ni œdème, et que dans le foie seulement se manifeste la gêne dela circulation ? Tout embarras cesse, si on fait dépendre cette congestion d'un alfaiblissement des vaisseaux hépatiques.»

Ce dilemme peut s'appliquer également à l'asystolie splénique, de même que la théorie de l'influence du sys- {ème nerveux, qui, pour M. Rendu « joue un bien plus grand rôle que les modilications de pressions et les résislances mécaniques d'origine périphérique ».

« En résumé, la démonstration de ces hypoihèses, sans doute séduisantes, n'étant pas faite, nous devons nous borner, à défaut d'explications rigoureuses, à enregistrer, ainsi qu'on l'a fait pour l'asystolie hépatique, le fait de l’asystolie à forme splénique.

Quant à l'anémie grave qui fournit le symptôme prédominant de cette forme spéciale d'insuffisance cardiaque, et en règle la marche funeste, voici quelles hypothèses MM. Oulmont et Ramond ont formulées à son sujet «Ou bien, disent-ils, la rate malade déverse-t-elke dans la cireulation une substance hémolytique qui provoque celte anémie particulière ; ou bien, en état d'hypersécrétion continue, du fait de sa ccngestion intense, joue-t-elle un rôle analogue à celui de la glande thyroïde, dans

cerlains cas d'intoxication thyroïdienne ? »

Te 31 —

Osservarion IV (Personnelle).

Insuffisance cardiaque chez une scléreuse sans lésions paloullaires. Foie et rate augmentés. Autopsie.

. Marguerite Q..., 59 ans, taille moyenne, blanchisseuse, entrée le 7 novembre 1902, Salle Frère Côme, lit 26.

Depuis un an,la malade avait des maux de tête fréquents, des palpitations douloureuses surtout pendant les efforts, des crises d'étouffement sans cause apparente ; le soir constatait de l'æœdème malléolaire accentué qui disparaissait pendant la nuit. Appétit très diminué. Sommeil difficile, urines rares et foncées. J

Dans les trois derniers mois qui précèdent son entrée à Fhôpital,les phénomènes de gêne circulatoire s'accentuent, et la malade entre le 7 novembre, Salle Frère Côme, en dyspnée vive, avec un facies légèrement cyanosé et de l'œdème des jambes jusqu'à mi-cuisses. Le pouls est à 90°, inégal, radiales légèrement athéromateuses, Stase des jugulaires, pas de pouls veineux.

Auscultation du cœur : un peu d'arythmie.pas de souffles, Mesure du bord transversal 18 centimètres.

Poumons : matité légère dans le tiers inférieur du poumon droit avec diminution du murmure vésiculaire et des vibrations thoraciques.

Foie. Mesure 23 cent. sur la ligne mammaire, un peu douloureux.

tate : 12 centimètres transversalement, 7 cent. verticalement ; on sent à la main sous les fausses côtes son bord inférieur, palpation un peu douloureuse, la percussion n'éveille pas de douleur, depuis quelques mois la malade dit avoir ressenti de la gêne dans Fhypochondre gauche quand elle montait les escaliers,

Régime lacté, digitale, théobromine.

Sr OS

Au 15 novembre, le foie ne mesure plus que 14 centimètres et la rate, moins douloureuse à la palpation, mesure 11 cent. sur 6 1/2.

Au début de décembre, le foie remonte à 16 centimètres, la rate est à 12 sur 7, l'albumine apparait dans les urines, on entend un bruit de galop très net et un léger souflle tricuspidien. Accentuation des signes d'épanchement.

Le 12 décembre, ponction de 500 grammes liquide citrin. Foie, 15 cent. Rate, 12 sur 7.

20 février. Soufle tricuspidien très net, orthopnée. Foie mesure 20 cent. La rate est devenue un peu plus douloureuse à la palpation, elle mesure12 cent.1/2 sur 8 cent. Pouls faible. Digitaline XL gouttes. Théobromine, ventouses.

A partir de ce moment, insomnies mal combattues par le chloral ou le sulfonal, crises d'étouffements fréquentes, pouls imperceptible, misérable. Le foie et la rate ne varient pas. Au ler avril, facies grisâtre, bruits du cœur difficiles à percevoir, pouls imperceptible, orthopnée vive, pouls veineux systolique des jugulaires, œdème des jambes considérable. Foie et rate : mesures identiques.

Morte le 4 avril.

Autopsie le 6 avril.

Hydrothorax droit et gauche (1 litre de liquide légèrement hémorrhagique). :

Adhérences costo-pleurales résistantes en avant et en arrière, épaississement considérable de la plèvre viscérale gauche ; épaississement notable du péricarde avec quelques plaques laiteuses.

Cœur : 590 grammes ; ventricules gauche et droit dilatés et hypertrophiés.Ils sont triplés d'épaisseur. Valvule mitrale, un peu athéromateuse, les sigmoïdes également ; les piliers et les cordages tendineux sont atteints de dégénérescence graisseuse et ont une couleur feuille morte. Mesure de la circonférence de la valvule mitrale 9 cent. 5 (au lieu de 7).

L'orifice tricuspidien est également insuffisant : mesure

1% cent. (au lieu de 11).

Un &

CE Pr

Le.

es Te À