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du foie muscade dur avec cette particularité, cependant, que l'infiltration graisseuse des cellules méso-lobulaires était très marquée. Le poids de la rate était de 950 grammes ; son aspect rappelait celui de la rate de l'observation précédente ; cependant les corpuseules de Malpighi avaient disparu, la sclérose interstitielle était plus prononcée, etil n'y avait plus de traces d’hémorrhagies intra-spléniques. Le cœur était dilaté, les orifices mitral et tricuspidien insuflisants, et le myocarde atteint de sclérose péri-artérielle avancée. Les ganglions lymphatiques étaient de structure normale,

Nous voyons, par ces deux observations, quelles formes anormales peut prendre l'asystolie à forme splénique : le premier malade se présente comme un cardiaque dont les lésions sont absolument compensées. Malgré la double lésion aortique et mitrale, les signes d'insuffisance cardiaque sont à leur minimum : le pouls est régulier, il n'y a pas de stase veineuse, pas de cyanose, d'oligurie. Non seulement on n'observe pas chez lui les accès d'orthopnée de l'asystolie à forme hépatique, mais il n'y a pas même de dyspnée. L'œdème est tardif, blanc, dépressible, tout différent de l'ædème rouge et plus ou moins dur des cardiaques. Enfin pour compléter ce tableau clinique tout nouveau, la paleur extrème de la peau et des muqueuses, les hémorrhagies multiples, le purpura, signes d'une anémie grave. Le foie est gros, la rate énorme, comment ne pas penser tout d'abord à une splénomégalie essentielle.

Notre seconde malade n’a pas même l'air d'une cardiaque ; chez elle, on n'entend aucune modification des bruits

du cœur, pas de souffles, et en présence des hémorrhagies,

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des taches purpuriques et de l'anémie profonde,coïncidant avec une rate extrêmement grosse, on pense aussitôt à la leucémie, à l'anémie pernicieuse progressive. Mais les ganglions sont normaux ainsi que les amygdales, et l'examen du sang, tout comme pour le premier malade, nous donne une formule hématologique particulière : on trouve en effet le nombre des hématies très diminué, tandis qu'augmente considérablement celui des hématoblastes, la teneur en leucocvtes restantnormale.

Rien de semblable en ce qui concerne l'anémie pernicieuse, dans laquelle les hématies sont déformées, et les leucocytes diminués de nombre ainsi que les hématoblastes. Dans la leucémie au contraire, ce sont les globules blancs qui existent en quantité excessive alors que les hématies et les hématoblastes sont notablement moins nombreux qu'à l'état normal.

Cette anémie grave à laquelle ont succombé les deux malades de M. Oulmont, semble donc bien causée par les troubles profonds apportés par le cœur malade aux importantes fonctions physiologiques dévolues à la rate. Par suite de l'affaiblissement du myocarde, la masse sanguine s'est accumulée dans les deux organes de dérivalion, le foie et la rate, constituant en eux seals une localisation de la gène circulaloire à laquelle MM. Oulmont et Ramond ont donné le nom d'asystolie-splénohépatique. Il faut peut-être voir, comme le disent les auteurs, dans celle centralisation, la cause de la latence des phénomènes ordinaires de l'insuffisance cardiaque.

Mais la rate, ne pouvant plus supporter cet obstacle à

son fonctionnement, à réagi isolément en provoquant

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l'apparition de cette anémie falale ; ainsi convient-il de dire que nos deux malades ont fait leur asystolie dans la rate et qu ils sont morts par elle et non par le cœur. Cette prédominance de la rate donnant un aspect inusité au tableau habituel de l'insuffisance cardiaque s’observe

également pour certains cas d'asystolie à forme hépalique.

Plusieurs faits (Dumont, Parmentier, Oulmont) témoi-

gnent d'un type particulier d'asystolie, se révélant seulement par un foie gros et douloureux, la lésion cardiaque restant muelte et ne donnant aucun phénomène d'insuffisance. Dans ces cas d'exception, on a pu penser à une cirrhose, à un kyste hydatique, en l'absence de tout æœdème, de stase pulmonaire et des troubles cardiaques habi-

tuels.

Nous croyons pouvoir rapprocher des deux faits qui précèdent, le cas suivant publié en 1883 par Cadet de Gassicourt sous le titre « affection congénitale du cœur »

et que nous résumons.

OpservarTioN HI

Il s'agit d'un enfant de dix ans, entré dans le service le 8 mai 1883, adressé à Cadet de Gassicourt par J. Teissier (de Lyon) avec le diagnostic « Maladie bleue ». En janvier, date du premier examen, J. Teissier constate : 10 un thrill dans la région précordiale, à maximum au troisième espace intercostal gauche : 2 un souffle systolique, s’entendant partout et à maximum au troisième espace, également. Abdomen volumineux avec zones de matté difficiles à inter-

préter.

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Extrémités froides et bleuâtres, pas de cyanose. L'enfant n'a jamais souffert d'essoufflement et a toujours pris part aux jeux de ses camarades ; on l’a amené à M. J. Teissier à cause d'épistaxis survenus quelques moïs auparavant.

Depuis janvier, l'enfant s’est affaibli peu à peu, est devenu pâle, amaigri, a perdu l'appétit : il a des selles fréquentes et liquides. À son entrée le 8 mai, on observe les mêmes signes d'auscultation avec en plus l'accroissement de la matité précordiale, dont le bord transversal mesure 1% centimètres. Battements du cœur réguliers, pouls à 76.

Abdomen volumineux ; à droite, tympanisme manifeste ; à gauche, zone de matité absolue ; on limite facilement par la palpation et la percussion une masse lisse au toucher dont la hauteur est de 21 centimètres, la largeur 16 centimètres. Cette masse se termine en bas par une pointe mousse. Le foie dépasse notablement les fausses côtes. Il y a un peu d'ascite. Rien aux poumons.

Les jours suivants, surviennent des épistaxis répétés et de l'œdème des jambes.

Le 19 mai. Température 40°2, point de côté droit violent et frissons, râles crépitants secs dans le poumon droit ; dyspnée et cyanose. Mort.

Autopsie

Cœur, 200 grammes, hypertrophie surtout du. ventricule droit; pas delésion aortique ni mitrale.Concrétions granuleuses sur la tricuspide, orifice pulmonaire très rétréci. Communication des deux cœurs au lieu d'élection, à la partie supérieure du septum interventriculaire.,

Poumons. Embolus gros comme un haricot, organisé et devenu adhérent, dans la branche droite de l'artère pulmonaire. À part cet embolus, cause de la mort, il y en a 5 ou 6 plus petits en d’autres points.

Abdomen. 2 litres de liquide citrin.

Rate : 920 grammes. Longueur, 27 cent., largeur 45 cent,, à la coupe : rouge violacé avec taches blanchâtres, très

résistante. Capsule épaissie, dilatation considérable des veines gorgées de sang, pas d'altération des artères, pas. de pigmentation anormale.

Foie : 1.500 grammes. longueur, 26 cent., hauteur 9 cent,

Couleur rougeâtre, consistance ferme, capsule de Glisson épais-ie. à la coupe se détachent sur fond rouge des granu: lations blanchâtres nombreuses. 4

L'histologie des deux organes a été faite au laboratoire da Collège de France par M. Darier. |

Foie : cipillaires du lobule très dilatés et gorgés de sang.

Cellules hépatiques refoulées et atrophiées en certains points. Pas d'augmentation du tissu conjonctif interlobusaire, pas de néoformation conjonctive autour de la veine intralobulaire. Les cellules hépatiques ont conservé leurs

noyaux et ne contiennent pas de pigments ni de granulalions.

graisseuses.

Rate. Mèmes lésions d'origine cardiaque.

De plus l'examen du sang révèle des globules blancs en

proportion normale.

À propos de cette intéressante observation, Cadet de Gassicourt se pose, sans larésoudre, la question suivante : pourquoi la santé de cet enfant élant satisfaisante, malgré l'affection congénitale, a-t-elle brusquement changé ? Il conclut de même que l'hypertrophie de la rate reste aussi inexpliquée après la mort que pendant la vie.

Nesemble-t-il pas que Cadet de Gassicourtse soit trouvé

en présence d'un cas d'asystolie splénique? Chez cet enfant, porteur depuis sa naissance, d'un rétrécissement de l'artère pulmonaire, d’une communication des deux cœurs sans en être incommodé, il s'est fait, à un moment donné, une évolution d'accidents comparables à ceux que nous avons déjà décrits. Les épistaxis répétées, la pàleur exces-

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sive, la perte des forces, l’amaigrissement progressif, l'œdème tardif sans modifications des battements du cœur et du pouls sont encore la manifestation de cette asystolie particulière dont la rate a été le siège. Et si l'enfant n'a pas fini, comme nos deux malades, dans cet état de cachexic spéciale, c'est que l’embolie est survenue.

La constatation anatomo-pathologique et histologique d'un foie et d'une rate cardiaque montre bien que la mégalosplénie doit être directement rattach£e à l'affection du cœur.

Le fait suivant rentre peut-être aussi dans le cadre de l'asystolie à type splénique, et nous terminerons cet exposé en le signalant :

M. Variot, dans une discussion, à propos de la tuberculose primitive de la rate, dit avoir observé chez un enfant cyanique une rate très volumineuse descendant jusque dans la fosse iliaque gauche. L'enfant est mort à 4 ans, quelques jours après l'examen, et il parait vraisemblable à M. Variot que cette hypertrophie de la rate, insolite dans la cyanose était en rapport avec des lésions tuberculeuses. Pas d'autopsie.

Nous regrettons de n'avoir pu retrouver l'observation tout entière, mais, d'après ces quelques renseignements, où peut penser que l'enfant a succombé au retentissement plus particulier dans la rate de son affection congénitale

du cœur,