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toute l’évolution d’une cardiopathie cependant grave et fatale.

Il y aura toutes les transitions entre les asystolies à forme rénale que nous avons envisagées au début de cet exposé et les asystolies avec manifestations rénales réduites, dont on trouvera des exemples dans nos observations.

B) Etude anatomo-pathologique.

L'étude du rein de très nombreux malades, morts de lésions valvulaires avérées et vérifiées à l’autopsie, a permis à nos maîtres, M. le Professeur Paviot et M. le Docteur Bouchut, de contrôler l’exactitude des enseignements de Tripier sur cette question du «rein cardiaque ». L’étude d’un grand nombre de leurs observations nous permet d'affirmer que le rein cardiaque présente, anatomiquement et histologiquement, un certain nombre de caractères suffisants pour permettre de le reconnaître, surtout si les constatations cliniques son concordantes.

Il faut considérer deux catégories de reins cardiaques:

Le rein cardiaque sans infarctus.

Le rein cardiaque avec infarctus.

a) LE REIN CARDIAQUE SANS INFARCTUS.

Examen macroscopique 1° C’est un rein augmenté de volume et de poids. Le poids du rein normal est de 135 à 155 gr., d’après Tes-

tut ; celui du rein cardiaque est de 150 à 200 gr., par-

fois même ce chiffre sera dépassé et on aura des reins de 230 gr. et même 250 gr. (nous parlons, bien entendu, du poids moyen des deux reins). Il faut, d’ailleurs, tenir compte de l’âge du sujet, le rein subissant avec l’âge une véritable involution sénile, avec diminution de poids ;

2° Le rein est foncé, congestif ou cyanique, se distinguant nettement du gros rein blanc de la néphrite subaiguë : son augmentation de volume est conditionnée, avant tout, par la stase sanguine;

3° L'absence de dureté à la coupe témoigne de l'absence de tissu de sclérose. À peine remarquerat-on une consistance un peu plus ferme que normalement ; | RS

4° Le contour est régulier ;

5° L’aspect est congestif, avec vascularisation plus visible .des pyramides;

6° Les proportions relatives de la substance corticale et de la substance médullaire sont conservées: il n'y a pas d’atrophie de la substance corticale;

7° La décortication est facile, avec une capsule non épaissie et non adhérente, n’entraînant pas avec elle de parenchyme rénal;

8° Après décortication, la surface est lisse, ne présentant pas les granulations bien connues du rein du mal de Bright, ni l’aspect bigarré de la néphrite subaiguëé,

Examen microscopique :

1° Tous les éléments du rein sont sains, les glomérules et les différents segments des tubes urinifères

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présentent un aspect normal; l’épithélium ne présente que les lésions cadavériques banales que l’on peut trouver dans des reins sains.

2° La seule modification réside dans l’augmentation de volume des capillaires, dans leur distension, visible, surtout au niveau des glomérules, et dans la réplétion sanguine de tous les vaisseaux ; on peut parfois même constater des hémorragies interstitielles.

3° Il n’y a pas de sclérose appréciable.

Nous insistons sur la nécessité d’un examen minutieux, portant sur le maximum possible de régions du rein et sur une étude approfondie de tous les éléments de la glande.

Déjà, sur des reins semblables, on peut voir par transparence, sous la capsule, quelques fines étoiles blanchätres, très discrètes, n’intéressant que la surface de la substance corticale et dont Tripier a démontré la nature : ce sont de petits infarctus en miniature, réduction en quelque sorte de ceux que nous allons maintenant étudier.

b) LE REIN CARDIAQUE AVEC INFARCTUS

Nous insisterons particulièrement sur cette forme de rein cardiaque avec infarctus, car sa méconnaissance a entraîné de nombreuses erreurs, par suite de ses ressemblances possibles avec le rein du mal de Bright.

Les gros infarctus blancs récents sont faciles à reconnaître, avec leur aspect cunéiforme ou triangulaire sur la coupe, à base toujours périphérique souscapsulaire et à sommet central. Leur centre est blan-

châtre, les côtés du triangle sont congestionnés. L’aspect hémorragique est rare.

Mais si ces infarctus récents sont faciles à reconnaître, il n’en est pas de même des infarctus anciens, réduits à l’état de cicatrice scléreuse, qui donnent à la surface du rein des dépressions en coups d’ongle, en rhagades, que l’on aperçoit surtout après décortication, la capsule présentant, à leur niveau,, une légère adhérence. En général, ces cicatrices sont limitées, en nombre peu considérable, de disposition irrégulière : elles ne peuvent pas prêter à confusion avec la surface granuleuse uniforme du rein du mal de Bright. Il faut insister sur cette différence d’aspect : atrophie et granulations fines régulières dans le brightisme, gros rein avec dépressions irrégulières dans le rein cardiaque. Il faut aussi remarquer que le rein des brightiques ne présente jamais de cicatrices d'infarctus, se traduisant par ces irrégularités de surface. Tripier disait que la constatation d’un seul infarctus devait faire éliminer la néphrite chronique. Aussi, la constatation de cet aspect macroscopique du rein a-t-elle une très grosse importance, sur laquelle nous

ne saurions trop attirer l’attention.

A la coupe, l’infarctus ancien, donnant en surface son sillon, ne se traduira plus que par un petit tractus scléreux s’enfonçant plus ou moins profondément dans le parenchyme rénal et rétractant la surface du rein à son niveau. Entre cette cicatrice et le gros infarctus blanc récent, on trouve tous les intermédiaires et certains reins cardiaques présentent une véritable gamme d’infarctus à divers stades et par conséquent

de divers âges. En effet, le territoire central ischémié de l’infarctus va être envahi peu à peu par la sclérose : il donnera un îlot sous-capsulaire bien spécial, qu'il importe de savoir reconnaître et cette notion va faciliter beaucoup la compréhension des coupes microscopiques.

Nous ne décrirons pas l’aspect histologique de l’infarctus récent, avec sa zone d’ischémie et sa bordure d’hypervascularisation périphérique : son aspect est connu de tous. Il faut cependant insister sur la présence de nombreuses cellules rondes lymphocytaires, affluant par diapédèse des vaisseaux marginaux dilatés et gorgés de sang. S’il est possible, par des coupes en série, de mettre en évidence, à son intérieur, les artères thrombosées avec leurs caillots obturateurs, atteintes des lésions bien connues de l’endopériartérite oblitérante, le diagnostic sera encore mieux établi.

Mais, lorsque ce territoire privé de sang aura été envahi par la sclérose, pour se réduire à l’état d’une véritable cicatrice, le diagnostic microscopique sera beaucoup plus difficile. Si l’on fait une coupe au niveau des dépressions de la surface rénale, qui sont les témoins de ces accidents si fréquents du rein cardiaque, nous trouvons des îlots triangulaires souscapsulaires, à base toujours périphérique, correspondant au fond de la dépression et à sommet dirigé vers la substance médullaire, ayant nettement l’aspect de zones scléreuses et contrastant avec le reste du parenchyme qui est sain ou seulement congestionné.

Dans ces coins scléreux sous-capsulaires et bien limités, on trouve des glomérules souvent assez nom-

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breux et comme rassemblés en ce point par la rétraction de la zone ischémiée de l’infarctus. Ces glomérules sont tous fibro-hyalins, comme dans la néphrite chronique. Les tubes urinifères sont étouffés par le tissu scléreux. Enfin, on trouve toujours, si on les recherche avec soin sur une série de coupes, les artérioles correspondant à ce territoire, oblitérées et atteintes d’endopériartérite. Toutes ces lésions sont facilement explicables : le territoire irrigué par ces vaisseaux oblitérés et qui constituait la masse blanchâtre de l'infarctus récent s’est sclérosé et rétracté sur luimême, attirant, comme on le voit bien sur certaines coupes, la capsule, en la déprimant et en contractant une adhérence ave celle. Ainsi se constitue une cicatrice scléreuse, comparable à un îlot de néphrite atrophique.

Cette topographie triangulaire est très nette sur des coupes perpendiculaires à la surface du rein, et souvent le sommet de l’infarctus est occupé par l'artère oblitérée, donnant ainsi un aspect presque schématique et bien carctéristique. Si la coupe est plus ou moins parallèle à la surface, ces îlots peuvent être sectionnés transversalement et on peut trouver alors en plein tissu sain, mais toujours sous la capsule, un ilot limité de sclérose, centré par l’artériole atteinte d’endopériartérite oblitérante. Enfin, dans les cas où l'artère n’est pas visible sur la coupe, la topographie insulaire en plein parenchyme rénal intact ou seulement congestionné et la localisation toujours souscapsulaire feront faire le diagnostic.

Les reins cardiaques à infarctus peuvent présenter

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de nombreuses cicatrices semblables, mais toujours bien limitées et bien distinctes. La ressemblance de ces lésions avec celles de la néphrite chronique introduit ici une certaine confusion et peut donner lieu à des discussions. Cependant, le rein de la néphrite chronique présente un aspect bien différent, car les lésions sont diffuses, réparties dans tout le parenchyme rénal et si, comme l’a dit Rathery, les néphrites sont toujours insulaires, on ne trouve jamais dans la néphrite chronique une pareille limitation presque schématique, ni une semblable topographie artérielle. D’autre part, on ne voit jamais de zones aussi étendues de tissu rénal sain ou seulement congestionné.

Un autre caractère nous a semblé assez constant pour servir au diagnostic différentiel : dans la néphrite chronique, à côté des territoires atrophiés et scléreux, on trouve des îlots de tubes urinifères dilatés, qui constituent en surface les granulations de Bright et en profondeur les îlots d’hypertrophie fonctionnelle de certains auteurs. Pour d’autres, ces tubes sont gravement lésés, atteints d’altérations profondes des cellules sécrétoires. Quoi qu’il en soit, ces îlots sont absents dans le rein cardiaque, ce qui prouve, quelle que soit l'interprétation qu’on adopte, le peu de gravité de l’atteinte rénale.

En somme le rein cardiaque avec infarctus est caractérisé par des îlots sous-capsulaires limités de néphrite scléreuse à topographie artérielle, et laissant le reste du parenchyme exempt de toute sclérose. Chaque tlot pris isolément nous donne l'aspect de la néphrite chronique, maïs le rein, vu dans son ensem-

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ble, est un rein cardiaque et non un rein de mal de Bright.

Ces faits anatomo-pathologiques expliquent la possibilité de l'élimination de cylindres urinaires. L’infarctus donne un processus local, analogue à la néphrite, comme l’a montré Tripier, et des cylindres peuvent très bien se trouver dans les urines provenant de pareils reins. Ils sont, en général, en petit nombre ; leur valeur séméiologique, bien mise en lumière par MM. Bard et Péhu, reste entière : là, comme ailleurs, is sont le témoin d’un processus de néphrite ; mais ils ne peuvent pas à eux seuls nous donner une idée de la diffusion ou de la limitation de

ce processus.

Nous insisterons encore sur l’absence de lésions vasculaires généralisées : dans le rein cardiaque, les artères sont saines et l’on ne trouve de lésions d’'endo-

périartérite que dans les ilots d'infarctus anciens.

(1) On peut se demander pourquoi cette disposition artérielle de la sèlérose est réalisée dans le rein cardiaque. Pour Triprer et ses élèves, l’infaretus n'est pas forcément d’origine embolique et nous verrons que dans l'hypertrophie cardiaque primitive on ne retrouve aucune source d'embolie. l'infarctus serait réalisé par une inflammation, développée dans les territoires sous-capsulaires du rein, comme elle lest dans les territoires sous-pleuraux du poumon cardiaque, à la faveur des troubles circulatoires (congestion et diminution de la vitesse du sang) conditionnés dans ces régions du rein par l'hypertrophie du cœur. Comme dans toute inflammation. il y aurait atteinte des capillaires et petits vaisseaux et production d’une thrombose, qui, remontant de la périphérie au centre, arriverait à réaliser l'image classique de linfaretus. Cette explication par une inflammation du parenchyme rénal nous rend très bien compte des phénomènes de selérose consécutif: Comme l'a montré Trrprer, l’infareltus est analogue, comme processus, à la néphrite. Mais nous croyons avoir démontré les caractères bien spéciaux de cette néphrite et surtout sa localisation, qui en constituent le caractère principal.