OBSERVATION IV

(Docteur BoucaurT. — Interne : Docteur MORÉNAS)

P... Joseph, 58 ans, teinturier.

Hypertrophie cardiaque de cause inconnue, chez un malade mort de Mal de Pott dorsal supérieur. (Abcès par congestion, ayant comprimé la moelle cervicale avec syndrome pseudoméningé aigu.) Pas d’hypertension. Pas d'albuminurie.

Autopsie : Cœur de 500 gr., sans lésion. Reins normaux. Foie cardiaque.

Une sœur morte à 16 ans, de phtisie galopante. . Bonne santé habituelle : il en est à sa premiere maladie.

Ethylisme modéré. Nie la syphilis.

Le 24 mai 1922, il entre dans le service du Docteur Bouchut, parce que, depuis 3 semaines, il présente de l’amaigrissement, de l’asthénie, des points de côté variables, toujours localisés à gauche, une expectoration surtout muqueuse. Jamais d’hémoptysie.

On constate les symptômes suivants

1° la pointe du cœur est mal localisable, les bruits sont réguliers, le pouls est à 70. La tension de 120/85.

2° les signes pulmonaires sont au minimum : quelques ronchus au sommet et au tiers moyen du poumon gauche avec obscurité légère et râles très discrets à la base (ponction négative), quelques râles fins à la base droite.

3° les urines ne renferment ni sucre, ni albumine.

4° pas de gros foie, pas de grosse rate, hypochondre gauche douloureux. ‘

5° absence de température.

6° diminution de tous les réflexes tendineux.

Le 7 juin 1922, se dessine une élévation thermique, le cœur est rapide avec quelques extrasystoles. Le ventre est météorisé sans ascite, le toucher rectal négatif, on pense à la possibilité d’une tuberculose péritonéale.,

Le 12 juin 1922, le cœur est toujours rapide, avec quelques extrasystoles, les membres inférieurs s’œdématient. Rétention d’urine, Pas de signes méningés, mais signe de Babinski bilatéral.

Examen du liquide céphalo-rachidien : pas de lymphocytose, hyperalbuminorachie (1 gr. 10), liquide ambré, rosé, coagulation massive.

Le 16 juin 1922, le cœur est régulier, plus lent. Mêmes signes.

Le 23 juin 1922, le cœur est très rapide, assez régulier, avec quelques extrasystoles. Subdélire. Incontinence des matières. Rétention d’urine. Œdème énorme des jambes, Dyspnée vive, paroxystique avec angoisse et cyanose. La ponction lombaire, pratiquée à deux reprises donne les mêmes résultats que le 12 juin : hyperalbuminorachie (2 gr. 50).

Le 28 juin 1922, aggravation, délire, dyspnée. Cœur extrémement rapide, régulier à 200 peut-être. Ni vomissements, ni troubles oculaires, Signe de Babinski bilatéral. L'état du cœur

dE.

Le ESA LeS

rappelle celui des myocardites aiguës ou du syndrome bulbaire de la diphtérie. Décès.

AUTOPSIE : Mal de Pott dorsal méconnu avec abcès par congestion, ayant fusé dans le rachis entre la dure-mère et l’os jusqu’à la moelle cervicale, Pas de bacillose pleuro-péritonéale, pas d’ascite. Quelques adhérences aux deux sommets. Adhérences légères à la base droite, rien à la base gauche.

Cœur : 500 gr., gros et dilaté avec hypertrophie portant sur les deux ventricules. Pas de lésions valvulaires, pas d’infarctus, pas de péricardite, Petite végétation récente au niveau d’un nodule d’Arantius. |

Aorte : quelques plaques d’athérome, sans plaques gélatiniformes.

Reins : 240 gr. les deux, le gauche est normal, le droit présente quelques signes de pyélonéphrite récente, avec petit point suppuré au niveau de la pointe d’une pyramide (rétention d’urine et sondages répétés).

Poumons : quelques cicatrices anthracosiques des deux sommets, sans autres lésions.

Foie : 1950 gr., gros, cardiaque et surtout gras.

Rate : 250 gr., molle.

EXAMEN FISTOLOGIQUE :

Myocarde : on ne trouve qu’un peu d’œdème interstitiel au niveau des espaces conjonctifs, sans altérations inflammatoires anciennes ou récentes, sans lésions des fibres musculaires.

Rein : aucune altération apparente.

Cette observation présente un gros intérêt. La mort n’est pas due seulement au gros cœur ; elle est aussi le fait de lésions bacillaires du rachis. Nous surprenons ainsi, en quelque sorte, une hypertrophie cardiaque en voie d’accroissement, que n’explique aucune cause organique. L’intégrité absolue des reins montre bien l’antériorité de l’hypertrophie du cœur sur les lésions du rein cardiaque, ici absentes, parce qu’elles n’ont pas encore eu le temps de se produire. |

D'autre part, la présence de lésions bacillaires en évolution, capables de diffuser leurs toxines dans l'organisme, est intéressante au point de vue pathogénique, comme nous le verons plus loin.