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2° Le ventricule droit accusera, lui aussi, sa faiblesse par la distension des jugulaires, la dyspnée persistante, le gros foie douloureux, des œdèmes qui sont cependant peu marqués, même à la période terminale et arrivent rarement à l’anasarque véritable, avec ascite et hydrothorax ; enfin, par les diverses manifestations du poumon cardiaque.

3° Les urines conserveront leurs caractères d’urines cardiaques et l’oligurie amènera les complications que nous avons décrites, dans l’étude du rein carddiaque :

a) Rétention de l’eau et des chlorures avec œdèmes et parfois tendance à l’anasarque à la fin ;

b) Azotémie par oligurie ;

c) Il est frappant de constater parfois l’absence d’albuminurie pendant toute l’évolution, mais, en tous cas, le caractère intermittent de cette albuminurte, influencée avant tout par l’état du myocarde, est, en général, un caractère constant, même à cette période terminale.

D) Evolution et Pronostic,

La mort est fatale, elle survient, dans certains cas, un mois, plus souvent quatre à six mois après le jour où le malade a dû s’aliter. La durée habituelle est remarquablement courte, la maladie est d’une exceptionnelle gravité : seuls, quelques vieillards bénéficieront d’une survie plus prolongée. Le malade meurt par les progrès de l’asystolie ou par une des complications, surtout pulmonaires de la maladie. Souvent la mort est brusque, inexpliquée.

Dans nos dix observations, la moyenne des temps, qui se sont écoulés entre les premiers accidents aSystoliques ayant forcé le malade à s’aliter et la mort, a été de,six mois en moyenne avec un minimum de quinze jours dans l'observation VI. Cette rapidité d'évolution juge de la gravité de la cardiopathie. On peut dire, d’une façon générale, que l’évolution est d'autant plus rapide que le sujet est plus jeune.

E) Complications pulmonaires.

Cette étude clinique serait incomplète si nous omettions de parler du poumon, qui peut jouer dans cette évolution un rôle très important. Les manifestations pulmonaires sont tellement fréquentes qu'on peut à peine les considérer comme des complications, elles font partie de la symptomatologie.

Nous avons vu que la première période préasystolique de l’hypertrophie cardiaque primitive était marquée par de la dyspnée d’effort, des bronchites fréquentes, de la toux, des crises de dyspnée. Nous reportant aux idées de Tripier sur les répercussions pulmonaires de l’hypertrophie du cœur, nous n’avons aucune peine à comprendre ces manifestations cliniques qui sont celles du poumon cardiaque au début. «Les poumons sont congestionnés à partir du moment où commence l’hypertrophie du cœur », ceci explique la fréquence et la ténacité des inflammations pulmonaires chez nos malades. En général on trouvera les signes d’une broncho-alvéolite plus ou moins diffuse et plus ou moins persistante : les râles d’alvéo-

lite, surtout localisés aux bases, s’accompagneront de toux, d’une expectoration souvent muco-purulente, d’une élévation thermique. A côté de ces broncho-

alvéolites persistantes auxquelles participent, comme

l’a dit Tripier, tous les éléments du parenchyme pul-

monaire, des inflammations plus localisées peuvent se produire chez les cardiaques à gros cœur : engouement, hépatisation lobaire ou lobulaire se traduisant par de l’obscurité, des râles fins et souvent une poussée fébrile.

Un autre processus, celui-là, proprement cardiaque, viendra donner des signes physiques comparables aux précédents : nous voulons parler des poussées subaiguës de l’æœdème pulmonaire par insuffisance ventriculaire gauche. Les râles d'’æœdème, encombrant les bases, seront bien difficiles à distinguer des râles de broncho-alvéolite : l’absence de température, la brusquerie d'apparition, les signes constants de faiblesse avérée du cœur, l'amélioration par une saignée ou les toni-cardiaques fourniront le moyen de reconnaître ces phénomènes œdémateux. Enfin Jacquelin, dans sa thèse, a signalé toute l’importance de l’albumino-réaction positive dans les crachats. Une grande crise d’ædème pulmonaire aigu est une complication toujours possible, parfois mortelle. Nous n’insisterons pas.

D'ailleurs, que l’on ait affaire à l’une ou à l’autre de ces manifestations, ce qu'il importe surtout de reconnaître, c'est l'hypertrophie et la défaillance du cœur.

Mais un accident particulièrement fréquent et gros

de conséquences est presque le propre de ces gros

cœurs hypertrophiés : nous voulons parler de l'infarctus pulmonaire. Son point de côté violent viendra augmenter la gêne respiratoire, ses crachats hémoptoïques viendront alarmer le pauvre malade et sa poussée fébrile viendra accidenter la courbe thermique. Les symptômes physiques se réduisent à un foyer de râles fins. Les signes sont parfois très réduits, surtout aux phases ultimes de l’asystolie.

Nous verrons plus loin l’absence de toute coagulation intracardiaque ou des gros vaisseaux, de toute végétation endocardique chez nos malades ; leurs infarctus si fréquents peuvent donc difficilement être causés par des embolies et la théorie de Tripier, exposée dans la thèse de Combe, de la pneumonie lobulaire hémorragique, nous rend, semble-t-il, bien mieux compte de la génèse de ces accidents (1).

L’infarctus pulmonaire présente une importance considérable :

1° Au point de vue du diagnostic : il devra toujours faire penser à une hypertrophie du cœur dont il peut être le symptôme révélateur ;

2° Au point de vue de l’état du poumon : il est lindice d’une poussée inflammatoire récente, compliquant un état inflammatoire chronique, qui fera toujours craindre le retour de pareils incidents ;

(4) On sait que, pour ces auteurs, l'infarctus peut ètre une pneumonie lobulaire, processus inflammatoire favorisé dans le poumon comme dans le rein par les troubles cireulatoires dus è | hypertrophie du cœur. Cette dernière conditionne le caractère hémorragique de cette pneumonie, expliqué par Ja rupture des néo-capillaires fragiles formés à la faveur d’une inflammation chronique persistante du parenchyme pulmonaire.