CHAPITRE II

L’Hypertrophie cardiaque totale de certains malades atteints d’affections pulmonaires chroniques.

Les affections chroniques des poumons sont considérées habituellement comme génératrices d’un gros cœur droit : il s’agit d’une augmentation des résistances circulatoires dans le poumon, d’une hypertrophie, puis d’une dilatation du ventricule droit, produisant une asystolie bien caractéristique, l’asystolie droite, dont les symptômes sont connus de tous. Ces faits ont été étudiés dans la thèse de M. le Professeur Bard.

L’autopsie montre dans ces cas une hypertrophie du ventricule droit, dont l’épaisseur relative est augmentée par rapport à celle du ventricule gauche restée sensiblement normale. Cette épaisseur arrive parfois, compte tenu de la dilatation des cavités, à égaler l'épaisseur du ventricule gauche.

Les maladies pulmonaires chroniques, considérées

généralement comme productrices du gros cœur droit sont assez nombreuses et nous pouvons classer ainsi les principales :

1° La bronchite chronique, ou plutôt la bronchoalvéolite chronique (Tripier), avec poussées hivernales, sclérose pulmonaire diffuse avec emphysème, crises d'asthme et symphyse pleurale;

2° Les scléroses pulmonaires diffuses d’origine tuberculeuse, ayant comme point de départ des lésions fibreuses du sommet, la tuberculose fibreuse étendue;

3° Les scléroses pulmonaires d’origine syphilitique avec dilatations bronchiques, constatées cliniquement et vérifiées histologiquement ;

4° Les symphyses pleurales de causes diverses.

Nous ajouterons comme cause de cette asystolie droite, les déviations rachidiennes et les malformations thoraciques : le cœur des bossus entre dans cette catégorie. Nous ne pouvons traiter tout au long cette dernière question, mais deux grandes causes de l’hypertrophie du cœur ont été invoquées chez ces malades :

1° Des coudures valculaires gênant la circulation sanguine : cette hypothèse n’a jamais été vérifiée ;

2° Des lésions pulmonaires chroniques, développées et entretenues par les difficultés mécaniques que rencontre chez ces malades le jeu respiratoire des poumons, ce qui fait rentrer ces hypertrophies du cœur dans les hypertrophies droites de cause pulmonaire.

Quoi qu’il en soit, l’'hypertrophie du ventricule droit,

observée dans les affections que nous venons d’énu-

mérer semble trouver une explication facile dans les théories mécaniques, actuellement prépondérantes dans la pathogénie des gros cœurs.

Or, en lisant les nombreuses observations cliniques avec vérification anatomique, que nos Maîtres ont eu l’obligeance de nous transmettre, nous ne pensons pas pouvoir accepter sans réserves cette explication car, chez les malades atteints de maladies pulmonaires chroniques prolongées du type de celles que nous avons énumérées, on peut constater, au point de vue cardiaque, trois catégories de faits :

1° Le cœur peut être intact, de volume normal, sans aucune hypertrophie;

2° Le cœur peut être hypertrophié et cette hypertrophie prédomine incontestablement sur le cœur droit, le cœur gauche ayant conservé son aspect normal, c’est le gros cœur droit pulmonaire classique (1) ;

3° Le cœur est hypertrophié, dans sa totalité, et les épaisseurs des ventricules sont dans leur proportion normale (V. G. = 3 V. D.), sans que l’on puisse relever aucune cause organique ou tensionnelle de cette hypertrophie du cœur gauche.

Nous avons été frappé par la rareté relative du gros cœur droit pulmonaire classique et par la fréquence insoupçconnée de ces gros cœurs totaux, que nous n’hésitons pas à considérer eux aussi, comme atteints

(1) Le Docteur Brer a publié en 1911 (livre jubilaire du Professeur Lépine) une étude approfondie sur le poids du cœur dans les hypertrophies ne relevant ni du mal de Bught, ni des cardiopathies primitives.‘ Les hypertrophies du cœur localisées d’une façon spécifique sur le ventricule droit, accompagnerait des cœurs dont le poids varie de 300 à 450 gr. et il y a lieu de soupçonner l’action connexe de causes adjurantes, quand le poids du cœur atteint 500 gr. et plus.

d'une hypertrophie autonome, coïncidant avec les lésions pulmonaires chroniques ou évoluant peut-être sous l’action de la même cause qu’elles.

Au point de vue clinique, ces malades attirent naturellement l’attention par leurs manifestations pulmopaires, mais le médecin, instruit du danger qui menace le cœur, portera toujours son attention sur cet organe. Déjà quelques signes permettront, au moment de l'apparition des troubles asystoliques, de soupçonner l’atteinte simultanée des deux cœurs :

1° Si la pointe est souvent rendue introuvable par l’emphysème pulmonaire qui masque le cœur, Ja radioscopie nous montrera en plus du débord des cavités droites, un ventricule gauche à bord bombé ei convexe, une pointe rapprochée de la paroi latérale du thorax, ne disparaissant derrière la colonne, à l'examen postérieur, que sous un angle de rotation exagérée ; t

2° Si les signes de l’insuffisance du cœur droit sont nets (cyanose, dilatation jugulaire, battements épigastriques, gros foie, ascite et œdèmes) surtout à la fin, ceux de l'insuffisance ventriculaire gauche sont présents : galop, alternance et même poussées d'œdème pulmonaire aigu ou subaigu évoluant sur le fond des lésions chroniques du poumon. Ce dernier diagnostic sera souvent délicat, car les râles de broncho-alvéolite ne peuvent être distingués de ceux de l’œdème pulmonaire par leurs caractères propres, mais l’apparition brusque au moment d’une période de faiblesse cardiaque, avec le plus souvent chute de la tension artérielle, l’expectoration abondante saumonnée,

l’apyrexie, l'influence de la médication tonicardiaque et de la saignée, la-disparition rapide permettront de reconnaitre ces poussées œdémateuses. Cependant, en dehors de cas nets, où le diagnostic est possible, nous ne manquerons pas de signaler les cas très nombreux où il sera impossible de démêéler ce qui revient au cœur de ce qui revient aux lésions pulmonaires chroniques : le râle d’œdème s’éternise dans les régions symphysées du poumon, aux sommets comme aux bases et les poussées de broncho-alvéolite peuvent être transitoires. Manifestations de la faiblesse cardiaque et symptômes de l’inflammation pulmonaire chronique forment souvent un tout inextricable.

Chez ces malades, Tripier a montré les modifications que l’hypertrophie du cœur imprimait aux lésions pulmonaires chroniques en donnant surtout des symptômes aux bases. Nous signalerons aussi la possibilité d’infarctus pulmonaires typiques, venant se greffer sur les lésions anciennes du poumon : le diagnostic en sera souvent difficile et il faudra distinguer ses crachats hémoptoïques d’une hémoptysie tuberculeuse par exemple.

L'hypertrophie du cœur gauche ne peu, être mise sur le compte d’une néphrite chronique concomitante, car les symptômes observés sont ceux du rein cardiaque avec intermittence de l’albuminurie, de loligurie et de ses rétentions consécutives, toujours en rapport avec la force du myocarde. D'autre part la tension artérielle chez ces malades est normale ou basse, mais elle peut être très légèrement augmentée (150 à 160) en l’absence de toute arythmie. Or nous savons que

la tension est en général plus basse dans l’asystolie droite pure classique des pulmonaires chroniques. Cette tension soutenue, inconstante d’ailleurs, est, pour nous, chez ces malades un signe précieux de l'hypertrophie du cœur gauche. Elle est d’ailleurs d’un assez bon pronostic et constitue un élément de diagnostic important quand on a des doutes sur la possi-

bilité d’une tuberculose active.

Ces constatations cliniques trouvent leur confirma-

tion à l’autopsie: le cœur, exempt de toute lésion, est hypertrophié dans sa totalité, son poids est relativement élevé : 500 à 800 gr. Le rein et les viscères sont cardiaques.

Il s’agit donc encore d’une hypertrophie cardiaque totale primitive, s’étant développée en même temps et peut-être sous l’action des mêmes causes que la maladie pulmonaire chronique. Nous verrons plus loin comment on peut envisager ces causes.

Quant à l’hypertrophie cardiaque des gibbeux, elle est souvent totale, du même type que la précédente et ceci n’est pas explicable simplement par l’existence

de lésions pulmonaires chroniques favorisées par les

déformations thoraciques.

Comme le dit Sottas dans sa thèse faite en 1865 : « Les troubles et les lésions du cœur sont hors de proportion avec la difformité du squelette. » Pour nous, qui considérons l’hypertrophie du cœur comme d’origine inflammatoire, les idées de cet auteur sont encore les nôtres après plus d’un demi-siècle : « N°est-

il pas possible d'admettre que souvent la cause géné-

rale, qui atteint si profondément le système osseux, a influencé simultanément l’évolution du cœur ? »

Déformations osseuses, lésions pulmonaires chroniques évoluent sous l’action de causes inflammatoires diverses : nous ne croyons pas que leur existencesoit suffisante à expliquer, par des phénomènes mécaniques, dans tous les cas, l’hypertrophie du cœur. Cette hypertrophie leur est peut-être secondaire, mais pas dans le sens adopté généralement : le gros cœur total de ces malades évolue sous l’influence de la même cause, que nous considérons comme de nature infectieuse de propagation sanguine.

On considérera peut-être ces raisonnements comme théoriques, mais nous ferons remarquer l'intérêt pratique considérable que l’on a, pour le pronostic et pour le traitement, à considérer le cœur comme malade pour son propre compte et non comme simplement atteint de lésions secondaires d’origine mécanique.

Nous allons maintenant citer quelques faits d’hypertrophie cardiaque totale chez des malades atteints d’affections pulmonaires chroniques.

OBSERVATION XIV (Personnelle)

(Service du Docteur BoucHUT)