CHAPITRE II

L’hypertrophie cardiaque totale primitive, avec arythmie complète par fibrillation auriculaire, hypertension modérée ou tension normale.

Il s’agit d’une cardiopathie très fréquente, désignée en général sous le nom de « gros cœur arythmique avec hypertension modérée » caractérisée par :

1° Une arythmie complète persistante, en général par fibrillation auriculaire ;

2° Une hypertrophie cardiaque totale, portant sur les deux ventricules ;

3° Une tension un peu augmentée, mais pouvant être aussi normale (Gallavardin).

Le mécanisme de cette hypertrophie cardiaque est assez mystérieux et M. Gallavardin considère que

l’arythmie en est probablement la cause. Certains

auteurs, notamment Merklen et Rabé ont attiré l’attention sur l’existence possible d’une sclérose interstitielle du myocarde de l'oreillette droite, que nous avons pu, nous aussi, Voir sur un certain nombre de ces cœurs. Mais cette sclérose, souvent minime, peut être absente, de telle sorte que l’on peut se demander si là réside bien la cause de ce syndrome anatomoclinique.

Cependant, fidèle à notre définition initiale de l’hypertrophie cardiaque primitive, nous n’envisagerons ici que les cas où toute lésion du myocarde est absente, tout en faisant remarquer que de bons esprits n’attribuent pas une grosse importance à ces minimes lésions auriculaires et les considèrent comme secondaires à la dilatation de l’oreillette. Il semble évident que la présence ou l’absence de ces lésions de sclérose, ne conditionne aucune modification du tableau clinique qui est le même dans tous les cas.

Quoi qu’il en soit, tout en nous limitant aux cas d’hypertrophie cardiaque pure sans sclérose, nous ferons remarquer, après M. Gallavardin, que cette hypertrophie porte à la fois sur les deux ventricules et ne peut être considérée comme secondaire à des lésions périphériques. Le rein est un rein cardiaque typique, le poumon est un poumon cardiaque non moins net. Ici encore l'hypertrophie cardiaque est primitive et si l’on trouve dans l’hypertension modérée, d’ailleurs inconstante, une cause possible mais discutable de l’hypertrophie du ventricule gauche, rien ne peut ex-

pliquer une hypertrophie « secondaire » du ventricule droit.

HITS

L'étude clinique de ces malades nous montre un certain nombre de ressemblances avec l’hypertrophie cardiaque primitive pure : même absence de toute lésion orificielle ou myocardique, même hypertrophie totale donnant au cœur, sur la table d’autopsie, le même aspect anatomique, même absence de lésions des autres viscères qui présentent les caractères dits cardiaques, sans aucune altération primitive, même évolution clinique à la durée près.

Le début se fait, comme dans toutes les cardiopathies, par la dyspnée d’effort, qui constitue le premier symptôme subjectif. La date de son apparition n’est en général révélée que par l’interrogatoire du malade, au moment où les phénomènes asystoliques le mettent au lit : la dyspnée d’effort dure parfois depuis longtemps, quelquefois depuis plusieurs années. Elle s’accompagne souvent de toux, surtout hivernale.

C’est sur cet état peu accentué de dyspnée passagère que viennent se greffer les premières manifestations de faiblesse du cœur, la maladie évolue, en effet, par poussées d’hyposystolie, puis d’asystolie vraie, forçant le malade à se soigner et à se reposer quelque temps. Ces périodes sont séparées par des accalmies, qui peuvent durer au début plusieurs années, surtout si le malade, docile aux conseils médicaux, réduit au minimum son activité physique. A la fin, ces périodes de rémission s’écourtent de plus en plus pour aboutir à une crise d’asystolie irréductible, terminée par la

mort, terminaison fatale, mais souvent très retardée.

Le début de l’arythmie, comme celui de lhypertrophie du cœur, sont des choses impossibles à déterminer, en général. Le malade a toujours eu une bonne santé et aucune maladie aiguë ne peut être incriminée. La syphilis est assez souvent notée dans les antécédents ou décelée par quelque lésion caractéristique. L’éthylisme est loin d’être constant.

L'histoire de la maladie sera celle des épisodes d’hyposystolie, puis d’asystolie confirmée, mais très longtemps, ces épisodes peuvent être très peu graves, facilement réductibles par les toni-cardiaques et le repos.

Nous insisterons sur la constance, dans toute cette évolution, de l’arythmie complète par fibrillation auriculaïre : l’irrégularité des pulsations à la fois au point de vue de leur force et de leur distance, l’auscultation jugulaire qui ne fera plus entendre les trois bruits normaux, constitueront des symptômes cliniques suffisants. Sur cet état bien caractéristique vont venir se greffer un certain nombre d’autres signes cardiaques :

1° La tachycardie est un signe à peu près constant de la faiblesse du cœur, elle cessera avec l’amélioration de l’état du myocarde et indiquera par son retour de nouveaux fléchissements. Elle atteint 120 ou 140, comptée au cœur, car toutes les pulsations ne se transmettent pas au pouls, à cause de la faiblesse de certaines d’entre elles.

2° L'absence du galop et de l'alternance, dans ces cœurs arythmiques, constitue un caractère bien connu. De plus tout signe de lésion orificielle organique sera

absent, il n’y aura pas de frémissement. La dilatation du ventricule gauche se traduit souvent par un souffle systolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle, qui peut disparaître après administration de digitale. Mais chez ces malades, ce souffle peut présenter une fixité remarquable et se faire entendre pendant des années, posant des problèmes difficiles de diagnostic: on sait, en effet, que les lésions mitrales peuvent s’accompagner d’arythmie complète, et souvent l’on pourra se poser la question suivante : s’agit-il d’un gros cœur arythmique avec insuffisance fonctionnelle ou d’une maladie mitrale compliquée d’arythmie ? Nous verrons plus loin les éléments de ce diagnostic différentiel.

Le souffle d'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle peut, lui aussi, apparaître, mais en général à une période plus avancée de la maladie.

3° L’œdème pulmonaire aigu ou subaigu est possible. ;

On voit donc que les signes de la déficience du ventricule gauche seront réduits à la tachycardie, à l'insuffisance mitrale fonctionnelle et à l’œdème aigu du poumon, d’ailleurs inconstant.

Nous ne ferons que signaler les symptômes de lhypertrophie du cœur, que nous avons déjà étudiés: la pointe est en général dans le VI* espace, la radioscopie montre l'élargissement de l'ombre de ce gros cœur total, droit et gauche.

En même temps, les signes périphériques de l’asys-

tolie pourront être constatés :

1° Du cÔTÉ DES POUMONS : toutes les manifestations déjà décrites du poumon cardiaque auront le temps de se donner libre cours dans un organe pris si malheureusement entre deux gros cœurs, au cours de cette longue évolution: nous pouvons les résumer ainsi :

a) PHÉNOMÈNES MÉCANIQUES PAR FLÉCHISSEMENT BRUS- QUE DU VENTRICULE GAUCHE : œdème pulmonaire aigu ou subaigu.

b) PHÉNOMÈNES INFLAMMATOIRES ‘FAVORISÉS PAR LA STASE SANGUINE DES BASES, PAR LA CONGESTION PULMO- NAIRE : broncho-alvéolites répétées amenant de la sclérose avec emphysème et adhérences pleurales, engouement ou hépatisation lobaire ou lobulaire, infarctus pulmonaires, pneumonie hyperplasique et atélactasie.

c) PHÉNOMÈNES PLEURAUX : symphyse ascendante des bases, épanchements pleuraux par infarctus, hydrothorax terminal.

Ici, comme dans l’hypertrophie cardiaque primitive pure, la pieurésie par infarctus ne guérit pas, s’éternise. atélectasie le poumon et aggrave l’asystolie.

2° Du CÔTÉ DES REINS, l’asystolie s’accompagnera d’oligurie, d’albuminurie, de rétention de l’eau et des chlorures, de rétention uréique dans le sang. On aura ici dans sa plénitude le syndrome du rein cardiaque, tous ces symptômes disparaissant avec. le rétablissement de la force du myocarde. Comme dans l’hypertrophie primitive pure, l’intermittence de l’albuminurie et des diverses rétentions, constitue le phénomène prédominant. Les cas de longue évolution sans albuminurie et sans œdèmes sont fréquents.

bre

3° Du CÔTÉ Du FOIE : il réalise le foie cardiaque typique en accordéon, compte tenu de la présence possible d’un épanchement pleural droit.

4° Du CÔTÉ DES CENTRES NERVEUX : le délire, la somnolence, le Cheyne-Stokes peuvent apparaître dans les phases d’asystolie pour disparaître ensuite, quand le cœur va mieux. Nous nous sommes déjà expliqués sur ces signes du cerveau cardiaque, qui ne doivent pas toujours dicter un pronostic immédiatement fatal.

L'étude de la tension artérielle dans ces gros cœurs arythmiques ne semble pas présenter le même intérêt que dans l’hypertrophie cardiaque primitive pure, à cause de l’arythmie. Elle est un peu augmentée (150 à 180) ou normale.

L'évolution se fait vers la mort, qui souvent ne survient que très tard, par exemple après 10 ans d’évolution, soit par le cœur, soit par une complication pulmonaire, soit enfin brusquement, sans cause appréciable, parfois la nuit, en plein sommeil, au milieu d’une période d'amélioration manifeste.

L'étude anatomo-pathologique de ces cas sera simple: on trouve, à l’autopsie, les mêmes lésions que dans l’'hypertrophie primitive pure: le cœur est hypertrophié dans sa totalité, atteignant souvent 600 et 800 gr.

Le caractère primitif de l’hypertrophie du cœur dans le gros cœur arythmique, nous semble démon-

trée :

1° Par l’absence de toutes les lésions organiques viscérales, que l’on considère habituellement comme génératrices des hypertrophies du cœur.

20 Par l’absence possible de toute hypertension avec un syndrôme anatomo-clinique parfaitement identique, en tous cas par la coexistence des hypertrophies des deux cœurs.

3° Par l’évolution clinique en cardiaques, de ces malades dont le cœur est macroscopiquement et microscopiquement sain, dans les cas que nous étudions.

Nous essaierons plus loin de démontrer que cette hypertrophie primitive du cœur est la manifestation d’une inflammation chronique, qui a lentement agi sur le myocarde.

Nous donnerons en terminant quelques observations de ce gros cœur arythmique: nous en résumerons la partie clinique, de constatation si fréquente, pour insister sur l'examen anatomo-pathologique.