OBSERVATION XVIII

(Service du Docteur BoucxuT) J. Vincent, 56 ans, camionneur.

Antécédents nuls. Ethylisme. Pas de spécifité. Commencement de la dyspnée d’effort en 1919, à 53 ans. Infarctus pulmonaire en mars 1920. Crises d’asystolie successives de 1920 à 1922, avec gros cœur, tachycardie transitoire, avec arythmie complète par fibrillation auriculaire, oligurie avec albuminurie cardiaque, pas de rétention uréique (urée du sang : O0 gr. 20 0/00). Epanchement pleural bilatéral, ayant ‘ persisté plus d’un an et nécessité de nombreuses ponctions. Tension artérielle : 180/130, sans groses variations. Décès en octobre 1922.

AUTOPSIE

Cœur : Enorme, 760 grammes, avec hypertrophie portant sur les deux ventricules, dont les proportions réciproques sont à peu près conservées. Absolument aucune lésion. Les oreillettes sont de grandes dimensions, mais également très muscelées,

Aorte : Normale, souple, avec quelques tâches d’athérome,

Reins : 215 grammes chacun, absolüment intacts. Aucun signe de néphrite. A signaler seulement sur chaque rein une cicatrice étoilée d’infarctus ancien.

Thorax : Epanchement pleural bilatéral hémorragique. La plèvre viscérale a un aspect blanchâtre glacé sur les deux poumons.

Poumons : Les deux bases sont très atélectasiées. Pas de sclérose, pas traces de tuberculose ou de syphilis, sauf un petit tubercule crayeux du volume d’un pois dans le lobe inférieur droit, sous la plèvre.

Foie : 2600 grammes, gros, ferme, un peu cyanique.

Rate : 220 grammes, ferme, dure, avec infarctus ancien dans son tiers inférieur.

Surrénales et tube digestif : Rien à signaler macroscopiquem'ent.

EXAMEN HISTOLOGIQUE

Cœur : Normal, sans lésions des fibres, ni du tissu interstitiel, Aucune lésion vasculaire.

Reins : Quelques rares foyers de sclérose cunéiforme souscapsulaire, restant superficiels (infarctus anciens). Aucune

lésion de néphrite.

Poumon : Au niveau du nodule crayeux : sclérose dense

anthracosique sans cellules géantes.

Foie : Aspect cardiaque. Sclérose portale, Surrénales : Hyperplasie adénomateuse à cellules (1) claires.

ARC 0 (1) I nous est difficile d'interpréter le rôle de cette hyperplasie surrénale, qui, d'après Vaquez et ses élèves, pourrait être responsa- » .

‘de l'hypertension.