CHAPITRE Il

La Myocardite hypertrophique pure

Quand on jette un regard d’ensemble sur les faits anatomo-cliniques que nous avons rapportés, on ne peut manquer d’être étonné de se trouver en présence, en somme, d’une cardiopathie primitive, sans lésions du cœur autres que son hypertrophie.

La principale difficulté d'interprétation réside dans l'absence de lésions du myocarde, dans une maladie où le muscle traduit sa faiblesse par une asystolie progressive et souvent rapidement fatale. On pense, malgré soi, à une myocardite, et c’est bien à cette maladie que l'affection de nos malades est le plus comparable. On peut même dire que des intermédiaires existent entre l’hypertrophie primitive pure et la myocardite interstitielle chronique de MM. Bard et Philippe. Ces auteurs faisaient, d’ailleurs, en 1891, une démonstration à peu près analogue à la nôtre du caractère primitif des lésions du cœur, dans cette

maladie.

Aussi, ne croyons-nous pas pouvoir expliquer le syndrome, que nous avons étudié, sans considérer, à la suite de Tripier, l’hypertrophie comme une manifestation de l’inflammation. Cette notion est d’ailleurs acceptée par un certain nombre d’auteurs et elle s’oppose ou bien se superpose à la conception mécanique de l’hypertrophie. Comment expliquer, sans cette idée de l’hypertrophie inflammatoire, un gros cœur sans lésions, se constituant avec une tension artérielle basse ou normale ? Tout, dans l’histoire de nos malades, fait penser à un processus inflammatoire progressif et non à un simple processus mécanique. D’autre part, si l’hypertrophie gauche du cœur de Traube semble bien d’origine mécanique par augmentation de la pression sanguine, certains faits font douter de cet enchaînement considéré comme obligé par les classiques, et nous avons pu trouver des observations de néphrite chronique typique avec gros cœur sans hypertension. Nous choisirons une observation particulièrement nette.