PARTONS PEUT

de céphalée. Un peu de prurit intermittent. Anémie persistante. Anorexie. Troubles gastriques. Tension 130/80, pouls à 72. Urée du sang : 2 gr. 05 0/00.

Le 6 octobre 1920 : le malade est ramené à 22 heures, très dyspnéique, maïs sans signes pulmonaires. Une saignée abondante a été pratiquée par l’interne de garde. Décès à 4 heures du matin. Urée du sang, quelques heures avant la mort 4 gr. 60 0/00.

AUTOPSIE

Un peu de liquide dans les deux plèvres, qui présentent des adhérences récentes et lâches, prédominant au niveau de la base gauche.

Rein gauche : 105 gr., atrophié. Capsule adhérente. Surface très granuleuse. Sur la coupe, an trouve un très grand nombre de cavités kystiques, situées au milieu des pyramides à contenu liquide citrin. Ces kystes ne sont pas visibles en surface. Il s’agit, non pas de calices dilatés, mais de tubes urinifères dilatés en amont de rétrécissements créés par la sclérose interstitielle.

Rein droit : 50 gr., encore bien plus atrophique, répondant au type anatomique du petit rein blanc. Quelques kystes en surface.

Cœur : 560 gr., péricardite brightique typique généralisée avec un peu de liquide (100 gr.), sans adhérences. Le ventricule gauche est globuleux, concentrique et ses parois sont très notabiement hypertrophiées, Pas de lésions valvulaires.

Aorte intacte.

Foie : 1600 gr., gras, non muse te Pas de périhépatite.

Rate un peu grosse et molle, sans périsplénite.

Tube digestif normal, sauf une exulcération récente au niveau de la grande courbure de l’estomac. Rien au duodénum.

Surrénales, corps thyroïde : rien à signaler.

EXAMEN HISTOLOGIQUE

Rein gauche : lésions intenses de sclérose rénale à forme insulaire. Ces ilôts de sclérose laissent entre eux des cspaces où les tubes urinifères sont dilatés et quelques-uns hystiques. Au sein même des îlots de sclérose, les tubes urinifères ne persistent qu’à l’état de vestiges, les glomérules sont

tous fibro-hyalins, les vaisseaux présentent de très grosses lésions d’endopériartérite. En outre, au voisinage des artérioles et des capillaires sont de petites nappes de cellules inflammatoires qui s’étendent plus ou moins loin en s’organisant selon le type conjonctif.

Rein droit : mêmes lésions, mais encore plus diffuses, plus continues. Il ne persiste que quelques îlots de tubes urinifères dilatés.

Nulle part on ne voit de formations tuberculeuses, même douteuses.

Cœur : aucune lésion soit de la fibre, soit du tissu interstitiel. Lésions inflammatoires récentes du péricarde : vaisseaux dilatés, cellules rondes, exsudats fibrineux en surface.

Foie : pas de cirrhose, ni de stéatose, Pas de foie cardiaque.

Nous ne croyons donc pas que la théorie mécanique puisse expliquer tous les faits : elle ne peut être abandonnée, mais il semble logique de faire une place, à côté d’elle, à une pathogénie inflammatoire de l’hypettrophie cardiaque. Peut-être même cette pathogénie inflammatoire doit-elle être considérée comme principale, les conditions mécaniques n’intervenant que comme des circonstances favorisantes.

De nombreux autres faits plaident d’ailleurs contre la théorie mécanique classique de l’hypertrophie du cœur

1° Des néphrites chroniques authentiques et vérifiées peuvent ne pas s'accompagner d’hypertrophie du cœur.

2° Il existe des hypertensions artérielles permanentes, sans cœur augmenté.

3° Il existe, nous l’avons déjà vu, des maladies pulmonaires chroniques, sans modifications du cœur,

alors que des maladies pulmonaires de même nature,

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aussi longues et aussi caractérisées, coïncident, soit avec un cœur droit pulmonaire classique, soit avec un gros cœur total.

Nous sommes ainsi amenés à penser que l’hypertrophie du cœur, comme la néphrite chronique, les scléroses viscérales et notamment les scléroses pulmonaires sont la conséquence de modifications infectieuses, toxiniques ou toxiques du milieu sanguin. Suivant les circonstances, le cœur, le rein ou le poumon présenteront Cconcurremment ou isolément les altérations qui sont la conséquence de ces actions diverses, de nature encore mal connue, mais quelquefois décelables

par des coïncidences cliniques.

Nous ne connaissons pas de fait plus démonstratif de la nature inflammatoire de l’hypertrophie cardiaque que ce cœur de 1.050 gr. de notre observation IT : jamais les hypertensions les plus élevées ne donnent d'hypertrophies semblables ; or le malade n’était même pas un hypertendu. Comment ne pas penser à une maladie propre inflammatoire du myocarde ?

L'hypertension artérielle primitive, elle-même, du type solitaire, que l’on ne peut expliquer par aucune lésion histologique et que l’on rattache à un trouble fonctionnel des petites artères, peut-être un spasme, relève aussi de cette pathogénie. Les uns font jouer à la syphilis, les autres à des troubles endocriniens, un rôle important, comme infection déterminante de cette maladie, dont la cause est au moins aussi mystérieuse que celle de l’hypertrophie cardiaque primitive que nous étudions. Son origine infectieuse, toxinique

ou toxique, en un mot, inflammatoire, est au moins vraisemblable. En tous cas, l'analogie est assez frappante entre l'absence de lésions vasculaires dans l’hypertension primitive solitaire et le manque d'altérations myocardiques dans l'hypertrophie primitive du cœur.

Il est facile de comprendre que le myocarde, qui travaille constamment et beaucoup plus que n’importe quel autre muscle de l’économie, soit particulièrement sensible aux modifications même légères du sang, qui lui apporte ses éléments nutritifs.

Mais comment comprendre cette hypertrophie par inflammation du myocarde ? Ontend à admettre actuellement que certaines tumeurs bénignes sont d’origine inflammatoire : il y a là une multiplication des éléments constitutifs d’un tissu, sans augmentation de la valeur fonctionnelle. Un adénome, par exemple, aboutit à une multiplication des éléments glandulaires et cependant la valeur fonctionnelle de la glande n’est pas augmentée. Ici aussi, l’hypertrophie cardiaque n’est pas un signe de renforcement du cœur ; elle s'accompagne au contraire de toutes les manifestations de la faiblesse du myocarde. C’est un phénomène bien différent de l'hypertrophie musculaire banale, qui aboutit à une augmentation de la force du muscle et qui peut rétrocéder facilement. Un gros cœur, comme celui de notre observation I, ne s’hypertrophie pas pour fournir un travail supérieur à la normale, il s’hypertrophie primitivement et cependant sa faiblesse s’accuse de plus en plus. Ce n’est pas un muscle qui lutte contre une résistance, car cette

résistance est absente. C’est un muscle infecté, intoxiqué ou intoxiné qui s’hypertrophie : l'augmentation de son volume et de son° poids coïncide avec les manifestations évidentes de sa déchéance fonctionnelle, RES

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Mais notre explication doit être éclectique, et nous ne pouvons nier les facteurs mécaniques qui interviennent dans les hypertrophies du cœur. Nous sommes amenés à considérer trois catégories d’hypertrophies cardiaques

1° L'HYPERTROPHIE MÉCANIQUE DU CŒUR, en général, limitée soit au cœur gauche, soit au cœur droit, coïncidant avec des lésions organiques capables de gêner la circulation périphérique et d’augmenter la pression sanguine, soit dans le cœur gauche, soit dans le cœur droit. Elle répond aux idées classiques courantes. Le cœur de Traube et le cœur pulmonaire classique en sont les deux exemples habituels.

2° L’HYPERTROPHIE INFLAMMATOIRE TOTALE par MmYyOcardite hypertrophique pure, capable d'évoluer comme une cardiopathie autonome, sans que l’on puisse trouver aucune lésion, ni aucune modification tensionnelle capable d’expliquer l’hypertrophie du cœur gauche ou du cœur droit. Elle répond aux faits d’hypertrophie primitive pure que nous avons exposés. Comme elle est consécutive à une inflammation d’origine sanguine, la distribution des artères du cœur, qui suivent les sillons interventriculaires et se distribuent

à droite et à gauche, explique aisément le caractère primordial de cette hypertrophie d’être totale.

3° L'HYPERTROPHIE MIXIE, de causes mécanique et inflammatoire associées : c’est une hypertrophie totale, une myocardite hypertrophique pure, mais l’augmentation du travail de l’un des deux cœurs détermine une prédominance de localisation inflammatoire et, par conséquent, de l’hypertrophie sur une partie du cœur : l’hypertrophie est encore primitive, mais un facteur mécanique vient se surajouter. Exemple : l’hypertrophie totale, avec prédominance sur le cœur gauche de certains hypertendus, l’hypertrophie totale avec prédominance sur le cœur droit de certains pulmonaires chroniques. |

L’hypertrophie pure, manifestation de l’inflammation, sans aucune des lésions que l’on considère habituellement comme le témoin de ce processus, doit être

considérée comme une forme de myocardite. Des

intermédiaires existent au point de vue anatomique,

comme au point de vue clinique, entre elle et la myocardite chronique interstitielle de MM. Bard et Philippe. On peut, en effet, observer des scléroses extrémement discrètes.à peine visibles sur les coupes, et des scléroses extrêmement denses, avec tous les intermédiaire entre ces deux formes, comme on observe tous les intermédiaires entre l’'hypertrophie pure sans sclérose et l'hypertrophie avec sclérose légère. Cependant, la forme de tachycardie régulière de l’hypertrophie primitive pure ne semble pas se rencontrer dans la myocardite chronique : l’arythmie est constante dans les observations de MM. Bard et Philippe. En tous cas,