PREMIÈRE PARTIE

De l’existence d’une hypertrophie cardiaque primitive

es

On considère généralement les hypertrophies cardiaques comme secondaires et on les divise en deux

groupes principaux :

1° LES HYPÉRTROPHIES DU CŒUR GAUCHE, considérées comme la conséquence :

Soit d’une cardiopathie organique (endocardite avec lésions valvulaires, myocardite, péricardite).

Soit d’une augmentation pathologique de Ia pression sanguine (hypertension de la néphrite chronique ou syndrome de cause encore obscure de lhypertension primitive).

2o LES HYPERTROPHIES DU CŒUR DROIT considérées comme l’aboutissant des affections pulmonaires chroniques (scléroses diffuses avec emphysème et symphyse pleurale de causes diverses, souvent tubercu-

leuses ou syphilitiques).

th RE

D'une facon très schématique, on considère qu'il

existe trois catégories principales de gros cœur :

1° Le gros cœur des cardiopathies ; 2° Le gros cœur des hypertendus et des rénaux ; 3° Le gros cœur pulmonaire.

Nous ne ferons que signaler les autres facteurs, beaucoup plus rares et très spéciaux, qui ont été invoqués dans la genèse des hypertrophies du cœur : affections thyroïdiennes (cœur goîtreux) (1), déviations de la colonne vertébrale (cœur des gibbeux), pour ne citer que les plus importants.

Quant aux hypertrophies primitives de croissance, de travail, de la grossesse, congénitales, toutes ont été discutées : la première est douteuse, la seconde et la troisième transitoires, la quatrième ne paraît pas niable et certaines observations, notamment chez les enfants, ne permettent pas de mettre en doute l’existence possible du gros cœur congénital (2). Nous avons en vue des hypertrophies primitives toute différentes des précédentes, dont l'intérêt est surtout historique, exception faite de la dernière.

Toutes les causes possibles de l’hypertrophie cardiaque secondaire doivent donc être successivement envisagées et éliminées, si nous voulons démontrer l'existence d’hypertrophies primitives.

Or, si l'attention est attirée sur cette importante

question des causes des gros cœurs et si l’on se livre à

(1) Nous ne pourrons traiter ici l’intéressante question du cœur goitreux en l’absence de documents suffisants.

(2) Nous réservons complètement la question du gros cœur congénital, n'ayant aucun élément pour entreprendre son étude.

une analyse serrée des faits cliniques et à leur vérification anatomique, on ne tarde pas à se rendre compte &es diificultés que l’on rencontre dans ia déterminaon exacte de ces causes.

Ces difficultés résident d’une part dans l’insuffisance fréquente des constatations cliniques ou anatomo-pathologiques et d’autre part dans les divergences d'appréciation des différents auteurs. Il importe donc, avant toute démonstration, de se mettre d’accord, tout au moins sur certains points.

L’estimation des lésions rénales, en nous faisant accepter ou rejeter l'existence d’une néphrite chronique, sera Comme le pivot de notre exposé. Les lésions rénales du mal de Bright sont bien connues, mais celles que l’on rencontre dans le rein des cardiaques le sont beaucoup moins. Nous exposerons donc dans un premier chapitre la question du rein cardiaque.

Le poumon cardiaque prête à des considérations analogues, mais on s'accorde plus généralement à en reconnaitre les manifestations : nous renverrons son étude au chapitre de Symptomatologie.

Dans un deuxième chapitre, nous apporterons des faits d’'hypertrophies du cœur, dont nous démontrerons le caractère primitif.

Enfin, nous entreprendrons, dans les deux derniers chapitres, une étude clinique et anatomo-pathologique du syndrome ou mieux de la cardiopathie autonome, que constitue l’hypertrophie primitive du cœur, dans sa forme pure.

Nous sommes obligés d'adopter ce plan d’exposi-

tion, car nous tenons, avant tout, à attirer l'attention

or ——

sur des faits anatomo-cliniques que nos Maîtres ou nous-même avons observés. Comme l’existence d’hypertophies primitives du cœur est en général contes-tée, nous voulons amener progressivement le lecteur à cette notion qui nous paraît exacte. Pour cela, nous ne pensons pas pouvoir mieux faire que de le mettre en présence de faits: cette méthode aura l’avanrtage de définir exactement l’entité anatomo-clinique que nous étudions, avant d’en faire un historique et d’en tenter une interprétation pathogénique.