PATHOGÉNIE

Nous arrivons au chapitre le plus difficile de notre thèse et par conséquent à celui qui doit intéresser le plus notre lecteur. La pathogénie de l'hystérie infectieuse, en général, a été, en effet, l'objet de très nombreux travaux, et, comme il fallait s'y attendre, les divers auteurs ont chacun donné leur opinion.

Nous allons successivement passer en revue les principales théories qui ont été émises, et nous espérons arriver à ce résultat que, bien que la physiologie pathogénique infectieuse soit un chapitre très complexe, en analysant les expériences faites à ce sujet, nous croyons avoir trouvé une solution du problème relativement satisfaisante.

Pour essayer de mettre plus d'ordre dans cette question, nous allons d'abord nous occuper de la théorie de Guinon, puis de la théorie mécanique et enfin de la théorie infectieuse, et, nous nous hâtons de le dire, nous verrons comment cette dernière nous semble de beaucoup préférable aux autres et comment l'on peut prétendre qu'elle satisfait notre esprit.

1° Théorie de Guinon (1) (théorie de l'auto-suggestion). — Cette théorie, qui résume les idées de l'École de la Salpêtrière, a eu un très grand retentissement, et Guinon, élève distingué de Charcot, n'a pas peu contribué à sa vogue. Elle

(1) Guinon, Les agents provocateurs de l'hystérie (Paris, 1889).

est exposée savamment et longuement dans son ouvrage, et nous allons la résumer, avant de voir si elle peut s'appliquer à l'hystérie grippale, et avant de la réfuter.

Charcot est parti de cette idée, pour base, qu'un traumatisme, presque insignifiant quant à sa force physique, peut, chez certains individus, produire une très grande commotion morale, et de là, créer la névrose. D'après lui, c'est à cause de cette commotion légère, qu'un individu, ayant reçu un choc sur les bras par exemple, se croit atteint d'impotence, par suite de l'idée qui a germé dans son cerveau, qui l'a obsédé, qui l'a dominé. Son bras, en un mot, lui est supprimé «.par suggestion ».

Charcot admettait celte pathogénie pour l'hystérie traumatique plus particulièrement : elle avait alors sa raison d'être, jusqu'à un certain point toutefois. Mais Guinon l'a reprise, et il est arrivé jusqu'à l'admettre pourles hystéries infectieuses, en général. C'est ainsi qu'après avoir cité une observation d'hystérie chez un syphilitique, il ajoute (1) : « Aussi pour me servir des mêmes termes que j'employais dans le titre de ce chapitre, quel a été, dans ce cas, le cachet imprimé par la syphilis aux manifestations de l'hystérie? Celle-ci a agi de telle sorte chez le malade, que la céphalée syphilitique a été presque intégralement reproduite par la névrose. Disons-le tout de suite, puisque le motest prononcédans l'observation, c'est toujours par auto-suggestion qu'un pareil phénomène se produit. On verra plus loin, au chapitre VI, qu'une pareille pathogénie doit être invoquée dans la plupart des symptômes de l'hystérie. Pour l'instant, on peut facilement concevoir comment le malade a rappelé, sous la forme hystérique, une manifestation de la syphilis par un tel mécanisme. Seulement l'hystérie a laissé sa marque qu'elle porte partout dans tous les symptômes. »

(I) Guinon, loc. cil. page 298.

Quelques lignes plus loin (1), l'auteur ajoute, à propos d'une observation d'hystéro-hydrargyrisme : « Si l'on veut bien admettre le rôle. de l'auto-suggestion dans le développement des accidents hystériques, il est très facile d'imaginer que le malade a apporté par ce mécanisme, dans les manifestations de la névrose, comme un souvenir de ses troubles mercuriels. »

El, à la page suivante, à propos de l'observation d'une femme atteinte de mal de Pott avec paraplégie, devenue hystérique à la ménopause : « Quelle forme affecte chez elle un des symptômes de cette hystérie? Par un mécanisme évident d' auto-suggestion, la malade reproduit avec la névrose une paraplégie, bien et dûment hystérique, celle-ci, et différant de la première par l'anesthésie en gigot. Peut-on nier ici l'influence du souvenir et refuser d'admettre le rôle de l'autosuggestion? Cela me parait impossible. La suggestion va même trop loin chez la malade et son pauvre cerveau détraqué d'hystérique, passant par-dessus toutes les règles de la pathologie auxquelles il n'est pas astreint, ne les connaissant pas, réalise par-dessus le marché une parésie double des membres supérieurs, avec anesthésie en manche de veste, absolument semblable à la paralysie des membres inférieurs. On ne saurait trouver un exemple plus typique de l'influence que peut exercer, sur la forme et la localisation des accidents hystériques, l'existence d'une maladie préexistante jouant le rôle d'agent provocateur. »

Guinon étend cette théorie à propos de l'impaludisme, et, page 301, dit : « S'il s'agit d'individus notoirement hystériques, dont les attaques, par exemple, prendront une forme intermittente lorsqu'ils se trouveront dans un pays à malaria ou avec des gens atteints de fièvre paludéenne, l'explication de cette forme imprimée aux accidents nerveux par auto-

(1) Guinon, loc. cit., page 299.

suggestion ne fait aucun doute. Si, au contraire, on a affaire à des malades chez lesquels le paludisme a joué le rôle d'agent provocateur de l'hystérie, il ne peut être question d'hystérie symptomatique de la maladie. Seulement l'agent provocateur, par suite d'un travail cérébral, inconscient du sujet, imprimera aux accidents hystériques la même allure qu'affectaient chez lui autrefois les manifestations fébriles du paludisme. »

Pour ce qui a trait à l'hystéro-saturnisme, d'après lui, la névrose copie pour son comple, et parle même mécanisme, un des accidents les plus spéciaux de cette intoxication. Il nous dit en effet (1) « : Pourquoi aller chercher si loin? Il me semble que l'hypothèse de suggestion inconsciente est suffisante à expliquer même cette localisation étroite des lésions. Quel a été, en effet, pour le malade le point de départ de l'autosuggestion? C'est le souvenir de la position de la main dans la paralysie saturnine vraie, position qu'il connaissait évidemment pour l'avoir observée, plus d'une fois peut-être, chez des camarades. Si bizarre et si paradoxale, au premier abord, que puisse paraître une pareille proposition, on peut dire très légitimement que dans des cas semblables ce n'est pas la paralysie qui détermine la position vicieuse du membre, mais celle-ci au contraire qui détermine la paralysie.

» Si l'on voulait exprimer par des paroles l'opération mentale qui a présidé à l'établissement de cette paralysie, on pourrait la traduire ainsi : « Ma main tombe, je ne peux plus la relever », d'où paralysie des extenseurs ; « mais je peux toujours fléchir mon coude », d'où conservation des fléchisseurs de l'avant-bras, et comme la pronation est la situation la plus habituelle de la main au repos, et en particulier la position ordinaire de la main tombante des saturnins paralysés, le long

(1) Guinon, loc. cit., page 304.

supinateur ne prend pas part à l'impotence. On sait, en effet, que ce muscle est le véritable fléchisseur de l'avant-bras sur le bras, la main étant en pronation. Le muscle biceps ne joue ce rôle d'une façon effective que quand la main est en supination. Cette espèce de traduction est bien grossière, comparée à la délicatesse du travail mental progressif qui se fait dans le cerveau du malade. Mais il me semble qu'un pareil mécanisme suffit pour expliquer les accidents et vérifier l'exactitude de cette proposition à allures paradoxales que je formulais tout à l'heure : ce n'est pas la paralysie qui détermine la position vicieuse du membre, mais celle-ci qui détermine la paralysie. »

Et un peu plus loin (1), à propos de la même hystérie saturnine, « le malade, vivant avec des saturnins, connaît la paralysie saturnine, il en sait la gravité. Cette idée, qu'il en pourrait bien contracter une, s'implante dans son cerveau comme un véritable parasite et le hante continuellement. Un beau jour, elle finit par produire ses effets : le malade s'aperçoit que son bras s'affaiblit. Au fur et à mesure que l'impuissance motrice va s'accentuer, elle prendra une allure analogue à celle qui caractérise la véritable paralysie des extenseurs, et, finalement, le malade sera atteint d'une paralysie identique, au moins en apparence, à celle qui a tant occupé son cerveau. Seulement, comme il n'est pas obligé de connaître tous les secrets de la pathologie, cet homme aura une paralysie unilatérale, et, de plus, preuve de la nature hystérique de l'accident, sans compter les stigmates et les autres troubles généraux, celte paralysie sera accompagnée de perte de la sensibilité au niveau des parties atteintes. N'est-ce pas là une façon bien simple d'interpréter la genèse de cet accident, d'autant plus qu'elle s'applique non seulement à celui-là, mais à tous les autres? »

(1) Guinon, loc. cit., page 363.

Enfin, revenant sur l'hysléro-paludisme, il ajoute : « Comment expliquer en effet autrement que par une auto-suggestion inconsciente les cas d'hystérie à forme intermittente chez les paludéens? Comme pour la syphilis, comme pour le traumatisme, on peut dire, en allant au fond des choses, que ce n'est pas la maladie provocatrice qui a imprimé par elle-même une semblable marche aux accidents hystériques. Il y a eu un intermédiaire obligé : le cerveau du malade et les idées qui y ont pris naissance. Il n'est même pas à la rigueur nécessaire d'admettre que le sujet soit paludéen pour expliquer l'allure des manifestations hystériques dans un cas de ce genre. Un hystérique, je suppose, arrive dans un pays à malaria. La pensée qu'il peut contracter les fièvres si graves qui régnent dans les régions qu'il habite, prend possession de son cerveau. Un beau jour, il a une attaque d'hystérie; le voilà qui se croit atteint de fièvre pernicieuse. Une nouvelle idée fixe s'implante dans son esprit. Le type tierce étant le plus fréquent qui lui est donné d'observer tous les jours autour de lui, il se persuade que sa soi-disant attaque de fièvre va revenir deux jours plus tard. Cette autosuggestion se réalise en effet, et la crise de nerfs se répète dans la suite sous le type tierce. Seulement, chez ce malade, comme chez les syphilitiques et les saturnins dont je parlais plus haut, l'hystérie laissera aux accidents son cachet indélébile, beaucoup plus net et plus distinct que la fausse apparence que l'agent provocateur avait donné à chacun d'entre eux. Chez le syphilitique on trouvera le signe de Brodie au niveau du cuir chevelu, chez le saturnin la paralysie des extenseurs s'accompagnera d'anesthésie, enfin chez l'habitant du pays à malaria, les soidisant accès de fièvre pernicieuse ne nuiront en rien à l'état général du malade, et, de plus, peut-être, au lieu de se manifester de minuit à midi, comme les accidents paludiques,ils auront lieu de midi à minuit, comme c'est l'habitude pour les troubles de nature hystérique. »

Voilà l'exposé complet de la théorie de Guinon. C'est à dessein que nous avons fait d'aussi fréquentes et d'aussi longues citations, de crainte de changer quelque peu le fond de ces idées. Voyons maintenant ce qu'elle vaut, voyons si elle peut expliquer nos observations et si elle peut avoir sa place dans la pathogénie des hystéries infectieuses en général.

Cette théorie de l'École de la Salpêtrière n'a pas été, comme on pourrait le croire, la simple hypothèse d'un moment. Berbez (1), dans sa thèse inaugurale, y revient et la résume en ces quelques mots bien nets : « Le traumatisme a peu d'influence; l'idée erronée à laquelle il donne naissance est tout.»

Il faut reconnaître, tout d'abord, que ce phénomène pathogénique psychique existe et qu'il domine, comme le veulent les auteurs, toutes les manifestations physiques de la névrose. Cela est évident, et beaucoup de cas d'hystérie ne peuvent relativement s'expliquer que de cette façon. Il suflit de lire, à ce sujet, le remarquable ouvrage de Janet(2) et de le suivre dans ses études presque aussi philosophiques que médicales, pour voir qu'il y a en effet là une vérité bien établie, mais qu'il ne faut point exagérer. Sans entrer dans les détails de cette étude psychologique de la suggestion, si finement faite par Janet, il est évident (sans vouloir aller jusqu'à l'opinion de Gilles de la Tourette, qui prétend que tout l'état mental des hystériques se résume dans la suggestibilité) que la suggestion joue un rôle réel, certain dans leur histoire psychologique.

Mais l'exagération n'a point tardé à se faire jour, et, de là à faire entrer l'hystérie dans le cadre des maladies mentales, il n'y avait qu'un pas. Il a été fait rapidement (3). C'est ainsi

(1) Berbez, Traumatisme et hystérie (Thèse Paris, 1886-1887, n°130).

(2) Janet, État mental des hystériques, les stigmates mentaux. (Thèse, Paris, 29 juillet 1893).

(3) Lojacono, Influenzael maladies mentales (Riform. méd., 9 juillet 1890).

que Charcot, dans la préface du travail de Janet, écrit : « Ces études viennent confirmer une pensée souvent exprimée dans nos leçons, c'est que l'hystérie est en grande partie une maladie mentale. C'est là un des côtés de cette maladie qu'il ne faut jamais négliger si l'on veut la comprendre et la traiter. » Et Janet, à son tour, caractérise ainsi la névrose : « L'hystérie est une maladie mentale appartenant au groupe considérable des maladies de dégénérescence ; elle n'a que des symptômes physiques assez vagues consistant surtout dans une diminution générale de la nutrition ; elle est surtout caractérisée par des symptômes moraux, le principal est un affaiblissement de la faculté de synthèse psychologique, un rétrécissement du champ de la conscience; un certain nombre de phénomènes élémentaires, sensations et images, cessent d'être perçus et paraissent supprimés de la perception personnelle; il en résulte une tendance à la division permanente et complète de la personnalité, à la formation de plusieurs groupes indépendants les uns des autres. »

Elève de l'Ecole de Montpellier, formé aux leçons si savantes et si personnelles de M. le professeur Grasset, nous nous faisons volontiers l'écho des doctrines de notre Maître, et nous avouons franchement ne pouvoir admettre celte manière de voir. Faire de l'hystérie une maladie mentale, voilà qui est inadmissible, à nos yeux, et nous relevons cette assertion, non seulement au nom de la médecine légale, mais encore au nom de la clinique même (1).

Si on qualifie de maladie mentale toute maladie dans laquelle les phénomènes cérébraux psychologiques ont un grand rôle,

(1) Chabrun, État mental des hystériques (Th. Paris, 1878, t. VI, n° 395). Legrand du Saulle, Élat physique et mental des hystériques, Paris, 1883. Pick, Troubles mentaux consécutifs à la grippe, Paris, 1890. Mairet, Grippe et aliénation [Mont, méd., mai 1890). Ballet, Sem. méd., 8 août 1894.

l'hystérie en fait alors partie, mais si, au contraire, on prend les mots de « maladie mentale » dans leur vrai et vieux sens classique, l'hystérie en est tout à fait à part. L'hystérie reste une névrose cérébrale, ou mieux cortico-cérébrale, et M. Grasset, dans ses Cliniques (1), nous montre bien, en effet, le cas de ce paralytique général, qui, pour retrouver son domicile, se perdait dans les rues, s'il y songeait, et, au contraire, s'y rendait très bien s'il était distrait et s'il n'y pensait pas. N'estce point, là une névrose cérébro-corticale?

Et d'ailleurs, n'y a-t-il pas une différence capitale entre le mental vrai et l'hystérique? « L'hystérique, assiste souvent, dit M. Grasset, avec les débris de sa personnalité consciente, aux dévergondages pathologiques de son subconscient, mais il sait que c'est pathologique, il ne croit pas que « ce soit arrivé. » Combien tout autre est au contraire le mental, et que de fois, durant notre séjour dans les asiles, avons-nous entendu de ces longues tirades dans lesquelles la sincérité et la colère marchaient côte à côte, où le malade réclamait sa liberté, prétendant qu'il n'était point fou et voulant, au contraire, faire arrêter tous ceux qui avaient contribué à son internement. Voilà le vrai mental : le subconscient et le conscient sont ici séparés, et, ce qui n'existait pas pour l'hystérique, la personnalité consciente est, de plus, détruite. L'aliéné prend pour normal son état maladif, tous les autres sont fous pour lui : il croit, en un mot, à son délire. L'hystérie n'est donc point une maladie mentale et elle ne devient telle que si elle est compliquée. « Supposez, dit M. Grasset (2), un degré de plus dans le mal : l'altération porte sur la personnalité consciente elle-même ; le malade n'assiste plus seulement à son rêve, il ne se contente plus de le jouer ou de le dire, il y croit : voilà l'état mental constitué : l'hystérique est devenu fou. »

(1) Grasset, Cliniques, p. 896.

(2) Grasset, Mal. dusyst, nerv., t. II, page 807.

Ce point nettement établi, discutons maintenant la théorie pathogénique mentale de l'hystérie, telle qu'elle a été formulée par l'Ecole de la Salpêtrière, et voyons si on peut l'appliquer aux hystéries infectieuses prises en général.

On le sait, c'est sur cette pathogénie que l'École de la Salpêtrière, et l'École de Montpellier représentée par M. Grasset, sont dans le plus formel désaccord, et, sans doute, avec la modeste expérience que nous apportons, on nous trouvera bien téméraire de venir combattre la doctrine du grand Maître, tant admiré et regretté à la Salpêtrière. Mais nous entreprenons cette discussion avec une loyauté absolue, et, puisque nous y sommes convié, nous donnons notre humble opinion sur la question. La théorie de Charcot ne satisfait point notre esprit, et nous croyons en avoir une beaucoup plus rationnelle, pour lui substituer. Nous pensons donc bien faire en agissant de la sorte, et nous espérons que nos juges et nos lecteurs nous tiendront compte autant de noire bonne foi que de notre intention.

Pour ce qui est de l'hystéro-traumatisme, la the'orie de Guinon peut s'appliquer à quelques cas, mais non à tous, et M. Grasset d'abord en 1888 (1) dans ses Clinigues Médicales, puis, plus tard, M. A. Billon (2) en 1891, ont bien prouvé que cette théorie ne pouvait être généralisée même pour l'hystérie traumatique. Il faut relire cette observation du malade de Marvéjols, qui a été le point de départ des études de notre Maître. Sans antécédents héréditaires ou personnels, sans soupçon de syphilis ou d'alcoolisme, sans aucune prédisposition névropatique, cette homme, employé aux chemins de fer, passe sous un tunnel, lorsqu'il est assailli par un individu caché qui tente de lui prendre sa sacoche. Il est surpris, mais

(1) Grasset, Cliniques médicales : Ryslèro- traumatisme , p. 76.

(2) Billon, Considérations sur l'hystéro-traumatisme (Thèse Montp., 17 janvier 1891, n° 13).

ne perd pas son sang-froid, et se défait de son agresseur, qui malheureusement, en s'enfuyant, lui plonge un coup de couteau dans le côté droit de la poitrine. Il y a une légère hémorragie, et le blessé fait quatre kilomètres pour pouvoir être pansé. La plaie est cicatrisée, et, quatre mois après son accident, il y a paralysie du bras, entre autres phénomènes complétant le tableau névrosique général dont nous n'avons pas à nous occuper en détail. Comment prétendre ici que la paralysie brachiale est venue par auto-suggestion? Comment appliquer la théorie de Guinon ? Certainement, il y a eu de l'émotion chez ce malade, mais, tandis qu'il se sert précisément de ses membres pour mettre en fuite son adversaire, comment pouvoir prétendre que, dans son cerveau, l'idée suggestive va lui faire éclore cette paralysie de son bras, surtout après un intervalle de quatre mois ? C'est aller beaucoup trop loin, à notre avis.

Dans la thèse de Billon, nous trouvons aussi, tout à fait au début de son travail, une bien intéressante observation qui vient également à l'appui de l'idée que nous soutenons. Il s'agit d'un homme qui, pendant son sommeil, fut attaqué, la nuit, par des malfaiteurs, reçut plusieurs coups de massue et eut consécutivement une fracture du temporal. Sans s'éveiller, le blessé tomba en syncope, ne reprit connaissance qu'au bout de quatre jours, et présenta alors successivement une aphasie transitoire, une hémianesthésie droite sans paralysie absolue et divers stigmates hystériques. Notons qu'il n'y avait également ni alcoolisme, ni syphilis, rien en un mot dans les antécédents héréditaires ou personnels, et que le malade était vigoureux et d'une forte musculature. Comment expliquer encore l'auto-suggestion? Ici, le traumatisme a eu lieu pendant le sommeil, et, sans transition aucune, le malade perd la connaissance. Peut-on faire intervenir le nervous shock en tant qu'impression consciente, puisque nous

passons sans transition du sommeil à la perte de connaissance? Pour admettre l'auto-suggestion, il faut admettre alors, dans ce cas, qu'elle est venue lorsque le malade a repris sa connaissance; mais, déjà, à ce moment-là, tous les phénomènes nerveux existaient au réveil du malade.

Cette observation, très résumée, et qui est très étudiée par son auteur, parle d'elle-même ; elle ne fait que corroborer, plus nettement si c'est possible, celle dont nous venons de parler plus haut ; les deux réunies nous permettent de dire, sans aucun parti pris, que la théorie de l'École de la Salpêtrière ne peut s'appliquer à tous les cas d'hystérie traumatique.

Prenons maintenant la même théorie et essayons de l'appliquer à l'hystérie infectieuse. Nous résumerons, à ce propos, au lecteur, une observation d'hystérie paludéenne, que nous avons pu suivre quotidiennement, alors que nous avions l'honneur d'être dans le service de M. Grasset, et qui a été publiée dans \e Montpellier médical (\).I\ s'agit d'un homme de trente-neuf ans, ancien paludéen, qui, à la suite d'une seconde atteinte de fièvre intermittente, rentre à l'hôpital. Il en était à son traitement des semaines paroxystiques, lorsque trente-cinq jours après son entrée il a sa première crise d'hystérie.

En admettant la théorie de l'auto-suggestion, il est tout naturel de penser que sa crise va ressembler à un accès de paludisme et que ses phénomènes hystériques vont reproduire le tableau de la malaria. Ce malade, en effet, sait s'observer ; il sait qu'il est paludéen; il sait, ma foi, fort bien en quoi consiste l'impaludisme ; il n'en ignore point les diverses phases ni les divers symptômes. On s'attendait donc à une névrose simulant ces accès. Il n'en a rien été. Il s'est agité ; il se levait, cassait les divers objets qui étaient sous sa main;

mais, malgré nos plus fréquentes recherches, tandis que nous avons pu, dans la suite, assister à diverses de ses crises ; malgré les renseignements que nous n'avons point manqué de prendre auprès de tous ceux qui l'entouraient, il n'a jamais présenté ni frisson, ni chaleur, ni sueur. Devant de pareils faits, que peut dire l'École de la Salpêtrière?

Mais si, d'ailleurs, nous pénétrons plus avant dans celte observation, nous allons voir que notre conviction n'en sera que plus nette. A l'examen, en efïet, de ce malade, nous ne tardâmes pas à constater que son champ visuel était rétréci, qu'il avait une hypesthésie très nette de tout le côté gauche, de l'anesthésie au niveau de l'avant-bras d'un côté et de la cuisse de l'autre, et enfin que son réflexe conjonctival était aboli tout comme son réflexe pharyngien. Comment expliquer, par l'idée de son impaludisme, l'apparition de tels stigmates? Ici cette théorie est absolument impossible à invoquer.

En somme donc, la théorie de Guinon et de la Salpêtrière est incapable de rendre compte de tous les phénomènes sensitivo-moteurs observés dans certains cas d'hystéro-traumatisme, et, d'après ce que nous venons de voir, nous sommes, en outre, nettement dans l'impossibilité de l'adopter pour nous rendre compte de la pathogénie des hystéries infectieuses.

Comment donc alors expliquer ces phénomènes?

2° Théorie mécanique (théorie de l 'asthénie) . — Nous ne nous arrêterons pas longuement sur cette théorie que nous qualifierons « d'ancienne », bien qu'elle soit encore partagée par quelques auteurs modernes. C'est Gubler, Kirn et Guinon qui en ont été les défenseurs. Mais, eux-mêmes, avaient conscience que cette théorie de l'asthénie, ainsi qu'ils

la nommaient, ne procurait à l'esprit qu'une satisfaction relative.

Et de fait, Krsepelin écrivait lui-même : « Quant à admettre que cette cause puisse encore agir, comme agent névropalhique, des années après l'épuisement de la maladie, on ne saurait le faire : son influence ne saurait s'exercer au delà de quelques semaines, de quelques mois au plus. »

Guinon (1) lui réserve un chapitre dans son ouvrage et la considère toutefois encore parmi les nombreux facteurs pathogéniques qu'il étudie. « On imagine facilement, dit-il, combien peuvent être variées les causes qui produisent ces états pathologiques où dominent l'affaiblissement, l'asthénie et en particulier l'asthénie nerveuse. » Et il passe successivement en revue les hémorragies, le surmenage physique et intellectuel, les excès vénériens, l'onanisme, l'anémie et la chlorose. Il donne quelques observations où chacun de ses facteurs a son influence.

Landouzy a été peut-être un peu trop sévère en disant: « Nommer cette théorie c'est en faire le procès. » Evidemment elle n'explique point tout et a besoin de s'expliquer ellemême, mais enfin, elle doit faire partie des agents provocateurs de la névrose, et, réunie à d'autres causes, elle a sa place dans la pathogénie.

Une maladie ébranle tout le système nerveux, et ce dernier, fortement adultéré, est plus apte à voir persister ses troubles. Quelle est, nous dira-t-on maintenant, la nature de cette adultération ? Pourquoi persiste-t-elle? Pourquoi déterminet-elle la névrose? C'est là une objection sérieuse, évidente : elle détourne, en effet, le problème ; elle ne le résout pas.

Il y a une constatation, en outre, qui porte un plus grand coup encore à cette théorie de l'asthénie. Si on l'admet, en effet, il faut en déduire que les maladies asthénisantes par

(1) Guinon, loc. cit., p. 120 et suiv.

excellence doivent s'accompagner de troubles nerveux. Or la clinique démontre le fait contraire (1). C'est ainsi que des désordres psychiques très intenses se sont vus à la suite d'une variole très bénigne par exemple, et que, par contre, certains cas de rhumatisme articulaire aigu n'ont eu aucune action nocive sur le système nerveux. Cette remarque est bien admise et bien connue maintenant, et nous nous souvenons, maintes fois, avoir entendu M. Grasset nous faire remarquer dans ses cliniques le contraste qu'il y avait entre l'affaissement, les souffrances de nombreux valétudinaires grippés, et l'infection insignifiante presque qui en avait déterminé évidemment l'éclosion (2).

On ne peut pas, en effet, assimiler l'épuisement d'un nerf aux phénomènes complexes qui caractérisent une névrose. Certainement les expériences très concluantes dç M. le professeur Arloing, sur le pneumogastrique, démontrent bien que l'épuisement de ce nerf accélère les battements cardiaques. Mais la complexité des phénomènes que l'on observe nous force à ne point étendre la même explication au système nerveux tout entier, et en déduire forcément que son asthénie le rendra plus facilement excitable et le fera réagir avec plus de vivacité.

Le même reproche peut être adressé à la théorie de l'anémie, à laquelle également on a voulu faire jouer un grand rôle pathogénique. De ce qu'en effet, à la suite de maladies anémiantes diverses, on a pu constater certains troubles nerveux, il y a loin à généraliser la chose, et à dire que la névrose trouve son application dans l'anémie. Les examens, d'ailleurs, du sang ont montré que la généralisation était impossible, et la première observation d'hystérie post-grippale

(1) Potaia, Bulletin médical (30 mars 1890).

(2) Voir aussi : Gaudichier, Grippe et travail médullaire (Progrès médical. 1890, p. 72).

de M. Grasset nous montrait en effet un individu qui avait jusqu'à cinq millions de globules par millimètre cube(l). On trouve bien quelquefois, à l'examen du sang, une diminution dans le nombre des globules rouges, mais elle est due alors à la p'ériode fébrile qui a existé et elle ne tarde pas à disparaître (2).

Gilles de la Tourette a étudié assez longuement cette question de l'anémie, et il en est arrivé à cette conclusion, qu'en règle générale elle ne s'observe pas dans les névroses. Evidemment, elle explique quelques cas, et Guinon lui accorde, lui aussi, une part dans l'étiologie, mais elle ne peut s'appliquer à tous, car il s'en faut que tous les hystériques soient des anémiques. Dans ce cas-là, en effet, la névrose n'encombrerait-elle pas nos hôpitaux ?

Sans abandonner cette même théorie mécanique, on a voulu trouver la clef des phénomènes névrosiques dans une explication tout à fait opposée aux précédentes, dans la congestion cérébrale. Le succès n'a guère été plus heureux, car si on a pu, de la sorte, expliquer les divers phénomènes durant le cours de la maladie, il n'en a plus été de même lorsqu'il a fallu les expliquer à une époque plus tardive. On nous objectera, sans doute, que c'est bien de la sorte que l'on se rend compte des rêves : l'irrigation sanguine cérébrale est troublée ; ici, il y a anémie; là, au contraire, congestion. C'est exact, mais supposer à l'état de veille ce qui se passe dans le sommeil nous semble téméraire : nous admettons bien que, dans certains cas, la maladie infectieuse puisse déterminer dans une partie du cerveau des oblitérations vasculaires, et dans une autre un afflux sanguin compensateur, mais il nous est impos-

(1) Empereur, La nutrition dans l'hystérie (Th. Paris, 1876, t. VIII, n° 364). Brouardel, Hystérie et troubles de nutrition (Congrès, Paris, 1889).

(2) Bouchard, Maladies par ralentissement de la nutrition (Paris, 1882).

sible de généraliser cette même théorie pour la pathogénie de la névrose infectieuse.

Nous ne faisons que mentionner, pour être complet, l'opinion dont Christian s'est fait le défenseur en 1873 (1), et qui consistait à admettre un réflexe pour expliquer la névrose. « Toutes les maladies aiguës, dit-il, se ressemblent par un point commun : elle se traduisent par une irritation périphérique, qui, retentissant sur le cerveau, peutproduire le délire par phénomène réflexe. » Ce n'est guère là, encore, que reculer le problème. De quel point de la périphérie part ce réflexe? Quelle est son action ? Comment se fait-elle ? Voilà tout autant de questions qu'il faudrait résoudre.

En résumé donc, on le voit, toutes ces différentes théories pathogéniques que nous venons de passer en revue ne sont pas généralisables. Elles ont une place dans la névrose ; elles ne la constituent pas. Nous verrons plus tard que certaines d'elles sont à noter, peuvent, jointes à d'autres causes, déterminer l'éclosion de l'hystérie, mais nous ne pouvons dire qu'elles créent l'hystérie.

3° Théorie infectieuse (2). — Nous arrivons enfin à cette question délicate. Sortie de l'École de Montpellier, cette théorie a eu de nombreux détracteurs ; elle a été fort critiquée au début et peu acceptée. Depuis, de nombreux travaux ont été faits. Nous allons les rappeler aussi complètement que possible, et, de déduction en déduction, en nous basant sur des expériences, nous arriverons à convaincre nos lecteurs qu'ici est la vérité et la pathogénie la plus rationnelle des névroses post-infectieuses et en particulier de l'hystérie post-grippale.

Nous avons déjà vu que la grippe est une maladie infectieuse, une maladie microbienne. Nous savons, de plus, — et

(1) Christian, Arch. de médecine.

(2) Nielly, Dict. encycl. des se. méd. (art. Infection).

notre Ecole a lutté jusqu'en ces derniers temps pour en arriver là, — que c'est une maladie' générale. C'est là maintenant un fait établi et admis par tous les pathologistes modernes : nous n'y insistons donc pas plus longuement.

Nous voilà donc en face d'une maladie microbienne générale. Que va devenir le système nerveux? Va-t-il se soustraire à l'infection? Va-t il la subir ?

Cette question, qui était pendante il n'y a encore que quelques années, est, croyons-nous, aujourd'hui bien nettement tranchée : plus les travaux se multiplient, plus l'on voit l'infection envahir et expliquer la neuropalhologie. L'action îles agents infectieux est d'abord démontrée expérimentalement pour le système nerveux. Les expériences faites sur les animaux par Charrin (1), Bouchard, Roux et Yersin sont très nettes à cet égard. On a pu produire des convulsions en injectant chez des lapins des cultures de bacilles pyocyaniques, on a eu également des paralysies, une augmentation évidente des réflexes, une diminution même de la sensibilité. Toutes ces expériences ne sont-elles pas très concluantes et ne prouventelles pas l'action nocive des microbes sur le système nerveux?

Adressons-nous maintenant à la clinique et nous retrouverons, de même, facilement, l'infection dans la neuropathologie. Pour les enveloppes cérébrales, la démonstration est chose faite (2), et, il n'y a qu'à nous remémorer les leçons de M. Grasset (3) sur ce sujet, pour être convaincu du fait. Nous avons encore, bien présents à la mémoire, tous ces intéressants phénomènes qui se sont déroulés sous nos yeux, chez ces trois militaires de la salle Martin-Tisson, et qui, tous

(1) Charrin, Désordres fonctionnels dans l'infection expérimentale (Sem. mèd., 1894, n° 26).

(2) Leyden, Méningite suppurée grippale (Soc. méd. berlinoise, 10 février 1890).

(3) Grasset, Montp. méd., 1894, n° 15, ou Semaine méd., 1894, n° 14.

trois, eurent une méningite infectieuse. Ces observations ont été magistralement étudiées par M. Grasset, et publiées dans le Montpellier médical où nous renvoyons nos lecteurs. Qu'il nous suffise de rappeler que dans les deux autopsies faites avec beaucoup de soins, l'une par M. Kiener, l'autre par M. Morer, les constatations furent des plus nettes, et que les recherches bactériologiques donnèrent les résultats que l'on espérait. La méningite infectieuse est donc démontrée (1).

Pour Y atrophie musculaire progressive, les résultats sont aussi nets. Déjà admis par Raymond (2), le rôle de l'infection a manifestement été démontré parles expériences de Roger (3), qui, en faisant des inoculations à des lapins, a obtenu les lésions caractéristiques de la maladie.

Marie s'est également fait le défenseur (4) de la théorie infectieuse pour le tabès et pour la paralysie atrophique spinale de l'enfance, et les arguments qu'il donne pour sa manière de voir sont si probants, que désormais son idée sera partagée par tous les neuropathologistes.

lien est de même pour la sclérose en plaques, que Marie considère comme la « localisation médullo-encéphalique de la détermination vasculaire de maladies générales diverses, qui semblent constamment de nature infectieuse. »

Si l'on se rappelle, d'autre part, le rôle immense que joue la syphilis pour la paralysie générale, on voit, sans peine, que la clinique scientifique démontre, dans toute la neuropathologie, le rôle de l'infection et que, désormais, les maladies

(1) Sevestre, De la pseudo-méningite grippale (Soc. méd. des hôp., 27 mars 1890).

Adenot, Méningites microbiennes (Th. Lyon, 1889-1890, n° 494).

(2) Raymond, Mal. du syst. ner. Paris 1889 (page 357).

(3) Roger, Expériences infectieuses sur l'atrophie musculaire progressive.

(4) Marie, Traité des maladies de la moelle.

organiques du système nerveux doivent être considérées comme dues à des agents infectieux.

Mais, poussons plus loin encore nos constatations. Adressons-nous aux névroses elles-mêmes, et voyons, là aussi, le rôle que peut y jouer l'infection.

L'étiologie de la rage et du tétanos n'est-elle pas élucidée? Le microbe de Nicolaïew a été inoculé, et son action sur le système nerveux a été des plus nettes (1); les leçons de M. Pierret(2) ont fixé, d'autre part, l'étiologie infectieuse de la rage.

Il y a peu de temps encore, Triboulet (3), dans sa thèse inaugurale, s'appuyant sur un total de 327 cas, a nettement prouvé que la chorée de Sydenham, déjà étudiée par Voisinett (4), n'est autre chose qu'une maladie infectieuse, et nous nous souvenons avoir vu à la salle Fouquet, en février 1894, un jeune choréique, chez lequel l'étiologie infectieuse de la névrose était évidente (5).

Si nous passons maintenant à Yépilepsie, cette névrose qui a tant de points d'attache avec celle qui nous occupe plus particulièrement, nous ne sommes pas moins satisfait. Il n'y a qu'à lire, sur ce sujet, la mémoire de Lemoine (6) et les remarquables travaux de Marie (7) pour s'en faire une idée exacte : ils sont très catégoriques, et ce dernier auteur en arrive à cette conclusion que cette névrose est « le plus souvent infectieuse (8). »

(1) Grasset, Mal. du syst. nerv. (t. II, p. 607).

(2) Pierret, Leçons cliniques, 1886-1887.

(3) Triboulet, Rôle de l'infection en chorée (Th. Paris 1892-1893, n° 95).

(4) Voisinett, Élude sur les différentes formes de myélites tuberculeuses (Th. Paris 1884-1885, n» 290).

(5) Grasset, Mal. du syst. nerv. (t. II, p. 685).

(6) Lille, 1888.

(7) Progrès médical (29 octobre 1887), et Sem. méd. (13 juillet 1892).

(8) Grasset, Mal. du syst. nerv. (t. II, p. 884).

Pour ce qui regarde enfin Vhystérie, bien que la démonstration en soit un peu moins avancée, il n'est pas besoin d'être téméraire pour affirmer la même influence des agents infectieux Les recherches expérimentales de Teissier, Roux et Pittion (1) confirment, en effet, notre manière de voir. Ces auteurs sont arrivés, par des inoculations, à produire chez l'animal la reproduction d'une affection semblable à l'infection grippale, par l'importance et l'intensité de la fièvre, par la gravité des phénomènes nerveux et par l'étroite ressemblance des courbes thermométriques : bien plus, ils sont parvenus à produire chez eux des paralysies et des convulsions. « Tantôt, nous dit M. Teissier, c'est la forme paraplégique qui domine ; accroupi sur le train postérieur, l'animal est dans l'impossibilité de faire des mouvements de propulsion en avant, il traîne péniblement après lui ses pattes de derrière ; d'autres fois, la parésie affecte la forme franchement hémiplégique. Ces phénomènes parétiques sont d'autres fois associés ou alternent avec des convulsions qui se présentent habituellement sous forme de grandes secousses généralisées, au milieu desquelles la mort survient (2). »

Ces faits ne sont-ils point suffisamment convaincants ? Evidemment, nous n'avons point encore expérimentalement réalisé une hystérie infectieuse ; mais, alors que l'infection joue un rôle si personnel, si évident et si capital, non seulement dans les maladies organiques du système nerveux, mais encore dans les névroses que nous venons de passer en revue, pourquoi ferait-elle exception dans l'hystérie? Alors que toute la neuropathologie s'explique maintenant par les agents infectieux, pourquoi n'en point voir le même effet dans la névrose qui nous occupe?

(1) Teissier, Grippe-Influenza (l re et 2 e leçons).

(2) Loc. cit., p. 25.

Gilles de la Tourelle (1), entre autres auteurs modernes qui n'ont point voulu admettre cette manière de voir, n'est-il donc pas volontairement trop sévère en disant: « M. Grasset, dans la circonstance, nous semble avoir fait surtout à l'hystérie une application doctrinale d'idées qui lui sont chères »? Nous venons de le voir, cette doctrine a pour base des faits, et non pas une théorie, comme il veut bien le -dire. Nous avons vu les résultats que nous donne maintenant la clinique scientifique : ils sont suffisamment probants, et nous ne pouvons mieux faire que de transcrire cette réponse de M. Grasset : « N'auraisje pas tout autant le droit de retourner, fort courtoisement du reste, à M. Gilles de la Tourette, son argument et dédire qu'il nous paraît avoir surtout voulu, dans tout cela, défendre des idées qui lui sont chères ? »

De tout ceci donc, nous sommes en droit de conclure, que, comme toutes les maladies organiques du système nerveux, comme la rage, le tétanos, la chorée et l'épilepsie, l'hystérie est, sinon toujours, du moins souvent, la conséquence certaine et directe de l'infection. Voyons maintenant quelle peut être la voie de ces microbes, et nous verrons ensuite comment ils agissent.

a) Voies suivies par les microbes. — Les routes que peuvent suivre les microbes pour arriver aux centres nerveux sont nombreuses, et tandis que les unes, par leurs bifurcations multipliées, peuvent les retarder dans leur marche, les autres, au contraire, les y entraînent avec rapidité.

Les voies les mieux connues et les plus rapides sont constituées par le courant sanguin: c'est le sang qui se charge du microbe et le transporte dans les centres. Comme on le conçoit sans peine, les désordres produits par ce mécanisme seront rapides et graves, surtout si le microbe est doué d'une

(1) Loc. cil., p. 45.

grande vitalité. C'est alors, dans ce cas, que l'évolution des phénomènes se généralisera rapidement : l'hystérie n'attendra point la convalescence de la grippe pour se produire ; elle éclatera presque en même temps, comme nous l'avons vu dans certaines observations (obs. V, VI, VIII, XII, XIII, XIV, XIX).

Les voies lymphatiques constituent une autre route pour les microbes ; cette voie est aussi sûre que la première, il n'y a qu'une seule différence, c'est qu'elle est plus lente. Cette ' conséquence amène, partant, une dissémination plus longue ; mais, il faut le remarquer, le passage du microbe d'une voie à une autre est facile : une fois parvenu aux centres, il peut très bien traverser les parois vasculaires des vaisseaux et arriver dans le système lymphatique en suivant la gaine périvasculaire, qui fait partie de son domaine.

On voit déjà l'importance qu'ont ces voies lymphatiques pour favoriser l'infection. Dans la moelle, nous le savons en effet, elles forment un manchon aux tubes nerveux et aux vaisseaux, elles servent de communication aux espaces sousduraux et sous-arachnoïdiens, par les entonnoirs de la piemère et les gaines lymphatiques péri-vasculaires. On comprend donc combien le microbe se disséminera avec rapidité.

Les remarquables expériences de Key et Retzius (1), longuement décrites dans la thèse de Belous (2), montrent toute l'importance des lymphatiques dans la région cérébrale, et combien ils peuvent servir à faire progresser les microbes, ces « bohémiens de la pathologie », ainsi que les nomme M. Pierret.

L'agent pathogène est donc arrivé aux centres nerveux. Que va-t-il produire?

(1) Studien in der Anatomie der Nerven Systems und des Eindegewebes, Stockholm, 1875.

(2) Loc. cit., p. 77.

b) Comment agit le microbe ? — Les humeurs normales, qui se trouvent dans notre organisme, offrent, selon l'état chimique qu'elles présentent, un milieu plus ou moins favorable à l'évolution des germes pathogènes. Mais, selon toute probabilité, cet état doit être variable avec l'âge dé l'individu et avec les saisons, et chaque microorganisme doit demander un état spécial, particulier.

Selon la judicieuse remarque de M. Pierret, « l'enfant fait l'essai de tous les microbes », et il est, en effet, d'une constatation commune que, dans le jeune âge, on trouve de nombreuses maladies infectieuses qui épargnent plus tard l'organisme d'un adulte. Dès notre naissance, tous les milliers de microbes qui nous entourent nous envahissent donc : une vive lutte s'établit entre nous et ces microorganismes : tantôt nous n'avons affaire qu'à une variété particulière de microbe, tantôt, au contraire, plusieurs variétés de microbes nous livrent bataille à la fois (1).

Nous voici donc dans un milieu favorable au microorganisme ; que va-t-il se produire? Deux ordres de phénomènes : une réaction ou traumatisme microbien organique et une réaction chimique ou intoxication.

c)Réaction organique (théorie du traumatisme microbien). — Elle se manifestera par des phénomènes inflammatoires. Il y aura de la congestion. Il se formera, dans les gaines périvasculaires dont nous avons parlé, une exsudation abondante de cellules lymphatiques ; des ruptures même pourront se produire et il en résultera une infiltration de ces cellules dans les tubes nerveux. Il pourra se former également, par suite de la congestion, des ruptures de vaisseaux capillaires,

(1) Charrin, Résistance de l'organisme à l'action des microbes (Sera. méd. 1887, page 436).

et par conséquent, dans les diverses parties de l'axe médullaire, il pourra y avoir des hémorragies capillaires.

Puis le microorganisme, jouissant d'une grande vitalité et ne faisant qu'augmenter son évolution, il y aura, par la prolifération des cellules lymphatiques, de la compression vasculaire et des phénomènes de trombose. Tous les symptômes nerveux peuvent alors se produire par suite de foyers de ramollissement ou de sclérose. Us varieront naturellement selon la région qui sera atteinte : on observera des phénomènes moteurs associés ou non à des phénomènes sensitifs localisés à un membre ou une partie du membre et inversement. Il est évident que la vitalité des tissus humains joue un grand rôle dans la lutte que soutient l'organisme contre l'agent infectieux : c'est d'elle que dépend la dissémination de ce dernier.

Tout ce que nous venons de dire a besoin évidemment d'être contrôlé par de nouvelles recherches : tout ce processus vasculaire que nous invoquons n'est pas expérimentalement prouvé, tout au moins pour les névroses. Mais ne peut-on pas le supposer, bien qu'il n'apparaisse point à l'aide des moyens d'investigations que nous avons sous la main? Natura saltus non facit. Avant la lésion organique, s'affichant dans toute sa brutalité, ne pourrait-il pas y avoir une lésion dynamique, un trouble de nutrition cellulaire? En étendant de cette façon l'idée de Marie, nous arrivons donc à nous rendre compte de la névrose.

(d) Réaction chimique (théorie de l'intoxication). — Sans agir par lui-même, l'agent pathogène ne peut-il pas produire la névrose par ses toxines? L'hystérie n'est-elle pas une toxi-infection? C'est là une idée que nous trouvons dans la thèse de Brionne (1), qui a été reprise depuis, et qui, à la suite de patientes expériences, a prouvé qu'elle avait bien sa raison d'être et que l'on pouvait la discuter.

(1) Loc. cit.

Les toxines microbiennes d'abord peuvent, en effet, expliquer l'apparition de l'hystérie à la convalescence de la grippe ; plus tard, lorsque les microbes ont disparu, cette théorie n'est plus applicable, puisque les toxines disparaissent par ce même fait.

Les expériences sur les toxines microbiennes ont été faites par Bouchard, Robin, Charrin et Teissier. Nous avons vu les travaux de ce dernier en abordant la théorie infectieuse de l'hystérie, et, au sujet des toxines, l'auteur dit textuellement (1) : « Nous n'avons aucune hésitation à affirmer que c'est à des toxines que le microorganisme de la grippe doit la majeure partie de ses effets pathogènes. Comment comprendre autrement la soudaineté parfois si grande et l'intensité des phénomènes d'invasion; comment rendre compte autrement de l'influence éminemment déprimante de la grippe ? N'est-ce pas à l'existence de ces toxines encore non isolées, qu'il faut attribuer la mort si rapide des animaux inoculés avec les cultures sporifères de la pomme de terre et chez lesquels on voit survenir parfois, dès la deuxième heure après l'inoculation, une diarrhée intense, des convulsions, une hypothermie souvent de quatre degrés? »

Pour tâcher d'expliquer la névrose, lorsqu'elle se produira, longtemps après l'infection grippale, longtemps après la disparition des microbes et de leurs toxines, ne peut-on pas penser à une intoxication causée par les produits normaux de notre organisme, autrement dit à un auto-intoxication. Depuis les travaux de Bouchard (2) et de ses élèves, celte the'orie a fait, en effet, de grands progrès et nous allons voir que, tout en étant accessoire, elle n'est cependant point à dédaigner totalement, pour ce qui regarde la pathogénie de la névrose post-grippale.

(1) Loc. cil., pages 2 à 6.

(2) Bouchard, Première leçon sur les auto-intoxications (infection), 1887.

Cette auto-intoxication a des sources nombreuses : elle peut venir en effet, des urines, du foie, de la rate, de la peau et des glandes qui y sont annexées : elle confirme le mot de Bouchard : «L'homme est un réceptacle ou un laboratoire de poisons. » Toutes ces toxines doivent avoir une influence sur le système nerveux, et doivent pouvoir créer une névrose par intoxication, comme ils créent une folie par intoxication. Notre but ici n'est pas de sacrifier toutes les théories à une seule : nous voulons voir ce que chacune contient de vérité et fixer le lecteur sur celle qui nous satisfait le plus.

Les névroses ont été considérées depuis longtemps comme dues à une intoxication, et Galien nous parle en effet des humeurs peccanles élaborées par la matrice et transportées au cerveau où elles arrivent à produire la passion utérine, qui n'est autre chose que l'hystérie. Mais dans la littérature comtemporaine, ce même rapprochement existe, et Bouchard, Siredey (1), Hischmann (2), Raphély (3), Charrin (4), Raynal (5), Crespin (6), ont successivement fait des études sur ces diverses intoxications (7).

Les conditions pour qu'une auto-intoxication puisse se produire sont en effet multiples, mais c'est surtout dans les cas d'insuffisance hépatique, qu'elle est la plus commune. Raphély a étudié plus particulièrement l'intoxication qui se produit, lorsque le foie ne neutralise pas tous les produits toxiques fabriqués dans le tube digestif, et, il en conclut que ces toxines sont absorbées et qu'elles réagissent ensuite de nou-

(1) Siredey, Rev. de méd., 1880: Lésion du foie et phénomènes infectieux.

(2) Hischmann, Intoxication et hystérie (Th. Paris, 1887-1888, n° 133).

(3) Raphély, Intox, par insuff. hépathique (Th., Lyon, 1888-1889, n° 462).

(4) Charrin, Principaux sympt. de l'infection (Tr. de méd., t. I, page 89).

(5) Raynal, Infl. delagrippe sur la pathogénie de l'ictère grave (Th. Paris, 1892-1893, n° 305.

(6) Crespin, loc. cit.

(7) Rendu, Grippe et Ictère (Sem. méd., 1895, n° 32).

veau sur le foie, de manière à former entre l'organisme et cet organe particulier un cercle vicieux qui a pour résultat d'aboutir à une adultération générale de l'individu.

De même, M. Teissier, au Congrès de Paris, insiste sur les névroses consécutives à une lésion hépatique, et, en 1891, se faisant l'échode ces doctrines, Bronner fait du tabès lié à la cirrhose hypertrophique le sujet de sa thèse inaugurale (1).

Des phénomènes d'intoxication peuvent donc se produire à la suite d'une altération hépatique. Cette lésion, en effet, est très fréquente dans les maladies infectieuses. Mais dans le cours d'une grippe, par exemple, pourra-t-on reconnaître, au milieu de tant de phénomènes, cette lésion du foie, et pourrat-on, si l'on constate sa présence, retarder par un traitement convenable l'éclosion de la névrose consécutive ? C'est là un point délicat, et de fait, si nous nous rapportons à nos observations, nous constatons que deux fois seulement cet examen a été fait (obs. XVII et XX).

Il n'en résulte pas moins que, comme le dit déjà Muller(2) en 1885, le rôle des auto-intoxications est indiscutable dans la genèse des névroses. La thèse de notre Maître et ami Chevalier- Lavaure (3) qui est très explicite pour la palhogénie de l'aliénation mentale, et à laquelle nous renvoyons nos lecteurs pour avoir plus de détails, nous confirme bien dans cette idée que les névroses, comme la mélancolie et la manie, peuvent, avec une prédisposition naturellement, être créées par une auto-intoxication hépatique. Désormais donc, nous croyons qu'il faut tenir compte de cet élément de diagnostic, et pour notre part nous ne l'oublierons pas.

(1) Bronner, Tabès et cirrhose hypertrophique (Th. Lyon, 1891-92, n° 661).

(2) Rôle des éléments dyscrasiques dans la genèse des névroses (Neurologisches Centralblall) .

(3) Chevalier-Lavaure, Des auto- intoxications dans les maladies mentales (Th. Bordeaux, 1889-90, n° 56).

Nous venons de voir le foie contribuer à l'éclosion d'une névrose; mais supposons, en plus, les émonctoires altérés, que va-t-il se produire? Il est naturel que l'individu, faisant une provision de toxines, et ne pouvant les éliminer, aura moins de chances d'échapper à cette auto-intoxication et que la névrose se fera jour plus tôt.

Or il est universellement reconnu et démontré que, dans les maladies infectieuses, l'appareil rénal est touché, et, comme le dit Landouzy, « les complications rénales sont aux maladies infectieuses ce qu'est l'endocardite au rhumatisme.» Cette idée, qui est poussée un peu trop loin, ne doit pas cependant nous faire croire que, constamment, dans toute maladie infectieuse, il doit y avoir néphrite. Mais, sans aller jusque-là, la chose est fréquente et mérite d'être signalée, après les travaux de Teissier et Roux, de Robin (1), de Hôsslin(2), de Raymond (3), de Dieulafoy(4).

On explique les phénomènes nerveux facilement par l'urémie : il y a insuffisance urinaire plus ou moins intense, les poisons fabriqués par l'organisme n'étant pas éliminés ; ce n'est point un poison unique, comme on l'a cru, mais, comme l'a très bien démontré Bouchard, il faut imputer les accidents urémiques, non pas à un seul, mais à tous les principes. Il en résulterait que la névrose serait produite par une dyscrasie, provenant elle-même de la rétention des produits normaux qui n'ont pas été éliminés par les reins.

Il est regrettable que nous n'ayons pu faire sur l'hystérie des expériences sur l'urine. Dans l'épilepsie, ne savons-nous pas que les urines sont hypotoxiques avant la crise et hyper-

(1) Robin, Urologie de la variole.

(2) Maladies psychiques dans la néphrite chronique (Cenlralblatt hlin. med., 1890,p. 2 ^)-

(3) Raymond, Néphrite chronique et folie (Arch. yènér. de méd., 1880- 1882). — Albuminurie et psi/choses (Gaz méd. de Paris, 1890).

(4) Folie brightique (Soc.mèd. des hôpitaux, 1883-1885).

toxiques après? N'en serait-il pas de même de l'hystérie? Nous connaissons les étroits rapports qui existent entre les névroses et les maladies du système nerveux, et alors quoi d'étonnant que celles-ci aient une pathogénie semblable à celle qui explique les maladies organiques ? On comprend par là combien cette théorie de l'auto-intoxication est susceptible d'extension, et combien elle peut être la base de toutes les névroses.

En résumé donc, dans ce long chapitre de pathogénie infectieuse, nous venons de voir que les microbes ou leurs toxines vont au système nerveux, nous avons vu les voies qu'ils prennent pour s'y rendre, la façon dont ils agissent, et les différentes auto-intoxications qui peuvent les aider dans leur marche ou leur dissémination. La théorie infectieuse est donc étudiée dans son ensemble et nous avions raison de dire, au début de ce chapitre, que c'était celle qui satisfaisait le plus notre esprit.

Il y a toutefois encore une question délicate à trancher, avant d'en finir sur cette intoxication. C'est celle qui consiste à se demander si la grippe peut créer de toutes pièces l'hystérie.

Quelques auteurs l'ont prétendu et ont cru le prouver par des exemples. C'est ainsi que nous lisons dans la thèse de Dore(l) : « S'il est vrai que dans le plus grand nombre des cas, la grippe ne fait que réveiller un délire, qui, ayant déjà existé, a momentanément disparu, s'il est vrai que la grippe ne fait qu'amener l'éclosion d'une maladie mentale, dont le germe n'attendait que le moment favorable à son évolution, nous croyons suffisamment avoir établi, et par des exemples assez nombreux et assez caractéristiques, que la grippe peut aussi jouer un rôle essentiel, prépondérant, et créer de toutes pièces, alors que rien n'en faisait supposer la réalisation, des troubles cérébraux plus ou moins graves. »

(1) Dore, loc. cit., p. 68.

L'exemple sur lequel s'appuie l'auteur, pour en arriver à cette conclusion, ne nous semble pas aussi probant que ce qu'il veut bien le dire. Il s'agit, en effet, d'une jeune mère, qui fut atteinte d'hystérie, et chez laquelle il fut impossible de trouver une seule tare névropathique dans les antécédents. Or, cette femme eut sa névrose au moment même où elle allaitait son enfant. Dore constate très bien ce fait, mais, il n'y attache pas, croyons-nous, suffisamment d'importance. Quoiqu'il en dise, la lactation chez une femme est toujours une cause débilitante, et, même chez la mère la plus forte, il y a toujours une asthénie aussi nette qu'inévitable.

Et puis, ne sait-on pas, en outre, l'énorme difficulté qu'il y a, pour un médecin, lorsqu'il s'agit de remonter dans les antécédents de l'individu lui-même, ou de la famille du malade ? La grande patience qu'il faut avoir, avec un malade ordinaire, lorsque l'on en est à ces recherches, est de beaucoup augmentée, lorsque l'on a affaire à des névropathes. Nous ne parlons pas seulement ici de l'interrogatoire personnel du malade, car tout le monde connaît ce caractère étrange de l'hystérique, qui, malgré les plus pressantes questions, conservera le mutisme le plus absolu, ou bien encore dira le contraire de la vérité pour le seul plaisir de mentir et de se rendre intéressant. Tout ce coin est bien connu, et la Leçon de M. Grasset (1) intitulée : Le roman d'une hystérique hypnotisable fait bien voir tout ce dont est capable une névrosée.

Mais, à côté de cet interrogatoire personnel si pénible, nous voulons encore parler de la difficulté que l'on éprouve dans l'interrogatoire des parents du névrosé. Rien, en effet, ne répugne davantage à un membre d'une famille, que d'avouer des antécédents névropathiques. Nous l'avons constaté bien des fois, clans notre passage dans les Asiles, au moment de la

(1) Grasset, Cliniques, p. 633.

réception d'un aliéné, et malgré notre grande insistance auprès de la famille à laquelle nous faisions remarquer que cela était très utile pour le traitement du malade, bien souvent il nous a fallu attendre l'arrivée d'un ami ou d'une connaissance pour savoir au juste ce qui en était, et pour trouver ce point noir tant cherché. On ne peut donc jamais prétendre avoir suffisamment fouillé les antécédents personnels et héréditaires d'un névrosé, et il y a toujours un coin obscur dans le tableau.

Pour ces différentes raisons, nous croyons donc qu'il est plus sage dédire qu'il faut une prédisposition, si minime soitelle, pour qu'une maladie infectieuse, et la grippe en particulier, puisse faire éclore une névrose. C'est l'idée partagée par Brionne (1) : « On a vu, dit-il, la grippe provoquer de toutes pièces des attaques franches d'hystérie qui ne s'était jamais manifestée jusque-là. »

Crespin est, avec raison, plus catégorique encore (2) : « Toutes ces raisons pathogéniques ne sont recevables, dit-il, qu'autant qu'elles supposent au-dessus d'elles l'hérédité, soit névropathique, soit arthritique : c'est l'hérédité qui déterminera l'orientation spéciale de ces troubles nerveux, soit vers l'hystérie, soit vers la neurasthénie par exemple, et souvent les causes énumérées précédemment ne feront que réveiller une prédisposition endormie. »

Blocq est absolument du même avis : « L'influenza, ditil (3), provoque l'éclosion des hystéries déjà couvées. » Et quelques pages plus loin (4) : « L'influenza ne semble pas avoir été capable de créer de toutes pièces des névropathies qui lui soient propres. »

(1) Loc. cit., p. 25.

(2) Loc. cil., p. 87.

(3) Etude sur les maladies nerveuses, 1894, p. 47.

(4) Loc. cit., p. 51.

L'opinion enfin de M. Grasset est toute aussi nette (3) : « L'infection ne rend pas hystérique tout le monde : il faut encore un élément causai pour la localisation. » C'est là, en effet, croyons-nous, qu'il faut s'en tenir : chez un névrosé post-grippal on doit toujours trouver un point faible dans les antécédents personnels ou héréditaires, ou bien encore dans le tempérament personnel : ce sera toujours un individu affaibli qui n'aura pas pu résister à la névrose, et dont le système nerveux était le « locus minoris resistentise. » Le terrain sur lequel l'infection a produit ces complications était déjà préparé par des tares légères, comme le dit Bidon (4) : « L'influenza a été un orage dans l'existence pathologique de nombreux sujets, et le torrent qu'il a déchaîné a suivi la voie que lui avaient préparé les conditions prédisposantes habituelles. » C'est là, pour nous, la juste part de la vérité.

Tout ce qui précède montre, croyons-nous, bien suffisamment que la théorie infectieuse de l'hystérie, d'où qu'elle vienne, que les « idées chères » de M. Grasset, sont démontrées par la clinique et par la théorie. Nous le répétons, l'infection domine, de nos jours, toute la neuropathologie, et l'hystérie ne fait pas exception, comme on a voulu l'admettre. Enfin, on doit tenir grand compte dans la pathologie infectieuse de la question du terrain. Très différencié par les fonctions, mais non par sa vie intime, qui est, à quelques nuances près, celle de tous nos tissus vivants, notre système nerveux, comme le remarque Guertin (3), est aussi apte à subir l'atteinte des agents pathogènes, que n'importe quel autre point de notre organisme : mais les centres nerveux ont besoin d'une préparation. Le plus souvent, c'est l'hérédité qui le prédispose et affaiblit sa résistance.

(1) Monlp. méd., 1894, p. 424 (n° 21).

(2) Rev.méd., 1890, p. 846.

(3) Loc. cil.