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comme « une véritable annexe du foie, une sorte de foie gauche ». Si donc il est très volumineux, c’est parce qu'il marche de pair avec la glande hépatique.

L’hypertrophie de la rate, quoique presque constante, n’est donc qu'un syndrome subordonné à un autre syndrome.

Elle constitue au contraire, comme nous l’avons déjà dit, la signature de la maladie dans nos observations.

c) L’ictère :

Dans la cirrhose hypertrophique biliaire, l’ictère est dû au catarrhe des canalicules biliaires et à la rétention de bile qui en est la conséquence. Aussi, dans l’intervalle des crises douloureuses, les malades présentent-ils constamment une teinte 1ctérique ou subictérique évidente.

Chez nos malades, le subictère était souvent des plus nets; parfois, cependant, si peu marqué que, dans notre obs. IT, la malade affirmait n’être plus jaune, alors qu’elle avait du subictère des muqueuses, de lurobiline dans l'urine, et des pigments biliaires dans le sérum sanguin.

d) La duree :

La maladie de Hanot dure en général 6 à 8 ans, rarement davantage.

Chez nos malades, l'affection a une durée pour ainsi dire indéterminée.

Forme splénomégalique de la cirrhose biliaire hypertrophique.

MM. Gilbert et Fournier rappellent que l'augmentation de volume du foie et de la rate ne se fait pas toujours parallèlement dans la maladie de Hanot, et que lon peut, à ce point de vue, distinguer deux types: un type com-

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mun, hépatomégalique, et un type splénomégalique plus fréquent chez l’enfant et l'adolescent que chez l’adulte.

Il semble donc, au premier abord, que nos cas puissent rentrer dans cette forme nouvelle où nous trouvons un foie à peu près normal et une rate considérablement hypertrophiée.

Cependant nous ne le pensons pas.

MM. Gilbert et Fournier nous disent :

« Le mécanisme de lhypertrophie splénique au cours de la cirrhose biliaire hypertrophique est encore mal élucidé. Toutefois si l’on regarde avec Hanot « les voies biliaires comme le centre d'évolution du processus morbide », si lon admet que la cirrhose biliare hypertrophique est due à une infection longtemps prolongée des voies biliaires, la splénomégalie doit être considérée comme un des premiers résultats de cette infection.

L'hypertrophie de la rate est de règle dans les angiocholites à évolution lente ; la maladie de Hanot n’y fait pas exception. On conçoit, d'autre part, que dans cette dernière, l'infection, dont la porte d'entrée est au niveau des voies biliaires, puisse retentir sur la rate et produire la splénomégalie alors que le processus d’hypergenèse et d’hypertrophie des tissus est encore peu accentué au niveau du foie lui-même et que cet organe conserve encore un volume à peu près normal.

Ainsi s’expliquerait la production de ce type splénomégalique, sans que l’on puisse voir là rien qui autorise à considérer la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique comme une maladie spécifique frappant primitive- © ment la rate, ou même la rate et le foie simultanément.

ne

La maladie de Hanot est l’aboutissant d’un processus angiocholique atteignant les canalicules intra-hépatiques. Pour se faire une idée exacte de son mécanisme pathogénique, il ne faut point se borner à considérer seulement le résultat achevé et irrémédiable de cette angiocholite, mais rechercher et étudier la maladie à des phases plus précoces. Toutes les angiocholites n’aboutissent évidemment pas à la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique, et cela, tout d’abord parce qu'il yen a beaucoup qui rétrocèdent à une période plus ou moins rapprochée de leur début et guérissent totalement. Peut-être même est-ce là la cause de la rareté de la maladie de Hanot. L'arrêt du processus morbide peut se produire alors que déjà des lésions durables sont constituées et qu'il est facile de constater par l'exploration physique l’hypertrophie persistante du foie et de la rate et particulitrement de celle-ci.

Enfin lorsque l'infection se prolonge pendant des années et que les poussées angiocholitiques aiguës (douleurs hépatiques, fièvre, augmentation de lictère avec décoloration des matières, accroissement du foie et de la rate) témoignent de sa persistance, le type pathologique se complète et s'achève et l’on peut observer, suivant que la réaction d’hypertrophie a été plus prononcée sur le foie ou sur la rate, la forme clinique commune hépatomégalique, ou la forme splénomégalique. »

Retenons deux constatations :

1° La splénomégalie doit être considérée comme un des premiers résultats de l'infection biliaire. Que celle-ci persiste et le foie à son tour deviendra cirrhotique et augmentera de volume d’une façon plus ou moins notable.

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2° Une fois constituée, l’hypertrophie du foie est permanente.

Or, dans quelques-unes de nos observations, lictère a duré 15 ans et plus sans que le foie ait augmenté de volume.

Au cours des poussées paroxystiques il y avait bien une légère hypertrophie du foie, mais cette hypertrophie n’était que passagère et disparaissait après la crise.

Nos malades ne peuvent donc être classés sous la rubrique : forme splénomégalique de la maladie de Hanot, et nous ne saurions accepter l'opinion de M. Boix qui considère nos cas d’ictère à grosse rate comme un stade spécial de la maladie de Hanot. Il ne s’agit pas d’un stade spécial, mais d’une forme définitive, puisque le stade suivant qui serait la cirrhose du foie ne s’est Jamais produit.

Paludisme chronique.

Dans notre obs. Î nous nous trouvons en présence dun

malade qui a eu autrefois des fièvres intermittentes, qui présente un foie légèrement tuméfié, une rate très volumineuse, une anémie profonde, du subictère avec poussées paroxystiques sans douleurs hépatiques, le tout évoluant d’une façon très lente.

En face d’un semblable état le diagnostic de paludisme chronique vient naturellement à Pesprit. Devons-nous l’accepter et pour ce malade et pour nos quatre autres malades ?

Non, certes, et voici pourquoi :

Si dans notre obs. Lil existe du paludisme aigu, dans nos 4 autres obs. il n’y eut rien de semblable : les malades