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n’ont jamais habité de pays à fièvres intermittentes et n’ont Jamais eu d'accès, et cependant leur affection chez tous a évolué de la même manière.

Le foie dans le paludisme chronique est, en général, gros et dur. On y trouve en effet des lésions de cirrhose associées à de Phépatite parenchymateuse avec hypertrophie des cellules hépatiques ou bien à de l'hépatite nodulaire parenchymateuse avec îlots d’adénome (Kelsch et Kiener).

Dansle paludisme chronique nous trouvons des altérations spéciales du sang :

Oligocythémie.

Macro ou microcythémie.

Hémoglobinhémie.

Diminution de la valeur globulaire moins prononcée que dans la chlorose. Globules blancs en nombre normal ou inférieurs à la normale.

Dégénérescence pigmentaire des globules rouges.

Pigment ocre en petite quantité.

La plupart de ces altérations n’existaient pas dans Île sang de nos malades.

La teinte anémique de la peau est spéciale :

Teinte terre glaise, vellowisch des Anglais, teinte jaune sale qu’on a comparée au hâle du soleil.

Sécheresse de la peau.

Dans nos observations nous trouvons surtout la päleur qui rappelle la chlorose ou l’anémie pernicieuse progressive.

Enfin, dans le paludisme chronique, il y a souvent des œdèmes étendus, de l’ascite, de l’albuminurie, de la diarrhée, de l’amaigrissement rapide ; c’est la période de cachexie palustre entraînant la mort à bref délai.

Nos malades, au contraire, vivent très longtemps en bonne intelligence avec leur affection. Ils n’entrent à Phô-

pi tal qu'au moment des crises douloureuses.

Lithiase biliaire.

La lithiase étant une des causes les plus fréquentes d’ictère chronique, et deux de nos malades ayant présenté des phénomènes douloureux pouvant être rapportés à des coliques hépatiques, nous devons nous demander sl ne s’agit pas d’obstruction calculeuse des voies biliaires. Ici le diagnostic est d'autant plus important qu'aujourd'hui les interventions chirurgicales pour calculs biliaires tendent à se faire couramment.

Cette obstruction peut se faire dans le canal cyslique, dans le canal hépatique, dans le canal cholédoque.

Le canal cystique est-il oblitéré? On verra en résulter soit une inflammation chronique des parois de la vésicule biliaire qui finira même par s’atrophier, soit une sécrétion séro-muqueuse des parois, d’où hydropisie de la vésicule. Mais l’écoulement de la bile dans l’intestin n'étant pas entravé, il ne saurait y avoir de Pictère ni de décoloration des matières fécales.

Existe-t-il de locclusion des branches principales du canal hépatique ou des radicules biliaires ?

« Get enclavement, dit Mossé, est extrêmement rare ; les lésions anatomiques observées dans ce cas sont absolument de même nature que celles dévoloppées après Pobstruction du cholédoque, dont elles ne diffèrent que par leur plus étroite localisation. Les symptômes de lPictère chronique peuvent exister ou faire défaut également, quand il

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n'y a que de la gravelle biliaire dans les canaux intrahépatiques et quand un calcul est arrêté dans le :cholédoque. »

Avons-nous affaire à une obstruction calculeuse du cholédoque ? C’est le cas le plus fréquent et aussi le plus grave. Si l’on cite partout le cas de Cruveilhier où toutes les voies biliaires étaient bourrées de calculs sans qu'il y eût ictère, c’est qu'il s’agit là d’une très rare exception. Dans l'immense majorité des cas, l’obstruction étant complète, les garde-robes sont complètement et constamment décolorées. En amont de l'obstacle les voies biliaires intra et extra-hépatiques se dilatent, se remplissent d’un liquide muqueux. Le foie augmente de volume et déborde de 1 ou 2 travers de doigt le rebord costal. La rate grossit mais sans s’indurer.

La bile résorbée au niveau du foie produit un ctère Joncé avec réaction de Gmelin et dans le sérum Sanquin et dans Purine.

Si l’obstruction persiste, survient la rétraction secondaire tardive du foie, la cirrhose biliaire.

La cellule hépatique ne tarde pas à être touchée. Elle remplit mal, puis ne remplit plus ses nombreuses et importantes fonctions. Le malade se cachectise et meurt, mort souvent hâtée par l'apparition d’accidents septiques.

La survie ne dépasse pas 4 à 6 ans.

Murchinson cite quelques faits d’ictère par obstruction prolongée et qui finirent par guérir (1 cas de Ramskell, 1 Cas de Budd, etc.). « Mais, dit Bernheim, tous ces faits paraissent discutables. En réalité lictère ne fut pas continu et les selles ne furent pas toujours décolorées. Même

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objection pour l’observation de Hertz (Ber. klin. Wochenschrift, 76), concernant un homme qui vécut 3 ans 1/2 avec une obstruction complète du cholédoque. Rien ne prouve que l’occlusion fut complète. L’ictère n’apparaissait que par crises passagères, ce que l’auteur attribue, il est vrai, à la diminution de la sécrétion biliaire dans le foie atrophié. Mais l’ictère se montra encore dans les derniers mois, ce qui implique une sécrétion biliaire suffisante. »

En résumé, l’ictère chronique de nos malades ne saurait être expliqué par une obstruction du cholédoque. Get ictère présente dans sa symptomatologie et sa marche des diftérences trop marquées.

On pourrait penser avec plus de raison à la lithiase intrahépatique, intra-lobulaire, avec obstruction transitoire du canal cholédoque. On comprendrait ainsi et le subictère persistant et les crises douloureuses avec ictère biliphéique. Mais il faudrait quelque chose de surajouté ou de différent pour rendre compte de cet état d’hypertrophie précoce, considérable et permanente de la rate, qui n'existe pas d'ordinaire avec la lithiase biliaire aseptique. I faudrait que dans tous nos cas il se fût produit des crises douloureuses rappelant les coliques hépatiques. Il faudrait trouver des calculs dans les matières tamisées.

L'histoire de nos malades n’est donc pas celle de la lithiase inmtra-hépatique.

Cherchons ailleurs.

Pathogénie. — Classification.

Nous sommes naturellement amené à penser que nous nous trouvons en présence d’une maladie nouvelle. Malgré nos recherches nous n'avons pu trouver de cas superpo-

sables aux nôtres ni dans les Bulletins de la Société Ana-.

lomique, ni dans les auteurs qui se sont spécialement occupés des maladies du foie. La plupart des observations ont trait à des malades qui ont été vus une ou deux fois, qui n’ont pas été observés pendant et en dehors des crises douloureuses, dont on a négligé de faire l'examen complet et répété du sang et des urines : aussi presque toujours le diagnostic porté fut celui de lithiase biliaire ou de cirrhose hypertrophique biliaire avec ictère chronique.

La persistance de l’ictère, le volume de la rate, la longue durée de la maladie nous autorisent à croire qu'il s’agit d’un ictère infectieux bénin.

On décrit actuellement parmi les ictères infectieux bé- DIDS :

L'ictère catarrhal, ictère par rétention, biliphéique, sans tuméfaction du foie ni de la rate, durant 8 à 15 Jours ;

L’iclère catarrhal infectieux, avec début brusque, température élevée, symptômes généraux sérieux, foie un peu gros, rate tuméfiée, ictère par rétention, et enfin,

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au bout de 15 jours environ, crise urinaire polyurique et azoturique.

L'ictère catarrhal prolongé où obstruction du canal cholédoque peut durer plusieurs mois. La plus longue durée observée fut de 155 Jours.

On note parfois dans ces cas une série de rémissions incomplètes suivies de rechutes. Dans une observation rapportée dans la thèse de M°° Herzeustein, la courbe de la rétention biliaire évolua 3 fois de la manière suivante : diminution de lictère cutané et urinaire avec recoloration partielle des matières et disparition des symptômes généraux; des troubles digestifs surviennent, le processus antérieur recommence, et ainsi de suite jusqu’à la guérison définitive.

L'ictère pléiochromique. — Il ressemble beaucoup à l'ictère catarrhal infectieux. Quelques différences cependant sont à signaler : début plus brusque, symptomatologie plus grave, conservation de la perméabilité bilaire. Les fèces, loin d’être décolorées, semblent contenir un excès de bile.

Du rot au 15° jour se produit la crise urinaire.

L’ictère infectieux à rechutes où maladie de Weil. — Le début est brusque, les accidents graves (état typhique, céphalée intense, subdélire, splénomégalie, etc.).

Vers le 5° jour, apparition d’un ictère biliphéique avec décoloration des fèces ou, plus souvent, diarrhée biliaire, foie gros, un peu douloureux.

Au rot jour environ, chute de la température et crise urinaire.

Période d’apyrexie durant 5 à 8 jours, pendant laquelle,

d’après M. Mathieu (1), on peut, /a rate restant tuméfiee, prévoir la possibilité d’une rechute.

Une nouvelle poussée d’ictère biliphéique apparaît alors.

€ Supposez, dit M. Hayem, un ictère infectieux assez bénin pour ne pas être fébrile ; Supposez que ‘cet ictère soit un ictère à rechutes, que le nombre des rechutes soit indéfini, et qu’entre les poussées aiguës il persiste à la fois de lictère et une grosse rate, indiquant la persistance de l’infection, vous aurez la maladie dont nous cherchons à préciser la nature. »

Nous acceptons cette manière de voir.

Elle nous permet de considérer cette nouvelle variété d’ictère chronique comme un échelon nouveau dans l’échelle des ictères infectieux ; on pourrait la regarder comme une maladie de Weil prolongée.

M. le professeur Hayem propose de l'appeler : « Zctère infectieux chronique splénomégalique à poussées paroxystiques. »

Où plus simplement :

€ ctère infectieux chronique splénomégalique. »

Il s’agit là d’un genre comme l’ictère grave, comme l’endocardite infectieuse, c’est-à-dire un ensemble symptomatique pouvant relever de causes diverses.

Ces causes, probablement d’origine gastro-intestinale, sont d'ordre infectieux.

Et il s’agit par là d’une vue de l'esprit :

Dans notre obs. IV, M. Thiercelin, chef de laboratoire, ayant fait des ponctions de la rate, a montré, par examen

(1) MATHIBU. Gazette des Hôpitaux, 27 janvier 1891.

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direct sur lamelles, la présence de diplocoques encapsulés.

Ces microbes se coloraient par la méthode de Gram.

Ils n’ont pas poussé ni sur bouillon, ni sur gélose.

Ils ont tué, en moins de 24 heures, les souris imoculées, et dans le sang de ces souris on les a retrouvés à Pétat de pureté.

On pouvait donc croire qu'il s'agissait du pneumocoque de Talamon-Fränkel, si nous ne savions combien est faible la vitalité du pneumocoque.

Peu importe.

Bien que dans nos obs. Il et V les résultats aient été négatifs, nous considérons comme ayant une grande importance le fait d’avoir trouvé une fois des bactéries virulentes pour la souris, quelle que soit d’ailleurs l'espèce de ces bactéries. Les recherches devront porter plus tard sur les anaérobies comme sur les aérobies. Il est probable que lagent infectieux n’est pas toujours le même, mais peut varier d’un individu à un autre.

Nous pensons donc qu’il s’agit d’un complexus symptomatique pouvant relever de causes diverses, mais ayant un point de départ dans une altération gastro-ntestinale et une localisation dans les grosses voies biliatres.

Cette localisation dans les grosses voies biliaires, contrairement à la maladie de Hanot qui affecte les canalicules intra-hépatiques, s’accorde avec l’anatomie qui nous montre les lymphatiques du cholédoque aboutissant aux ganglions pancréatiques, rendez-vous également des ganglions de la rate.

Au contraire, les lymphatiques des canalicules biliaires ont une première étape à franchir, les ganglions du hile

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du foie. Ceux-ci ont été souvent trouvés volumineux par M. le professeur Boinet, dans des cas de cirrhose hypertrophique biliaire.

Nous comprenons aussi pourquoi il n’y a pas d’élément inflammatoire avoisinant, pas de cirrhose hépatique ; pourquoi la cellule hépatique est à peine touchée et est suscepüble de remplir pendant très longtemps ses fonetions ; pourquoi enfin, à l’occasion d’un trouble gastro-intestinal, il se fait très facilement des infections ascendantes qui se traduisent par des poussées d’ictère biliphéique.

Seule, cependant, l'anatomie pathologique pourra nous donner une certitude absolue.

Pronostic. — Traitement.

Le pronostic de l’ictère infectieux chronique splénomé- . galique est bénin puisque cette maladie, compatible avec un bon état général, à une durée pour ainsi dire indéterminée.

Cependant il est assombri par les crises douloureuses paroxystiques plus ou moins fréquentes et par la possibilité d’altérations hépatiques graves.

Quant au traitement, il ne peut être que symptomatique = et s’adressera surtout à l'appareil digestif. — Nos malades étaient tous dyspeptiques. Tous présentaient une gastrite parenchymateuse mixte, comme cela se voit généralement dans l’ictère catarrhal.

Pendant les crises on ordonnera : repos absolu au lit, régime lacté, lavements, morphine.

Dans l'intervalle des crises, régime anti-dyspepluque,

eau de Carlsbad.