CHAPITRE IN

Nous avons étudié dans les chapitres précédents l'infection microbienne du sang au cours des états de stase aiguë de lintestin. La recherche directe des toxines microbiennes dans le milieu intérieur est une loute autre question, infiniment plus complexe et de réalisation très difficile. Nous ne l'avons pas abordée dans le présent travail, mais nous avons essayé, par des procédés indirects, de mettre en évidence l'existence de ces poisons.

Pour cela, nous avons cherché de {rois côtés différents

1° Nous avons tenté de déceler l'action en bloc sur le joie des toxines et peut-être des corps microbiens résorbés au cours de Focclusion (sans pouvoir différencier, bien entendu, les toxines microbiennes des toxines d’origine intestinale, endogène ou alimentaire).

2° Nous avons recherché des signes cliniques traduisant une hémolyse imputable au passage des toxines d'anaérobies hémolytiques dans le sang.

3° Enfin nous avons essayé de dégager le résultat de la sérothérapie antigangréneuse pratiquée dans plusieurs de nos observations cliniques et expérimentales.

Le foie dans les états de stase aiguë de l’irtestin.

On est à peu près d'accord aujourd'hui pour admettre que la mort dans locclusion intestinale est due quelquefois à une péritonite, le plus souvent à une intoxication (Chenut).

Si cette intoxication se fait par voie porte, le foie sera des premiers à être touché el à traduire sa souffrance.

Si elle se produit par voie lymphatique ou périlonéale, comme le dit Chenut, il réagira également, quoique de façon

beaucoup plus indirecte

Cette réaction du foie se traduira, si lintoxication est 1mportante, par des signes d'insuffisance hépalique.

Certains auteurs ont même voulu faire de cette insuffisance hépatique la cause dela mort dans l’ocelusion intestinale.

Werelius (1922), en effet, ayant remarqué chez l'animal que les accidents de l'occlusion s’aggravent très rapidement à partir du moment où cesse la sécrétion biliaire (fait qui à été aussi noté chez l'homme par Crile et Mayo), pense qu'il ne peut y avoir dissociation complète entre les diverses fonctions du foie, et que L'arrêt de la production de la bile correspond à une insuffisance hépatique aiguë déterminant les accidents mortels

Cette théorie a peu de partisans actuellement, où on tend à admettre la dissociation fonctionnelle du foie insuffisant.

Remarquons cependant combien le tableau de locclusion intestinale où de la périlonite se rapproche de celui de Finsulfisance hépatique grave, sans ictère (1). Dans ces condiions, la chnique seule reste impuissante et doit faire appel au laboratoire.

Malheureusement, les signes de laboratoire révélateurs de

(A) Voici là description qu'en donne Gandy dans son mémoire de Médaille d'or (1927) consacré à L« Insuffisance hépatique dans les suites opératoires »

« Vomissements fréquents, ahondants, verts ou noirâtres, vomito negro quelquefois.

» Le facies est profondément altéré. IL rappelle beaucoup celui des péritonites : visage creusé, émacié en quelques heures, veux excavés, cernés d'un cercle bistre, conjonetive subictérique, langue humide, colorée en vert par les matières vomies, La voix est cassée, parfois jusqu'à l’aphonie complète, La respiration est rapide, Le pouls est très précipité (120-130), hypotendu dans l’ensemble, Fièvre légère aux environs de 38°. retombant vite dans les cas mortels qui finissent en hypothermie. Urine diminuée mais claire (Gandy). Somnolence et impression d'immense fatigue. Une seule fois le malade était d'une agitation extrême et présentait de lacétonémie, » :

l'insuffisance hépalique sont d'une valeur discutable. On ne peut juger que sur un faisceau de symptômes et non sur des signes 1016.

Les « moins mauvais » qui aient été retenus par Aubertin dans son beau travail sur « Le foie chez les tuberculeux » et repris par Gandy pour son mémoire de Médaille d’or, sont les signes tirés de l'analyse des urines : Nous voulons parler de la recherche systématique dans l'urine fraîchement émise, de l’acétone, du glucose, de lurobiline, des sels et pigments bilitres, et de létablissement du coefficient de Maillard (coefficient qui est normalement de 6,05 à 0,07 et qui, dans l'ictère hémolytique, se trouve fortement augmenté).

Ce sont ces recherches que nous avons pratiquées chez la plupart de nos malades et chez les animaux en état de stase intestinale aiguë.

Voici les résultats que nous avons obtenus sur quinze examens complets que nous avons pratiqués au moment où le syndrome d'occlusion était à son maximum

1° Dans cinq cas nous avons trouvé des résultats absolument normaux indiquant l’absence d'insuffisance hépatique. 1 s'agissait cependant de formes graves : Péritonite généralisée dans l'Observation IE, Péritonites localisées consécutives à des appendicites gangréneuses dans les Observations IE et V, et même de formes rapidement mortelles : Occlusion subaiguë haute du grêle ayant entraîné rapidement une issue fatale dans lFObservation XIV.

2° Dans deux observations, au contraire, nous avons trouvé des signes urinaires d’insulfisance hépatique marquée (coefficient de Maillard extrêmement élevé : 0,14 ou 0,20, acétonurie, urobilinurie). La première correspondait à un cas clinique extrêmement grave (péritonite diffuse, Obs. IV), mais qui fut très rapidement amélioré par le traitement combiné antiacidosique et antigangréneux. La deuxième, en revanche, était celle d'un sujet robuste, supportant avec un état général en apparence excellent une occlusion du grêle datant de trois jours (Obs. XXID). Il n'y avait pas de grosses lésions intestinales, et le malade guérit parlaitement après kélotomie.

I y à eu donc discordance entre la gravité des signes urinaires et le tableau clinique, relativement bénin. Cependant, il est possible que le foie de ce malade ait été touché de façon importante, car il présentait des bactériémies à coli-bacilles d'origine péritonéale.

Dans toutes les autres observations (Obs. VI, VIE, XIE, XVE, XVII, XX et XNIV), les signes urinaires d'insuffisance hépatique étaient frustes où dissociés.

Chez le chien en occlusion haute ou basse, nous avons pratiqué six fois les mêmes recherches, alors que l'état général était très touché et les décharges bactériémiques fréquentes.

Nous avons toujours trouvé des urines normales où subnormales. Jamais un faisceau de signes pouvant faire porter le diagnostic d'insuffisance hépatique caractérisée.

On peut conclure de ces quelques observations que si les signes urinaires ont une certaine valeur pour diagnostiquer l'insuffisance hépatique, celle-ci n'apparaît pas très nettement, en général, au cours des états de stase imtestinale aiguë. Ce qui infirmerait la théorie de Werelius.

Bien plus, 1l semble que dans certains cas d'ocelusion ou de péritonite (Obs. IV et XXID), la constatation d'un syndrome d'insuffisance hépatique n'implique pas forcément un pronosic particulièrement grave, car ce « cri du foie » qui domine le tableau clinique est susceptible de se modifier parfois très vile, el la guérison succède alors rapidement à un tableau des

plus alarmants.

L'hémolyse dans les états de stase aiguë de l'intestin

Pour essayer de déceler le passage des toxines hémolytiques dues aux anaérobies, dans le sang, nous avons fait praliquer la numération globulaire et la recherche du taux de lhémoglobine chez nos malades en occlusion ou péritonite.

Sur 12 cas où ces examens ont été faits, nous avons trouvé 9 Lois des chiffres sensiblement normaux. Cependant, il y avail parmi ces neul cas des malades chez lesquels existaient

des bactériémies nettes. Telle la malade de FObservation XIE qui avait 4.080.000 hématies et 90 %, d'hémoglobine, malgré la présence dans son sang de perfringens et de streptocoques en abondance. Tel encore le malade de FObservation V, qui avait 5.600.000 hématies et 100 °/

*% d'hémoglobine, malgré une péritonite généralisée et une hémoculture positive en anaérobiose.

Une fois (Obs. VI), l’anémie légère (3.520.000 hématies), était suffisamment expliquée par les longues maladies antérieures : maladie {yphoïde, pleurésie, etc.

Deux fois seulement sur ces douze cas, nous avons trouvé une anémie marquée (Obs. IE et VIP.

Dans lPObservation I (1.900.000 hémalies et 85 9%, d’hémoglobine), if s'agissait d'une appendicite gangréneuse avec abcès,-évoluant depuis douze jours, et chez cette malade lhémoculture fut deux fois abondamment positive.

Il existait done des bactériémies à anaérobies qui peuvent suffire à expliquer cette anémie.

Dans l'Observation VIII (2.980.000 hématies et 62 %X d’hémoglobine), il s'agissait d’une appendicite tuberculeuse avec abcès volumineux, évoluant également depuis une douzaine de jours, avec fièvre assez élevée.

Le pus contenait des coli-bacilles en abondance, mais on n'a pas retrouvé de microbes dans le sang.

lei, il semble donc que l'anémie soit due à des toxines résorbées dans le foyer suppuré.

On voit donc l'inconstance de la réaction hémolytique se traduisant par de l’anémie, au cours des états de stase aiguë, et le peu de valeur que l’on doit attacher à sa recherche pour le diagnostic de la toxémie.

Dans le même but de recherche des hémolysines, nous avons exploré systématiquement, dans les autopsies de malades morts d'occlusion ou de péritonite, l’endocarde et lendothélium des 2TOS VAISSEAUX.

D'après Williams, c'est à ce niveau que lon trouverait la signature «de l’hémolyse dans l'existence d’une coloration rouge persistante de ces tuniques vasculaires. Le chirurgien

de Londres prétend l'avoir rencontrée de façon constante dans Ces CAS.

Nous n'avons pas eu le même résultat

Sur cinq nécropsies, nous avons trouvé une coloration absolument normale dans quatre cas

Observation VI : Péritonite aiguë tuberculeuse et perforation intestinale.

Observation XV : Occlusion du grêle datant de huit jours.

Observation XIX : Occlusion du gros intestin datant de huit Jours.

Observation XX : Occlusion du rectum datant de quatre jours.

Dans un seul cas nous avons observé une coloration rouge framboisé de l’atmosphère graisseuse du cœur, des valvules et de la base des gros vaisseaux.

C'était chez la malade de l'Observation XXVIH, morte après trois jours d’occlusion par volvulus du grêle et dont lhémoculture se montra négative.

En résumé, les quelques remarques qui précèdent infirment la preuve que Williams veut tirer de cette constatation nécropsique soi disant habituelle, en faveur de l'action des

toxines d’anaérobies.

Le sérum antigangréneux dans les états de stase aiguë de l'intestin.

Si nous en croyons Williams, le sérum aurait une action souveraine dans ces éfats. Mais, après avoir regardé de près les statistiques qu'il apporte, on a vu qu'il fallait réduire de beaucoup les pourcentages donnés.

Depuis longtemps déjà, on avait eu l'idée d'utiliser dans Pappendicite gangréneuse le sérum comme adjuvant de Pacte opéraloire. Bouchez à consacré sa thèse à ce sujet (1920), et Michel et Mathieu rapportaient, en 1923, au Congrès de chirurgie, des chiffres impressionnants où la mortalité passe (dans les cas graves à marche rapide ou tardivement opérés) de 70 % à 15 9%, seulement.

Le sérum agirait sur la température, la fréquence, lirrégularité et la mollesse du pouls qui, presque immédiatement après l'injection, tendrait à se rapprocher de la normale.

Il abrégerait la convalescence de façon remarquable, meltrait à l'abri des abeès secondaires et des complications à distance.

Mais ces constatations optimistes sont loin d'avoir été confirmées par les différents chirurgiens qui ont expérimenté le sérum. Aussi la thérapeutique antitoxique dans l’appendicite, sangréneuse est-elle tombée peu à peu en rebut, et plusieurs de nos Maîtres qui naguère encore employaient la sérothérapie comme adjuvant de l'intervention sanglante, tendent de plus en plus à Fabandonner.

Cela est dû aux échecs nombreux d'un sérum thérapeutique fait de quatre antitoxines seulement, et dirigé contre des germes pathogènes beaucoup plus nombreux. Veillon et Zuber ont décrit en ellet dans l’appendicite cinq espèces au moins d'anaérobies généralement associées par deux, par trois ou davantage, et Weinberg et Prévôt viennent de décrire encore un nouveau microbe anaérobie dans cette affection.

Weinberg tente actuellement de redonner au sérum antisangréneux une « vogue thérapeutique » nouvelle, et il vient de publier à la Société de biologie du 10 mars 1928, une observation intéressante de « refroidissement de l’appendicite aiguë par le sérum antigangréneux ».

Il poursuit en même temps des recherches sur la flore microbienne de l’appendicite

Espérons que de ses travaux naîtra un nouveau sérum plus

polyvalent et plus antitoxique encore que l’ancien.

Nous avons essayé à notre tour de nous faire une opinion sur les effets de la sérothérapie dans les états de stase intestinale aiguë.

a) CHEz L'HOMME

Chez les malades dont nous avons rapporté l'observation,

nous avons eu l'occasion dix fois de pratiquer des injections de sérum antigangréneux.

Trois fois (Obs. VE, XX et XXI), la thérapeutique a été inslituée in extremis et est restée sans action.

Dans deux cas, l'effet du sérum a été douteux, car l’amélioration de l’état général semblait devoir se produire sans lui (Obs. Let I).

Dans les cinq autres observations, nous pensons que les malades ont retiré un bénéfice de la sérothérapie antigangréneuse (c'est là une impression clinique et non une certitude, car le sérum était associé presque toujours à d'autres thérapeutiques).

Les cas étaient absolument dissemblables

Deux péritonites (Obs. IV et XI), un iléus paralytique (Obs. XII), une ocelusion par tumeur (Obs. XIV) et une occlusion par brides (Obs. XVI).

Dans le premier cas, le sérum semble avoir brusquement déclenché la guérison, peut-être par action secondaire sur l’insuffisance hépatique.

Dans le deuxième, il a certainement contribué à maintenir avec un état général relativement bon, une malade en pleine péritonite avec bactériémies répétées et en état de dénutriion due à une fistule du grêle, malade qui a fini par guérir.

La malade de Observation XIE est morte d'une complication cardiaque, mais 11 Y avait eu, sous l'influence du sérum, amélioration nette de l'état général (diminution de Fagitation, disparition du subdélire).

Dans le quatrième cas (Obs. XIV), la mort est survenue dans une ocelusion haute du grêle, Fobstacle n'ayant pu être levé par l'intervention chirurgicale, mais le sérum a certainement prolongé la vie de la malade et a fait disparaître presque totalement l'agitation, l'anxiété el la cyanose qu'elle présentait.

Enfin, dans la cinquième observation (XVD, le sérum parait avoir agi sur la tonicité musculaire de l'intestin et réveillé son : péristaltisme, Par deux fois, le météorisme a disparu et l'issue de gaz el de matières a suivi de près l'injection de sérum antigangréneux.

Par l'injection intra-musculaire, nous n'avons observé aucune intolérance au sérum, même chez des malades présentant une insuffisance hépatique grave (Obs. IV) où dans le cas d'injection massive (750 centimètres cubes en douze jours, dans l'Observation XID.

Deux fois nous avons vu apparaître un érythème au point d'injection, du type phénomène d'Arthus (deuxième jour, dans l’Observation IV; le huitième jour, dans l'Observation D, avec une fièvre légère et sans aucune gravité. Ces deux incidents auraient d'ailleurs été évités si nous avions pratiqué l’injection diluée dans du sérum physiologique, ainsi que nous l'avons fait les autres fais.

Une fois, l’éruption a pris sur la face le type érysipélateux et a été cause d'une erreur de diagnostic (Obs. X VD).

En injection intra-veineuse, la dose de 50 centimètres cubes, répétée deux fois à quatre heures d'intervalle, n'a déterminé aucun choc dans Observation XXL.

b) Cuez LE CHIEN EN OCCLUSION.

Nous avons mis deux chiens en subocclusion haute (Exp. 3 et Exp. 4) :

L'un a reçu dans les veines deux injections de 50 centimetres cubes chacune de sérum antigangréneux, à cinq Jours d'intervalle, l’autre n'a pas été injecté.

L'injection, poussée très rapidement, à été parfaitement tolérée. |

Le chien ayant recu l’antitoxine a présenté beaucoup moins de frissons que le chien témoin pendant l’évolution de son occlusion.

Néanmoins, les décharges microbiennes dans son sang ont continué et l'hémoculture a été chaque fois positive, même après injection de sérum.