CHAPITRE VIII

Pathogénie. Influence des dystrophies héréditaires. \

Dans son étude de l’hémiplégie spasmodique infantile,

M. Marie écrit : « Dans les cas congénitaux, on constate sou-

vent une durée exagérée du travail ou une présentation vicieuse. Y a-t-il dans ces cas hémorrhagie intracrânienne par stase sanguine ou par traumatisme cérébral ? C'est ce qu'ilest difficile d'établir. » Nous ne.saurions mieux poser le problème. Sa solution avait déjà préoccupé Little dont toutes les préférences sont pour la stase sanguine due à un

arrêt anormal de la circulation! fœtale, plutôt UE pour le

traumatisme cérébral.

Pour nous, nous serons moins exclusif; nous considérons les deux mécanismes comme parfaitement acceptables. En analysant l'influence de chaque anomalie de l'accouchement, nous avons accusé le traumatisme direct de la tête du fœtus dans la majeure partie des accouchements prématurés et des applications du forceps; même mécanisme peut se retrouver dans les cas de travail prolongé ou de grossesses gémellaires. Les accouchements par le siège, précédés on non d’une version podalique, peuvent agir par élongation ou torsion de la moelle allongée ; c’est là un traumatisme d'ordre spécial, mais qui n'atteint presque jamais l'encéphale, Enfin l'immense majorité des cas de naissance accompagnée d’asphyxie par circulaire du cordon, compression du cordon, compression

Roi -DE

‘directe du fœtus relève du mécanisme de la stase sanguine. Le traumatisme cérébral direct est capable de produire plusieurs sortes de lésions : la contusion de la substance cérébrale plus ou moins étendue, d’une part, et, d'autre part, “e tiraillement, la déchirure des enveloppes crâniennes avec hémorrhagie méningée. | A Kundrat admet un troisième mécanisme où le traumatisme direct et la stase sanguine locale entrent à la fois en jeu. Pendant le passage de la tête à travers la filière génitale, le chevauchement des pariétaux détermine une compression du sinus longitudinal supérieur suivie de reflux du sang dans les veines de la convexité du cerveau; le reflux détermine la rupture des veines. Ce mécanisme, que Kundrat a établi sur des expériences positives, nous semble parfaitement vraisemblable. | Lastase sanguine peut déterminer des hémorrhagies ménin gées, intracérébrales et ventriculaires ; c'est un fait qui n'est plus à discuter et trouve chaque jour sa confirmation dans les autopsies pratiquées dans les Maternités. Quandl’hémorrhagie méningée ou ventriculaire est un tant soit peu abondante, il y a bien des chances pour que la mort immédiate s’ensuivé; 1l nous semble queles malades destinés à survivre, mais exposés ‘à tous les accidents cérébraux que nous avons étudiés, : sont ceux qui ne font que des hémorrhagies capillaires intracérébrales. Un travail inflammatoire s'emparera, dans la suite, de ces petits foyers hémorrhagiques, et la sclérose, l’atrophie cérébrale, la méningo-encéphalite chronique en seront la conséquence. C'est ainsi déjà que Little envisageait l’évolution de ce processus. | L'anatomie pathologique peut-elle apporter à ces théories une base positive? Certainement non. Dans les premiers jours de la vie nous constatons des symptômes d'hémorrhagie

in tracrânienne; sil’enfant meurt immédiatement, on découvre à l’autopsie les lésions caractéristiques de ces hémorrhagies ; mais si le malade survit et fait des accidents cérébraux chroniques, on ne trouve, quand il meurt deux, cinq où dix ans plus tard, que des lésions extrêmement variées. d'aspect qui font soupçonner la cause première des lésions, mais qui n’établissent pas entre les accidents une relation indiscutable. Les autopsies que nous avons brièvement relevées

prouvent après bien d’autres combien nous manquons de cer-

titudes.

Depuis la phrase de Little sur l’évolution des lésions

RÉ PABIQNEEe que nous avons plusieurs fois citée, la ee

tion n’a pas fait grands pas sur ce point.

Pouvons-nous espérer, après cette étude, avoir fixé ou même simplement abordé toutes les causes obstétricales capables de déterminer chez l'enfant des troubles cérébraux

ultérieurs ? Certes non. Nous soupçonnons qu'il est toute |

une série de causes extrinsèques, dont l’action vient favoriser et compléter l’action du traumatisme obstétrical. Les infections de l'enfant, pendant les premiers mois, tiennent certainement une grande place dans l’évolution des accidents

ultérieurs. Mais il est une cause qui nous à paru, au cours

de nos examens avoir une influence importante, complexe, et particulièrement liée aux anomalies de l’accouchement. Nous voulons parler des dystrophies héréditaires imposées aux fœtus par les infections ou les intoxications des ascendants.

Nous avons, au cours de ce travail, publié 105 observations avec l'indication des tares héréditaires. Nous trouvons que sur ces 105 malades : |

18 ne présentent pas de tare héréditaire appréciable : 21 sont issus de dégénérés nerveux ; À 64 sont issus de parents intoxiqués ou infectés.

k tr ë \ PP ee CEE à |

La proportion des descendants de parents intoxiqués est de 64 pour 100 malades. Nous n'avons pas besoin de dire que ces 105 malades, surlesquels nous établissons notre proportion, ont été choisis pour leurs antécédants obstétricaux et nullement pour leurs tares héréditaires.

Chez ces 64 malades, fils d’intoxiqués, nous trouvons que:

L'alcool este AU ie 4 61 fois en cause.

Le plomb.......... CES is 0 — La tuberculose.,.......... SE —— . La fièvre palustre....... JÉS ISERE — Ba pss nsauurees.. Sa —

Nous n'avons pas besoin de répéter pour la syphilis ce que nous avons dit plus haut, que la syphilis ne se découvre pas à moins qu'on ne la recherche particulièrement. Le contingent des syphilitiques ne peut donc être considéré que comme bien au-dessous de la vérité.

Quoi qu’il en soit, ces chiffres sont sullisamment probants pour nous permettre d’en tirer d'importantes conclusions. Sans aucun doute, l'intoxication des parents a dû combiner son action à celle du traumatisme obstétrical- Elle peut agir à 3 moments, et de 3 façons différentes :

1° Avant la naissance, — L’intoxication héréditaire peut provoquer ou tout au moins favoriser l'accouchement prématuré. — Nous savons que l’accouchement prématuré est d’ordinaire causé par l'insertion vicieuse du placenta, ou l’albuminurie maternelle, toutes causes que nous ne pouvons apprécier dans nos relevés. Mais l’action de la syphilis sur la naissance avant terme n’est plus à prouver depuis les tra-

vaux du Professeur Fournier, et les preuves s'accumulent

chaque jour pour établir l'influence nocive de l'alcoolisme sur

ce point. Nous ne pouvons pas y insister ; il nous suffira de rappeler que dans nos observations nous avons relevé 18 fois l'existence d’antécédents héréditaires toxiques, sur 30 prématurés. ws |

2% Pendant l'accouchement. — L'intoxication héréditaire peut déterminer une fragilité spéciale des vaisseaux qui cèdent plus facilement à l'excès de pression du sang au cours du travail naturel ou anormal. Cette dystrophie héréditaire. causée par l’intoxication des parents ne soulève plus d’objection: Morel, Sanson, Magnanet Legrain, Lancereaux, Sollier, Féré, pour ne citer que les principaux auteurs, sont unanimes à lui reconnaître cette influence.

3° Après l’accouchement.— Quand l’hémorrhagie est constituée et le traumatisme effectué, le tissu cérébral d’un enfant frappé par lintoxication héréditaire réagira d’une tout autre façon que les éléments nerveux d’un enfant sain.

Un enfant né en état d’asphyxie et même présentant des convulsions ñe fera pas forcément de la sclérose cérébrale ; il pourra résorber ses hémorrhagies et réparer les dégâts, comme nous le voyons chez l'adulte. Mais il ne le pourra que si une prédisposition morbide héréditaire ne détermine pas autour des points lésés une réaction inflammatoire qui aboutira, quelquefois à longue échéance, à l’atrophie des cellules cérébrales.

Tel est, selon nous, le triple mode d'action de l'intoxication héréditaire dans les anomalies de l’accouchement,