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voile du palais, etc., mais quelle est cette lésion? Les études hîstologiques nous l'ont fait connaître d'abord imparfaitement, puis dans tous ses détails. M. Déchery a donné dans sa thèse tous les documents qui se rapportent à cette découverte. Je n'ai pas besoin de les reproduire (1). Je rappellerai seulement que M. Lockart Clarke a indiqué le premier les lésions du bulbe (2) et que ce sont MM. Charcot et Jofl'roy qui ont plus spécialement localisé l'altération dans les noyaux d'origine des nerfs bulbaires.

Dans les deux cas observés à la Salpêtrière sous la direction de M. Gharcot, la lésion consistait en une " atrophie primitive des cellules nerveuses. « Il se fait d'abord, dit M. Charcot, une accumulation considérable de pigment ocreux dans la cellule dont la partie transparente tend à s'amoindrir progressivement, en môme temps que les prolongements cellulaires se flétrissent et s'effacent. Le noyau ne prolifère pas, contrairement à ce qui a lieu en pareille circonstance pour les cellules conjonctives; il s'atrophie, au contraire, et bientôt disparaît. Au dernier terme, le corpuscule ganglionnaire n'est plus représenté que par une petite masse pigmenlaire irrégulièrement globuleuse ou hérissée de prolongements très-courts, laquelle peut elle-même disparaître sans laisser de trace (3). »

(1) Déchery, llicso. Paris, 1870.

(2) L. Clarke et Jnckson, Med. Tint, and Gapet., 1867. — Raenrches on the inlim. struct. ofthe Broin, 18G8.

(3) Charcot, Noie sur un cas de paralysie labio-glosso-luryngéc, etc.

(Arch. phys., 1870).

Pour M. Charcot, la lésion, dans ces cas, est une atrophie primitive des cellules nerveuses; et cette lésion en détruisant progressivement les noyaux d'origine des divers nerfs bulbaires donne la raison de l'évolution de la paralysie labio-glosso-laryngée, telle que je l'ai décrite plus haut. La sclérose du bulbe et des nerfs qui en émanent peut produire les mêmes effets.

La paralysie labio-glosso-laryngée n'est pas toujours une maladie à évolution lente et progressive ; elle peut se développer brusquement. La femme dont M. Proust a décrit la maladie, dans ses leçons cliniques, avait été affectée de sa paralysie en quelque sorte subitement. Chez elle la paralysie de la langue, des lèvres, du voile du palais, du pharynx était accompagnée d'aphonie et d'hémiplégie droite, l'intelligence était intacte et il n'y avait pas trace d'aphasie. Cette femme guérit. M. Proust rapprocha ce fait du cas dont M. Hérard avait entretenu la Société médicale des hôpitaux en 1868 (1), et supposa que la cause de cet état morbide était une hémorrhagie bulbaire.

On a signalé encore bien d'autres causes de la paralysie labio-glosso-laryngée; mais j'en ai dit assez pour prouver que l'idée de M. Duchenne n'est plus acceptable. Les études histologiques ont démontr que, même dnns les cas chroniques, dont l'évolution est progressive, la paralysie labio-glosso-laryngée n'est toujours qu'un état symptomatiquo.

(1) Hérard, Bull, de la Soc. méd. dot Mp., 1868.

Les myélites aiguës.

Ollivier (d'Angers), en 1823, sépara définitivement l'inflammation de la moelle des autres affections de cet organe. (1)

A partir de cette époque, la myélite devint le sujet d'études nombreuses et de discussions qui rappellent celles que souleva le ramollissement cérébral.

Les études histologiques ont fait cesser toutes ces controverses et transformé l'histoire clinique de l'inflammation de la moelle ; mais elles ne l'ont point simplifiée. Comme autrefois, la myélite renferme dans son vaste sein à peu près toute la pathologie de la moelle. Si l'on veut s'en convaincre, on peut parcourir l'article que M. Bernheim a consacré à l'inflammation médullaire dans le Dictionnaire encyclopédique : on y trouve, côte à côte, sous la rubrique Myélite chronique, depuis l'hématomyélie et les scléroses jusqu'à cette lésion des cellules motrices qui est la cause de l'atrophie musculaire progressive et de bien des cas de paralysie labio-glosso-larvn-

gôe(3). , , \. . ■ .

Le cadre de la myélite aiguë est moins vaste ; les

(1) Ollivier, Traité des maladies de la moelle. Paris, 1823 et les éditions suivantes.

(2) Bernheim, art. Myélite. Dicl. enq/c.

études histologiques y ont fait rentrer simplement la paralysie de l'enfance. Nous avons donc trois variétés de myélite aiguë :

1° La myélite aiguë centrale généralisée.

2° La myélite aiguë en foyer, circonscrite ou localisée.

3° La myélite aiguë des cornes antérieures.

Des recherches histologiques intéressantes ont été faitessurcestroisvariétés.MM.Rogeret Damaschino, nous l'avons vu, démontrent que la lésion de la moelle, cause de la paralysie de l'enfance, est inflammatoire et consiste essentiellement en un foyer de ramollissement localisé dans les cornes antérieures de la substance grise. Mais quelles sont les lésions des éléments anatomiques dans ces parties ramollies? Les voici, d'après ces observateurs :

Le réseau capillaire est très-développé ; les parois des vaisseaux sont épaissies et le long des artérioles on observe une accumulation de noyaux.

Les corps granuleux sont accumulés dans la gaîne lymphatique. Mais c'est l'hyperplasie des noyaux de la névroglie qui est le fait capital de l'altération. On trouve ces noyaux dans toute la partie ramollie, mais surtout au voisinage des vaisseaux.

Les cellules nerveuses ne sont pas également atrophiées, cependant toutes sont altérées. Le contenu de la cellule est d'abord trouble, moins transparent, comme fragmenté; on ne voit pas bien le noyau. /V un degré plus avancé la cellule diminue de volume. Plus tard l'atrophie transforme l'élément nerveux en un corps irrégulier sans noyau apparent. Au

dernier degré on reconnaît difficilement ce qui reste de la cellule.

Le prolongement de la cellule et les tubes nerveux subissent une semblable atrophie.

Pour MM. Roger et Damaschino ce sont là les lésions d'une myélite interstitielle aiguë : l'altération de la névroglie serait primitive et l'altération de l'élément nerveux secondaire (1).

Jetons maintenant un coup d'œil sur la myélite aiguë vulgaire.

On a confondu assez souvent la méningite aiguë spinale avec la myélite aiguë.

La première maladie est très-fréquente. Il en existe beaucoup d'observations avec autopsie.

La seconde est bien plus rare et surtout nous n'en possédons que peu de cas accompagnés d'une étude anatomique complète.

L'association des deux n'est pas fort rare. La plupart des observations de myélite qui se trouvent dans la science se ^rapportent a la ménin gomyélite.

La myélite aiguë centrale ou généralisée est l'inflammation de la substance grise. Elle est fort rare et encore peu connue. Les lésions sont surtout marquées au voisinage du canal central. Voici les principaux symptômes qu'on lui attribue :

Le début est brusque et très-souvent il n'y a pas de prodromes. Quelquefois il existe d'abord, aux

(1) Roper et Dnmaseliino, loc. cit.

membres inférieurs, des fourmillements, de la raiblesse musculaire, des douleurs, etc.

A la période d'état, les troubles de la motilité sont le fait essentiel ; la paraplégie peut débuter brusquement.

Quelquefois, avant la paralysie on peut observer des phénomènes d'excitabilité augmentée : tremblements, convulsions cloniques, etc. Mais ces symptômes s'observent surtout chez les enfants, et quant il y a méningite spinale concomitante.

Quoi qu'il en soit, la paralysie est le fait capital. C 'estime paralysie progressive ascendante aiguë : la lésion frappe successivement la moelle lombaire, dorsale, le centre cilio-spinal, cardiaque, respiratoire, etc.

Quelque temps après l'établissement de la paralysie apparaissent la perte ascendante et progressive de la contraetili té électrique et l'abolition complète du mouvement réflexe.

Les troubles de la sensibilité précèdent, accompagnent ou suivent l'établissement des troubles de la motilité.

Douleurs, fourmillements, picotements, sensation de constriction et douleurs en ceinture.

Douleur spinale spontanée ou provoquée et exaspérée par la pression, le froid, Je chaud : elle se fait sentir sur la limite des parties paralysées et des parties saines.

Hyperesthésie exceptionnelle : sans doute alors les méninges sont affectées.

Anesthésie progressive, portant sur toutes les sensibilités, ou isolément sur le tact, la douleur, le

sens de la température. Enfin abolition complète de toute sensibilité. Ce n'est que très-exceptionnellement que l'on n'observe aucun trouble de la sensibilité.

En môme temps que se perdent la motricité et la sensibilité, il survient des troubles de la nutrition dans les parties affectées. D'après M. Charcot, ce sont des symptômes essentiels saillants et précoces.

Atropbie musculaire dès les premiers jours ; lésions articulaires avec hydarthrose ; points gangréneux se formant très-rapidement. La gangrène occupe la région sacrée, tandis que dans les lésions encéphaliques elle se développe de chaque côté sur les fesses. Éruptions diverses à la peau, etc.

Il y a en général de la fièvre; quelquefois le pouls est accéléré, et cependant la température est normale.

La maladie arrive à sa terminaison plus ou moins rapidement, et le malade meurt soit par asphyxie, soit par gangrène et infection purulente ou putride secondaire, soit enfin par bronchite ou pneumonie intercurrente : affections d'autant plus graves que l'appareil moteur pulmonaire est souvent paralysé....

Dans la myélite aiguë localisée, beaucoup plus fréquente, les symptômes varient suivant le lieu de la moelle qu'occupe l'inflammation.

Si la myélite est lombaire ou dorsale inférieure : paraplégie, douleurs en ceinture, paralysie de la vessie et du rectum. Si elle occupe toute l'épaisseur de la moelle, il n'y a plus de phénomènes réflexes.

Si la myélite dorsale occupe la région supérieure

et le centre cilio-spinal : paralysie quelquefois isolée des membres supérieurs ; dilatation ou rétrécissement de la pupille, etc. ; troubles des mouvements cardiaques.

Quand la myélite est cervicale et bulbaire : troubles des mouvements du cœur, des mouvements respiratoires ; troubles de la déglutition, de la parole, etc.

Dans la myélite dorsale et cervicale, on peut observer une érection incomplète et seulement de la racine du pénis.

Quand la myélite s'étend sur tout un segment transversal de la moelle, la paraplégie est complète, le corps semble coupé en deux.

Voyons maintenant à quelles lésions de la moelle correspondent ces symptômes ; je les résume d'après MM. Dujardin-Beaumetz (1) et Bernlieim (42).

Premier degré. — Tuméfaction de la moelle ; vascularisation prononcée des méninges et du tissu médullaire. Il n'existe plus de distinction nette entre la substance grise et la substance blanche. Les noyaux de lanévroglie se multiplient, ainsi que ceux de la paroi des vaisseaux. Les tubes nerveux sont déformés, leur cylindre-axe est souvent hypertrophié et déformé. Les globules blancs sont très-nombreux en dehors et en dedans de la gaine périvasculaire : les uns sont normaux, les autres chargés

(1) Dujardin-Beaumetz, Bu la myélite aiguë. Paris, 1872.

(2) Bernheim, loc. cit.

de pigment, sanguin, et la plupart de granulations graisseuses.

Deuxième degré. — La partie enflammée se ramollit, et l'on trouve dans le foyer les vaisseaux dilatés dont la paroi est hypertrophiée, chargée de noyaux, la -gaine vasculaire remplie de corps granuleux, la myéline réduite en gouttelettes, enfin des granulations graisseuses, pigmentaires et des globules sanguins.

Troisième degré. — Si la myélite est localisée, il peut se former un kyste traversé par des tractas fibreux et renfermant un liquide plus ou moins trouble.

Ainsi, dans la myélite aiguë, à quelque variété qu'elle appartienne, nous trouvons des lésions qui affectent tous les éléments de la moelle, les éléments nerveux, la névroglie, les vaisseaux. Or, ces éléments sont-ils tous primitivement lésés à la fois, ou bien la lésion porte-t-elle d'abord sur l'un à l'exclusion des autres? Je ne me prononcerai pas à cet égard ; je me contente de citer les opinions.

Pour le plus grand nombre des histologistes cl pour MM. Damaschino et Roger, la myélite aiguë est avant tout interstitielle. Le mal débute d'abord par la névroglie et les vaisseaux ; les éléments nerveux sont détruits ensuite : l'inflammation ne les atteint pas primitivement.

Pour M. Charcot, qui a été particulièrement frappé de la déformation singulière des éléments nerveux

dans la première période de l'inflammation et qui considère, dans la paralysie infantile, la lésion de ces éléments comme étant le fait primitif, le processus, si j'ai bien compris son enseignement, peut se résumer ainsi :

L'élément nerveux peut s'enflammer en même temps que la névroglie ou môme avant elle.

;J° Période de tuméfaction. La lésion des éléments nerveux est la suivante :

Hypertrophie considérable des cellules nerveuses, hypertrophie des cylindres axiles qui deviennent noueux.

2° Période de désagrégation des éléments nerveux ; noyaux nombreux dans la névroglie.

3° Résorption des parties désagrégées, lacunes, cicatrices.

Ces questions, ai— je besoin de Je faire remarquer, sônt encore bien loin d'être définitivement résolues.

L'ataxie locomotrice progressive.

La connaissance entière de la maladie organique procède d'observations isolées faites d'abord, soit par les méthodes cliniques, soit par les procédés d'investigations anatomo- pathologiques devenus histotogiques. Ces deux séries d'observations étant obtenues, si elles offrent tous les caractères de véracité scientifique que nous exigeons aujourd'hui,

peuvent être comparées entre elles, et l'on arrive à établir sûrement par cette comparaison des groupes symptomatiques correspondant constamment à des lésions déterminées. C'est ainsi que l'évolution des symptômes et des lésions a été établie parallèlement, etque leur correspondance nécessaire a été fixée. Voilà comment dans ces derniers temps il nous a été possible de donner la définition exacte de troubles morbides qui paraissaient fort vagues à nos devanciers, et qui l'étaient en effet. Voilà comment nous sommes arrivés à découvrir et à constituer définitivement des maladies organiques inconnues jusqu'à nous, et nous avons vu surgir ainsi du chaos nosographiqne des névroses des états bien définis.

Sans doute, dans cette détermination des maladies organiques du système nerveux, les études histologiques ont marché de pair avec la clinique et aussi avec l'expérimentation physiologique ; mais il faut reconnaître que le plus souvent l'influence des études histologiques a été prépondérante.

Prenons comme exemple la maladie que M. Duchenne a appelé ataxie locomotrice progressive, et nous reconnaîtrons facilement quel rôle important, je dirai même capital, les études histologiques ont joué dans la détermination exacte de la nature de

cette affection.

Il nous est difficile de comprendre comment cette maladie, dont les symptômes sont si singuliers et tout ensemble si caractéristiques, a pu passer inaperçue pendant si longtemps.

Bien que l'on puisse aujourd'hui retrouver quelques caractères de l'ataxie locomotrice dans le Tabès dorsalis de Romberg (1), bien que M. le professeur Bouillaud (2) ait décrit l'incoordination ou ataxie du mouvement symptomatique des maladies du cervelet, bien que Bell (3) et Landry (h) aient signalé des faits de paralysie de la sensibilité musculaire, on ne connaissait nullement, il faut l'avouer, l'ensemble symptomatique, le mode de début, l'évolution et la marche de cette maladie. Une série de paraplégies et de paralysies, toutes différentes de l'ataxie locomotrice, étaient confondues avec elle, sous le nom de Tabès dorsalis, dans les services de clinique en Allemagne, et sous le nom de paraplégie dans nos hôpitaux. M. Duchenne distingua clinique ment l'ataxie locomotrice de tous ces états divers. Trousseau en fit une névrose, et cette opinion parut définitivement confirmée par le résultat de la première autopsie faite en France d'un malade affecté d'ataxie locomotrice, diagnostiquée par M. Duchenne, qui fut pratiquée, en 1558, dans le service de M. Nonat à la Charité. L'encéphale et la moelle épinière, examinés à l'œil nu, ne présentèrent aucune altération. Mais une seconde autopsie, pratiquée par MM. Bourdon et Luys (5),

(1) Romberg:, Lehrbuch lier Ncrvcnkrank/ieiten, 1851.

(2) Boïiillaud, Traité de nosoyraphie médicale. Paris, 1846, t. V, p. 317.

(3) Ch. Bell, Exposit. oflhc natural syst. of ihc nerv. ofthe hum. body* London, 182'i.

(4) Landry, Arch. de méd., 1853.

(5) Bourdon et Luys, Arch. de méd., novembre 1861

vint bouleverser toutes ces opinions. L'examen histologique révéla dans la moelle épinière l'existence de lésions bien appréciables.

A partir de ce moment, une série d'analomistes et de cliniciens, MM. Charcot et Vulpian, Leyden, Axenfeld, Jaccoud, Frommann, Pierre t, Cornil et Ranvier, etc., apportèrent de nouveaux faits à l'histoire de l'ataxie locomotrice, et la nature de cette affection fut définitivement déterminée : ce ne fut plus une névrose vague, une maladie indéterminée, mais un état symptomatique d'une lésion organique des centres nerveux.

Se fondant sur l'existence dans les centres nerveux du tissu conjonctif spécial que M. Virchow a décrit sons le nom de névrcglie, MM. Charcot et Vulpian signalèrent la multiplication des cellules de ce tissu dans l'ataxie locomotrice, et considérèrent la lésion comme étant une sclérose des cordons postérieurs. Les études histologiques se perfectionnant chaque jour, on constata ensuite que la sclérose, au lieu d'être limitée aux faisceaux postérieurs, pouvait empiéter sur les cordons latéraux, ce qui donna l'explication des phénomènes de paralysie motrice qui, parfois, surviennent dans le cours de la maladie. On a vu plus tard des cas d'ataxie bien caractérisés au point de vue des symptômes, coïncider avec une sclérose localisée auxfaisceaux radiculaires internes, et l'on en a conclu que ces faisceaux sont, en dernière analyse, le siège réel de la lésion de l'ataxie locomotrice. Dans d'autres faits, une atrophie partielle des cellules des cornes antérieures ayant coïncidé

avec des troubles trophiques du côté des articulations, on a rattaché les troubles trophiques à l'altération de ces cellules.

Toutes ces observations délicates, si intéressantes et si importantes, sont dues aux travaux des élèves de l'école de la Salpêtrière, dirigés par MM. Charcot et Vulpian. En Allemagne, M. Frommann a décrit l'état d'atrophie des tubes nerveux porté à l'extrême, l'hypertrophie du cylindre de l'axe dans la sclérose, l'état fibroïde du tissu de la névroglie, etc. (1).

Ainsi c'est surtout aux études histologiques que nous devons la détermination définitive de la nature organique de l'ataxie locomotrice et l'explication rationnelle d'une foule de détails symptomatiques dont la raison nous eût longtemps échappé.

(1) Frommann, Ueber die normale und path. uaat. der Rûckenmarke* . léna, 1867.

AUDHOtH.