SECTION IV

INFLUENCE QU'ONT EXERCÉE LES ÉTUDES HISTOLOGIQUES SUR LA. DÉTERMINATION EXACTE DE LA PATHOGÉNIE DE LÉSIONS ET TROUBLES MORBIDES DIVERS.

Il est parfaitement démontré aujourd'hui que les lésions irritatives du système nerveux ont une grande influence sur la nutrition des viscères, de la peau, des muscles, des articulations, etc. Il a été publié de nombreuses observations sur ce sujet. Le zona a été rattaché, dans beaucoup de cas, à une névrite. M. Hybord, par exemple, qui s'est occupé de la pathogénie du zona ophthalmique, conclut de ses recherches que ce zona et les lésions oculaires superficielles et profondes qui l'accompagnent souvent sont l'expression extérieure de l'inflammation de la première branche du trijumeau, soit que le processus morbide se développe sur le ganglion de Gasser, soit qu'il se développe sur le tronc et les branches

de l'oplithalmique de Willis (1). Le mal perforant du pied lui-même a été rattaché à une lésion dégénératrice des nerfs de la région, que cette lésion soit primitive ou consécutive à une altération de la moelle ou des ganglions spinaux. C'est la pathogénie qu'invoquent MM. Duplay et Morat (2). M. Charcot a montré que la cause vraie des arthropathies qui surviennent chez les ataxiques est due à la lésion des cellules des cornes antérieures de la moelle, etc. Je n'ai pas à relater plus amplement tous ces faits. Je veux seulement montrer, par deux exemples, la réalité de l'influence des études histologiques sur ce point particulier de la pathologie du système nerveux. Je tirerai le premier de l'étude pathogénique des atrophies musculaires et le second de celle du diabète sucré.

Pathogênie des atrophies musculaires.

Parmi les nombreux troubles morbides dont les études histologiques ont éclairé la pathogénie, on peut prendre pour exemple les lésions du système musculaire.

Dans le cours d'une myélite aiguë ou subaiguë, d'une paralysie spinale de l'enfance, etc., on voit les muscles des membres paralysés s'atrophier avec plus ou moins de rapidité, et perdre complètement

(1) A. Hybord, thèse. Paris, 1873.

(2) Duplay et Morat, Arcli. de méd., 1873, t. I

ou en partie leur contractilité électrique. A quelle cause intime faut-il rattacher ces troubles tro- .phiques? Comment peut-on saisir la pathogénie réelle des phénomènes qu'on observe ? Ce sont encore les études histologiques qui ont répondu à ces questions.

M. Hayem a publié, en 1869, quelques considérations pathogéniques intéressantes, et qui peuvent prendre place ici, sur un cas d'atrophie musculaire progressive avec lésions de la moelle.

D'abord voici le résumé des lésions médullaires que le microscope permit de constater :

1° Vascularisation anormale avec dilatation et sclérose des artérioles et des principaux capillaires.

2° Exsudation plus ou moins abondante autour

des vaisseaux.

3° Multiplication des éléments du tissu interstitiel et enfin atrophie et disparition d'un très-grand

nombre de cellules nerveuses

« Ce sont là en définitive, dit M. Hayem, tous les caractères anatomiques d'une irritation chronique

de la substance grise de la moelle »

Et comme conclusion, il ajoute :

« Un certain nombre d'altérations médullaires ont une influence marquée sur la nutrition des muscles.

» Les lésions de la moelle qui sont plus particulièrement en rapport avec l'atrophie des musclés sont celles de la substance grise.

» Ce ne sont pas les altérations destructives qui

s'accompagnent d'un tel résultat, mais celles, au contraire, qui se rapprochent le plus d'une irritation chronique et diffuse.

» On doit donc considérer certains cas d'atrophie" musculaire comme des lésions de nutrition, consécutives à une irritation médullaire transmise jusqu'au muscle par l'intermédiaire des nerfs.

» Lorsque cette affection de la moelle est diffuse, chronique, lentement progressive, elle se traduit par les symptômes habituels de l'atrophie musculaire progressive. Le siège variable des altérationsde la moelle explique seul la distribution irrégulière de la lésion des muscles ; et les différentes sortes d'irritations qui peuvent prendre naissance dans l'axe médullaire nous donnent, la clef de l'aspect variable sous lequel les troubles de la nutrition musculaire se présentent à nous.

» Enfin la complexité des lésions de la moelle dans certains cas fait comprendre comment l'atrophie musculaire qui en dépend peut se trouver mêlée aux autres symptômes des maladies de la moelle, tels que la paralysie, l'ataxie locomotrice, la contracture, etc. (1). »

Ainsi, lorsque les troubles trophiques des muscles ne sont pas dus à une altération des nerfs, ils reconnaissent ordinairement pour cause une lésion rie la moelle épinière. Mais toutes les allérations spinales n'exercent pas la même Influence sur la nutrition des muscles.

(1) Hnyem, Note sur un cas d'atrophie musculaire processive avec lésion de la moelle [Archives de physiol., 1869).

À ce point de vue il estnécessaire d'admettre avec M. Ghareot (1) deux groupes bien distincts de lésions médullaires.

Le premier groupe comprend toutes les lésions dans lesquelles le muscle ne s'altère qu'à la longue, et en vertu de la complète inertie du membre paralysé. Dans toutes ces lésions une partie de la substance grise est respectée : ce sont les cornes antérieures où se trouvent les grandes cellules nerveuses multipolaires. Mais il peut exister des foyers d'altération, ordinairement peu étendus, sur les faisceaux postérieurs et les faisceaux latéraux: c'est ce qui arrive dans certains cas de myélites partielles primitives ou déterminées par des tumeurs intra-rachidiennes, par le mal vertébral de Pott, etc. Les faisceaux de substance blanche peuvent être lésés même dans tonte leur étendue, sans qu'il survienne des troubles trophiques des muscles; mais pour cela il faut que la substance grise demeure intacte. C'est ce qu'on observe dans la sclérose primitive ou consécutive des cordons postérieurs, antérolatéraux, etc.

Au second groupe appartiennent les lésions de la moelle qui amènent inévitablement des troubles plus ou moins profonds dans la nutrition des muscles. En première ligne il faut citer les lésions en foyer ou diffuses, à marche aiguë ou subaiguë, qui intéressent les cornes antérieures de la substance grise dans une certaine étendue en hauteur. L'atrophie musculaire

(1) Charcot, Des troubles trophiques consécutifs aux maladies du cerveau et de la moelle êpinièrc, Leçons sur les rnalad. du syst. nerv. Pari > , 1 Ê 1 87 .

et la perte de contractilité surviennent, dans ces cas, très-rapidement, comme on peut l'observer dans la myélite aiguë centrale généralisée.

Mais des lésions beaucoup plus limitées sont aussi le point de départ de troubles trophiques du système musculaire. Ces lésions occupent toujours les cornes antérieures de la substance grise; et si l'on examine le foyer de la lésion au microscope, on reconnaît que la névroglie est devenue plus opaque et plus dense, et que les grandes cellules nerveuses se sont atrophiées à divers degrés. Dans certains cas même, l'examen histologique a fait découvrir simplement l'atrophie d'un groupe de grandes cellules nerveuses sans altération de la névroglie. Aussi M. Charcot est-il porté à croire que dans ces lésions, les cellules nerveuses sont affectées en premier lieu. Consécutivement le travail d'irritation gagne la névroglie et peut s'étendre de proche en proche aux diverses régions des cornes antérieures. Dans les alïections de cette catégorie, se rangent la paralysie spinale de l'enfance et Y atrophie musculaire progressive. On peut y placer aussi la paralysie, spinale subaiguë de l'adulte. MM. Cornil et Lépine viennent de publier tout récemment l'autopsie d'un malade mort de cette maladie dans le service de M. Sée : dans toute la hauteur de la moelle, les cellules de la partie antérieure des cornes antérieures présentaient une atrophie presque complète.

Par le simple exposé qui précède, il est facile de comprendre les grands services qu'a rendus l'histologie pour déterminer exactement la pathogénie

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des troubles trophiques musculaires . consécutifs aux altérations de la moelle épinière. Il demeure acquis à la science que l'atrophie plus ou moins rapide des muscles, et la perte de leur contractilité électrique sont liées à une altération des grandes cellules motrices des cornes antérieures de la substance grise. Par contre les lésions des faisceaux blancs de la moelle ne sont pas capables de modifier leur vitalité.

Pathogénie du diabète sucré.

Parmi les recherches de pathogénie que nous ont permis d'entreprendre les études histologiques, il convient de citer, quoique le résultat en soit douteux encore, celles qui ont pour but de rattacher dans un certain nombre de cas le diabète sucré à lésion du quatrième ventricule.

Ces recherches ont eu pour point de départ, la découverte que fitM. Cl. Bernard de l'action qu'exerce l'irritation du plancher du quatrième ventricule sur la glycogénie.

Le fait et la théorie qu'on en a donnée sont connus de tous. Le foie est l'organe de la formai ion du sucre; l'irritation du plancher du quatrième ventricule y produit un trouble vasculaire, et comme conséquence, on voit la fonction glycogénique

s'exagérer, et le sucre apparaître dans l'urine des animaux.

Je prendrai pour exemple trois faits assez pro-> bants dus à MM. Luys, Dumont-Pallier et Liouville.

Les faits de MM. Luys et Dumont-Pallier ont été publiés dans les Comptes rendus et mémoires de la Société de biologie pour 1860 et 1861.

Dans ces deux faits, les malades moururent l'un et l'autre avec tous les signes de la cachexie tuberculeuse, et à l'autopsie, on trouva le plancher du quatrième ventricule présentant une coloration brunâtre diffuse , plus marquée en certains points.

L'examen microscopique permit de constater l'existence d'une turgescence remarquable des capillaires du plus fin calibre, et une dégénérescence particulière des cellules nerveuses dans les points tachés de brun.

Toutes les cellules étaient atrophiées, remplies de granulations jaunâtres ; elles étaient déchiquetées sur leurs bords, la plupart à moitié détruites et ne présentant plus que quelques fragments à peine reconnaissables. C'étaient ces débris chargés de granulations qui donnaient au plancher du quatrième ventricule sa coloration insolite.

Dans le premier fait, les points où la coloration était plus foncée étaient au nombre de quatre. Les deux taches supérieures à bords diffus, â centre plus foncé, étaient situées à 1 centimètre environ au-dessous des pédoncules cérébraux. Les deux

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inférieures situées à environ 1 centimètre au-dessus des pyramides postérieures , correspondaient au point ou les pédoncules inférieurs plongent dans le cervelet. Elles étaient distantes également de 1 centimètre de la ligne médiane.

Dans le second fait, en y regardant de près, on voyait nettement quelques taches de couleur jaune disséminées aux régions supérieures, au-dessous des pédoncules supérieurs du cervelet et quelques autres au-dessous du point d'intersection du nerf auditif.

Il y avait donc là, comme le font observer les auteurs de ces deux observations, une lésion bien réelle du plancher du quatrième ventricule, correspondant aux points que la physiologie expérimentale et l'étude des lésions traumatiques de la région cervicale postérieure ont signalés comme doués de la propriété d'exagérer la fonction glycogénique du foie, et par suite de déterminer la glycosurie.

C'est aussi à la Société de biologie, séance du 17 mai 1873, que M. Liouville a donné son observation.

Un homme avait été trouvé dans la rue sans connaissance, et il présenta, comme symptômes singuliers, delà polyurieavecalbuminurieetglycosurie. On supposa qu'il s'agissait d'une lésion hémorrhagique de la protubérance. L'autopsie confirma la justesse du diagnostic.

On trouva, en effet, sous le plancher du quatrième ventricule, de petits foyers apoplectiques dans la ré-

gion môme où la piqûre expérimentale du plancher, dans les animaux, a pour résultat d'amener à la fois la glycosurie, l'albuminurie et la polyurie.

Je n'ai pas besoin de dire que dans la plupart des cas de diabète sucré, il n'existe aucune lésion du quatrième ventricule.