PREMIÈRE PARTIE
INFLUENCE DES MALADIES DU CŒUR SUR L'ÉTAT DU FOIE. § 1. — Étiologie et pathogénie.
Lorsqu'on suit dans leurs diverses phases l'évolution des maladies cardiaques, on voit qu'après s'être caractérisées d'abord par des troubles fonctionnels plus ou moins graves, elles arrivent à se compliquer d'accidents viscéraux.
La première période, souvent fort longue, s'accomplit sans grande perturbation de la santé générale : les malades ne peuvent se hvrer à des efforts soutenus, ni produire d'actes musculaires énergiques; mais, au repos, ils ne ressentent que peu de malaise, et il faut une circonstance occasionnelle pour déceler l'affection grave dont ils sont atteints. Journellement on rencontre de ces personnes qui portent une lésion valvu-
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laire indubitable, et qui n'en sont pour ainsi dire nullement incommodées.
Dès que les complications viscérales surviennent, le tableau change ; d'emblée, les cardiaques deviennent des valétudinaires^ presque des cachectiques. Une oppression habituelle et permanente, un affaibhssement profond, une tendance aux infiltrations séreuses et aux hydropisies, un trouble radical de la nutrition, montrent que l'affection est entrée dans une phase nouvelle, et que le cœnr n'est plus seul en souffrance. C'est en effet la période où tous les viscères prennent leur part de la maladie, et sont entraînés dans une décadence commune. Les congestions, les fluxions séreuses, les inflammations viscérales, les dégénérescences organiques marchent de pair avec la lésion du muscle cardiaque, et concourent à créer un état pathologique complexe, qui, après une série d'oscillations successives, finit par aboutir à l'asystolie.
Dans ce syndrome morbide, le foie joue un rôle, sinon prépondérant, du moins fort considérable. De même que les autres viscères, il est troublé à la fois dans sa circulation interstitielle et dans sa constitution anatomique, et il finit par subir des altérations dégénératives qui suppriment presque complètement son fonctionnement normal. De là de graves désordres dans les sécrétions, dans la digestion et dans l'hématose, sur lesquels nous aurons l'occasion d'insister avec détail.
Mais il suffît de comparer plusieurs malades affectés de lésions cardiaques pour voir que les complications hépatiques qui les atteignent ne sont nullement comparables.
Les divers accidents viscéraux qui sont à la fois la conséquence et lai cause de l'asystolie n'évoluent pas suivant un ordre régulier et mathématique, et sous ce rapport, il faut tenir compte non seulement des diverses catégories d'affections du cœur, mais surtout de l'individuahté personnelle des malades. Telle lésion en apparence identique chez deux sujets différents, va provoquer des manifestations viscérales très disparates, quant à l'intensité et à la locahsation des accidents morbides. Inversement, des cardiopathies reconnaissant des causes et des lésions organiques dissemblables peuvent, à un moment donné, retentir sur le foie de la même manière, et y provoquer des dégénéralions similaires. 11 y a donc dans ce tableau de l'asystolie si classique et si banal en xxxiv. 3
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apparence, bien des côtés encore mal connus; et particulièrement pour le foie, qui nous occupe en ce moment, nous devons chercher comment chez certains cardiaques les accidents hépatiques sont nuls ou du moins tardifs, tandis que chez d'autres ils se montrent précoces et d'emblée fort graves.
Voyons d'abord les faits cliniques, tels qu'ils ressortent de l'enseignement classique et de l'observation journalière des malades.
Un premier point frappe tout d'abord: c'est que les malades atteints de lésions aortiques sont presque toujours exempts de complications hépatiques, à l'inverse des cardiaques atteints de lésions auriculo-ventriculaires chez lesquels elles sont très communes. Non pas, assurément, qu'on ne puisse observer, à la période ultime des maladies de l'orifice aortique^ des phénomènes de stase et de congestion hépatique ; mais il est incontestable que ces désordres surviennent bien plus tardivement, et avec beaucoup moins de gravité que dans le cours des affections mitrales.
La raison de celte immunité relative a été jusqu'à présent rapportée à des causes presque exclusivement mécaniques. Pour le rétrécissement aortique, a-t-on dit, l'équilibre circulatoire continue à se maintenir, parce que la contractilité ventriculaire est accrue. Si la résistance de la colonne sanguine aortique est plus considérable, par contre, l'effort du ventricule est plus grand, et la compensation se fait sans que les autres cavités du cœur soient aucunement troublées dansieur fonctionnement normal. La seule conséquence du rétrécissement est l'hypertrophie limitée du ventricule gauche, lésion complètement silencieuse tant que l'énergie contractile du muscle se maintient, et qui ne devient sensible pour le malade que le jour oti à l'hypertrophie se joint la dilatation, car alors il n'y a plus équilibre entre le contenu du cœur droit et celui du cœur gauche. Mais même à cette période, les stases sanguines viscérales sont loin de se produire, et il faut, pour qu'elles se manifestent, un affaiblissement de la contractilité cardiaque qui ne survient qu'à la longue et laisse pendant des années intact le fonctionnement du foie.
Dans l'insuffisance aortique, le mécanisme des désordres circulatoires est différent, mais leur résultat, par rapport au cœur, est assez semblable.
ici encore, le ventricule gauche subit seul, pendant fort longtemps,
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le contre-coup de l'altération valvulaire, et le cœur droit, plus immédiatement en rapport avec l'organe hépatique, reste indemne de toute lésion. Ce qui donne une physionomie à part à cette affection valvulaire, ce sont les oscillations de pression considérables qui s'accomplissent dans le système artériel, et qui mettent en jeu d'une façon désordonnée, l'élasticité de l'aorte et de ses branches. De là, d'après la théorie, une progression du sang insuffisante, et un reflux de la colonne sanguine dans le ventricule gauche, lequel est obligé de se contracter plus énergiquement; de là aussi, comme conséquence secondaire, l'hypertrophie et la dilatation du ventricule, et en dernier lieu la dilatation de l'oreillette gauche, par suite de la difficulté avec laquelle cette cavité se vide de son contenu.
Ces conditions, qui se réalisent tardivement pour les affections de l'orifice aortique, se trouvent constituées bien plus promptement lorsqu'il s'agit de lésions mitrales. Que l'on ait affaire à un rétrécissement ou à une insuffisance, la distension auriculaire est une des premières conséquences de l'altération organique. L'oreillette, en effet, est loin d'opposer à l'excès de la pression sanguine une résistance comparable à celle du ventricule; aussi les veines pulmonaires ne tardent pas à se dilater, et, de proche en proche l'engouement circulatoire gagnant les vaisseaux de la petite circulation, augmente la tension dans les capillaires du poumon. Cet état de choses crée pour le ventricule droit une résistance notable, qu'il ne peut vaincre qu'à la condition d'accroître son effet contractile: Aussi ne tarde-t-il pas à subir une hypertrophie en tous points comparable à celle du ventricule gauche. La compensation est pourtant encore possible, et même pendant fort longtemps, quand les réseaux capillaires pulmonaires sont normaux, et la fibre musculaire du ventricule intacte : elle ne l'est plus le jour oii la contractihté du muscle fléchit, et où la cavité ventriculaire commence à se distendre. Ce jourlà, les phénomènes de stase veineuse apparaissent dans tous les viscères, la différence de la tension sanguine dans le système artériel et dans le système veineux s'efface de plus en plus, le ventricule droit subit passivement cet accroissement de la tension veineuse, et la valvule tricuspidienne devient insuffisante, d'abord passagèrement, puis définitivement. Alors se montrent les comphcations hépatiques qui, à leur tour, aggravent singulièrement la maladie première.
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Tel est, en résumé, d'après les idées actuellement enseignées à l'École, le mécanisme en vertu duquel le foie subit la conséquence des maladies du cœur. Tout d'abord la petite circulation est atteinte, et la stase pulmonaire précède nécessairement la congestion hépatique, puisqu'elle est la conséquence première delà lésion mitrale, avant même que le ventricule droit ne se soit hypertrophié. Les complications ne proviennent du côté du foie que bien plus tard, quand le ventricule droit est dilaté à son tour, et qu'il s'est produit secondairement une insuffisance tricuspidienne.
Nous ne saurions trop protester contre cette interprétation mécanique des phénomènes qui amènent les désordres hépatiques. C'est se faire une bien fausse idée de la circulation que de la représenter comme un simple appareil d'hydrauhque perfectionné, et d'assimiler le cœur à une pompe aspirante et foulante. D'abord, c'est un circuit absolument fermé, et constamment plein de liquide, ce qui supprime toute comparaison possible avec les instruments mécaniques connus. Quand on dit que l'oreillette se remplit, que le ventricule se vide, c'est une manière de parler qui n'est en rien conforme à la réalité, puisqu'il n'y a jamais dévide en un point quelconque du circuit vasculaire: il n'y a qu'une colonne liquide qui oscille et se déplace. En second, lieu, comme l'a fait excellemment remarquer M. Pidoux, entre le cœur et le sang il y a plus que des rapports de contenant à contenu, ce sont deux organes vivants, nés simultanément d'un blastème commun et dont on ne peut comprendre l'existence indépendamment l'un de l'autre. « L'appareil de la circulation, dit-il quelque part, se forme toujours, sa conservation et sa vie ne sont qu'une génération continue (1). » La condition de la vitaUté du sang, c'est de circuler, comme la condition de la vitalité du cœur, c'est de se contracter rhythmiquement. Rien ne res» semble moins à un acte mécanique que cette fonction.
Assurément, du moment qu'un liquide comme le sang circule dans des canaux fermés, il y est assujetti à certaines lois physiques qui sont du domaine de l'hydrauhque, et ce côté de l'histoire des maladies du cœur n'est pas niable ; mais c'est une conception très préjudiciable à la saine interprétation des faits cliniques de tout rapporter à cette cause.
(1) Pidoux, Les lois de la circulation du sang, Paris, 1879, p. 23.
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Les vaisseaux sanguins, loin d'être des tubes inertes, sont éminemment contractiles ; et ils sont contractiles, parce qu'ils sont sensibles : grâce à celte sensibilité spéciale, ils modifient incessamment leurs mouvements d'expansion et de contraction suivant les impressions qu'ils subissent: les expériences de Claude Bernard le prouvent surabondamment. La conséquence logique de ces faits, c'est que l'on ne peut séparer le cœur des vaisseaux dans le mécanisme général de la circulation, et surtout qu'on ne doit pas adapter aux phénomènes physiologiques et pathologiques les raisonnements de la mécanique.
Il est d'ailleurs un facteur dont il faut tenir compte avant tous les autres, c'est le système nerveux, qui, dans l'état normal comme dans l'état morbide, règle harmoniquement toutes les parties du système circulatoire. Nous croyons, pour notre part, que dans le mécanisme de l'asystolie, il joue un bien plus grand rôle que les modifications de pression, et que les résistances mécaniques d'origine périphérique. N'oubhons pas, en effet, que la contractihté cardiaque est sous la dépendance immédiate du système nerveux, et que l'énergie du ventricule est en raison de l'influx nerveux qu'il reçoit. L'innervation cardiaque se fait-elle régulièrement, l'équilibre entre la contraction ventriculaire et la tension artérielle s'établit tout naturellement: vient-elle à être troublée, l'affaiblissement du cœur en est la conséquence; or, Stokesa montré que cet affaiblissement du cœur est la condition capitale de l'asystolie.
Si nous passons en revue les diverses conditions morbides du cœur, nous voyons que l'asystolie, avec son cortège de troubles hépatiques, survient tardivement, toutes les fois que le rhythme cardiaque s'est conservé longtemps sans subir d'altération notable. Comparez, sous ce rapport, les affections aortiques à la maladie mitrale. Dans les affections aortiques, si prononcées que soient les lésions, le rhythme du cœur n'est pas troublé, et les conditions matérielles de la circulation s'effectuent avec leur régularité accoutumée. Dans les affections de la valvule mitrale, au contraire, dès le début, l'ordre des contractions cardiaques est perverti ; des irrégularités, des inégahtés, des faux pas du cœur se produisent, et il est permis de supposer que cette arhythmie précoce contribue rapidement à diminuer l'énergie contractile du ventricule, bien plus encore que l'obstacle apporté par la lésion valvulaire elle-
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même. Là est peut-être la clef de la différence fondamentale qui sépare, pour la marche et la gravité des accidents, les affections de l'orifice aorlique et celles des valvules auriculo-ventriculaires.
Ces considérations théoriques, si justifiées qu'elles soient, ne suffiraient pas pour faire rejeter l'interprétation mécanique des phénomènes de l'asystolie, si la clinique ne se chargeait elle-même de donner des démentis à la théorie. Lorsque l'on suit avec attention l'évolution des accidents cardiaques, on est frappé de voir combien peu ils se ressemblent. Tel malade aura depuis longtemps de l'œdème des jambes, alors que l'oppression et les troubles pulmonaires sont encore presque nuls : chez d'autres, ce seront les phénomènes thoraciques qui ouvriront la scène : celui-ci verra ses urines diminuer d'une façon précoce, celui-là souffrira de troubles nerveux qui manqueront chez d'autres cardiaques atteints d'une lésion similaire. En un mot, chaque sujet se comporte avec son individualité personnelle et dans le sens de ses aptitudes organiques.
Pour ce qui concerne les troubles hépatiques, ils sont loin de suivre dans leur époque d'apparition, l'ordre qu'indiqueraient les prévisions théoriques. Journellement on voit des malades atteints de lésions cardiaques encore bien tolérées présenter des complications sérieuses du côté du foie alors que rien ne trahit l'existence d'une bronchite ou d'un œdème pulmonaire symptomatique d'une gêne de la petite circulation. Il est donc faux de dire, avec l'école, que la stase pulmonaire doive précéder nécessairement l'engouement hépatique, car la clinique démontre parfois tout le contraire. Voici l'observation d'une malade que nous avons suivie près de deux ans, qui avait été soignée autrefois par M. Potain, dont le diagnostic anatomique n'était pas douteux, et chez laquelle les symptômes hépatiques ont de beaucoup précédé l'apparition des complications pulmonaires.
Observation I. — Rétrécissement miiral. Insuffisance tricuspidienne secondaire, d'abo7'd passagère, puis permanente. Battements du foie et ascite prédominante, sans complications pulmonai7'es. Ponctions successives. Mort à la suite de la généralisation de Vanasarque.
Mademoiselle P..., maîtresse de musique, d'une constitution primitivement très robuste, fut atteinte, à l'âge de trente-six ans, d'un rhumatisme aigu qui lui dura trois mois, et qu'elle ressentit à plusieurs reprises les années sui-
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vantes. C'est de cette époque que date vraisemblablement l'affection cardiaque pour laquelle elle est actuellement soignée. A partir de ce rhumatisme, en effet, elle commence à être un peu moins ingambe et s'essouffle plus vite quand elle monte un escalier; ce qui ne l'empêche pas, du reste, de mener une vie extrêmement active.
En 1872, elle se plaint pour la première fois de malaise, d'oppression survenant par accès, surtout au moment de la digestion. Immédiatement après les repas, elle éprouve des bouffées congestives et de la somnolence, avec des sensations d'étouffements : c'est le premier indice sérieux qu'elle ait ressenti de sa maladie du cœur. M. Potain, qu'elle consulta vers cette époque, reconnut l'existence d'un rétrécissement mitral et d'un gros foie, et lui prescrivit de la digitale à petites doses, qui amena une amélioration très notable.
De 1872 à 1876, la malade passe par des alternatives de mieux et de pire, jamais assez souffrante pour interrompre ses occupations, mais se sentant de plus en plus essoufflée et de plus en plus dyspeptique. Ce qui la préoccupait surtout, c'était une douleur fixe localisée à l'hypocondre droit, dans la région du foie. Elle était convaincue qu'elle avait cet organe primitivement malade, et croyait que M. Potain avait commis une erreur en la croyant atteinte de maladie du cœur. En effet, le foie était habituellement gros et douloureux; quelquefois il devenait le siège de vives souffrances, et c'étaient surtout les digestions qui étaient troublées. A plusieurs reprises, elle dut recourir à la pepsine et au calomel pour modifier cet état du foie, mais elle avait remarqué que c'était toujours la digitale qui la soulageait davantage.
Au mois de février 1876, elle eut un accès d'oppression beaucoup plus fort que d'habitude, et recourut à sa préparation ordinaire d'infusion de poudre de digitale. Soit intolérance du médicament, soit toute autre cause, elle fut prise d'un accès aigu d'asystolie, et commença pour la première fois, à voir son ventre enfler. L'œdème augmenta rapidement, et quand je la vis, au mois d'avril, elle présentait tous les signes d'une affection cardiaque arrivée à la dernière période : infiltrée, ne pouvant plus tolérer le décubitus horizontal, forcéede passer ses nuits dans un fauteuil, urinant à peine, elle semblait condamnée à mourir à courte échéance.
Ce qui frappait surtout dans son état, c'était la prédominance de l'ascite sur l'œdème du membre inférieur. A un examen superficiel, elle ressemblait plus à une femme atteinte de kyste ovarique ou de cirrhose, qu'à une cardiaque.
Le ventre était tendu comme à la dernière phase de la grossesse : de grosses veines sous-cutanées le sillonnaient, et la palpation donnait une sensation de flot évident. La respiration était gênée mécaniquement, par suite du refoulement du diaphragme, bien plutôt que par le fait de la stase pulmonaire ; le bruit respiratoire était pur partout, un peu affaibli à la base droite, mais sans râles. Les veines jugulaires étaient distendues, animées de pulsations isochrones au pouls : il y avait du vrai pouls veineux.
L'auscultation révélait des bruits sourds et indistincts, sans souffle bien net; mais une arhythmie considérable.
Les urines étaient rares, briquetées, presque nulles : la peau jaunâtre et les yeux subictériques.
Sans être fixé sur la nature de la lésion organique, il était évident qu'il s'agissait d'une afTection mitrale et surtout d'un cœur surmené, enasystolie. Le traitement consista en régime lacté, et en café à haute dose : comme tisane, on y joignit de l'infusion de queues de cerises additionnée de teinture de scille à la dose de 40 gouttes par jour.
Une semaine environ après le début du traitement, une diurèse énorme s'établit, et l'anasarque diminua rapidement : en même temps le cœur ralentissait ses battements, et il devenait facile d'y retrouver le rhythme mitral entendu autrefois par M. Potain (souffle présystolique, ronflement diastolique et dédoublement du deuxième bruit).
L'insuffisance tricuspidienne ne tarda pas non plus à disparaître, le pouls veineux cessa d'être perceptible, et les veines jugulaires s'affaissèrent. Le seul symptôme qui persista fut la distension du ventre : non pas qu'il fût comparable à ce qu'il était préalablement, mais il resta toujours gros et déformé par l'ascite: Grâce à l'élimination d'une partie du liquide, on put s'assurer que le foie était très gros, débordant les fausses côtes de cinq travers de doigt, inégal et un peu bosselé, globuleux par son bord, toujours sensible à la pression, sans battements du reste.
Les choses se maintinrent dans cet état plusieurs mois, moyennant la continuation, à certains intervalles, de la scille, et aussi de la digitale à petites doses. Le régime lacté ne tarda pas à être suspendu, au moins momentanément. Au mois d'octobre, sous l'influence d'un déménagement qui avait déterminé chez la malade un excès de fatigue, l'asystolie reparut et l'ascite, qui n'avait jamais cédé, devint excessive. Gomme en avril précédent, les jambes se tuméfièrent à leur tour, mais peu ; et quant à la poitrine, elle resta complètement indemne, sans que le poumon présentât ni œdème, ni épanchement pleural. Gette fois, les diurétiques échouèrent, et il fallut recourir à la ponction, qui donna neuf litres de liquide, avec un bien-être immédiat et une reproduction fort lente du liquide. Tout l'hiver de 1877, en effet, se passa sans complications notables; à part une bronchite aiguë, qui dura trois semaines et la fatigua beaucoup, mais sans accroître la dilatation cardiaque ni l'hypertrophie du foie.
Au printemps, de nouveau, les accidents reparurent, et comme toujours, ce fut le foie qui donna le signal des complications. L'ascite s'accrut et devint excessive, le foie gros et douloureux : à la dyspnée d'origine mécanique s'ajoutèrent des crises de suffocation pendant lesquelles la malade devenait cyanosée et se sentait étouff"er : l'insuffisance tricuspidienne avec le pouls veineux jugulaire et les battements hépatiques reparut. Mais, chose remarquable; malgré l'engouement et la stase générale des viscères, le poumon avait une immunité relative: il n'y avait point de toux, et à peine quelques râles à la base de la poi-
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trine : cette fois encore, l'appareil pulmonaire résistait, alors que le rein et le foie subissaient une congestion excessive. Une seconde ponction devint nécessaire, le 18 mai 1877. Elle donna issue à douze litres de liquide.
A partir de cette époque, la maladie fit des progrès notables, et entra dans la pbase des complications viscérales permanentes. L'œdème des jambes, qui avait complètement disparu après la première ponction, persista; le liquide ne tarda pas à se reproduire, l'insuffisance tricuspidienne devint définitive. Enfin le poumon, perdant son immunité relative, commença à s'engouer aux deux bases, ce qui se traduisit par une petite toux habituelle et une notable cyanose. Au milieu de tout cela, cependant, les fonctions digestives se maintenaient d'une façon remarquable ; la malade continuait à se nourrir et suriout à prendre du lait en abondance, en sorte que l'amaigrissement, quoique assez notable, n'avait pas fait autant de progrès qu'on eût pu le croire.
La même série d'accidents se reproduisant, il fallut recourir une troisième fois à la ponction en août 1877 (13 litres). Cette fois, le répit n'avait été que de trois mois. Après cette troisième ponction, pour la première fois il se produisit quelques symptômes de péritonite subaiguë, et une congestion du rein qui pendant trois jours amena une anurie complète : aussi très rapidement l'ascite reparut; dès le milieu d'octobre, moins de deux mois après, il fallut ponctionner une quatrième fois, pour parer à des accidents de suffocations imminents.
Les cinq derniers mois de la vie de cette malade furent une véritable lutte contre la mort. La dyspnée était devenue excessive, la cyanose telle, que la malade avait le teint absolument bleu violacé : le pouls veineux et les battements du foie avaient pris un développement extrême : les jambes étaient infiltrées et dures, sans tendance aux eschares ni aux ulcérations. L'ascite avait pris un développement prodigieux, et une circulation collatérale énorme se faisait par les veines sous-cutanées. Le poumon était dans un état d'engouement permanent, et la douleur que causait l'hypertrophie du foie et la péribépatite qui l'accompagnait, ajoutait à la détresse de la malade. Du mois de novembre à la fin de janvier, il fallut recourir trois fois à la ponction, qui amenait régulièrement de quatorze à quinze litres de liquide : la malade, malgré une énergie peu commune, était devenue tellement faible qu'elle avait des tendances à la syncope après chaque ponction. Les derniers jours de lavie furent caractérisés par un état de somnolence excessive qui devint du coma, et la mort survint par asphyxie progressive. L'autopsie ne put être pratiquée.
Ainsi voilà une femme, atteinte depuis plus de dix ans d'une lésion de l'orifice mitral, chez laquelle les symptômes cardiaques restent latents pendant cette longue période et qui commence à souffrir de sa maladie seulement le jour où le foie vient à s'engorger. La lésion hépatique secondaire devient fonctionnellement prédominante, et se 2XXIV. 4
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traduit bientôt par une ascite telle, que la ponction arrive à être inévitable. L'appareil pulmonaire, pendant ce temps, reste absolument intact, ce n'est qu'après la troisième ponction qu'apparaissent les premiers indices de la stase des poumons qui, d'après la théorie, eût dû précéder celle du foie. N'est-ce pas la preuve que chez les cardiaques les organes continuent à garder leur autonomie et leurs aptitudes morbides individuelles?
Nous croyons devoir rapprocher de celte observation la suivante, qui au point de vue clinique lui est tout à fait comparable, et qui offre de plus le contrôle de l'autopsie :
Observation. II. — Rétrécissement mîtral très prononcé : rétrécissement et insuffisance triciispidienne : battements du foie, pouls veineux jugulaire sans complications pulmonaires. Mort par asystolie progressive. Autopsie.
Euphémie H , blanchisseuse, âgée de quarante-quatre ans.
Cette femme, d'une constitution primitivement robuste, n'a jamais fait d'autres maladies, dans son enfance, que la rougeole et la scarlatine • cette dernière affection ne parut pas avoir laissé à sa suite d'endocardite.
A l'âge de vingt ans elle se maria et en quelques années eut cinq grossesses consécutives qu'elle supporta très bien, sans troubles fonctionnels imputables à un mauvais état du cœur. Toutefois, elle commença vers cette époque à être plus aisément fatiguée, et à se sentir moins apte à faire des efforts soutenus. A l'âge de trente-cinq ans, cette disposition s'était fort accentuée, elle ne pouvait marcher vite ni porter un fardeau un peu lourd sans perdre rapidement haleine.
En 1876, la malade eut pendant l'hiver un rhumatisme articulaire subaigu qui trouva le terrain tout préparé pour une affection cardiaque. Effectivement, bien qu'au moment de son rhumatisme elle n'eût pas éprouvé de douleurs ni d'anxiété précordiale, elle s'aperçut pendant la convalescence, qu'elle devenait sujette aux palpitations. Depuis lors ce symptôme n'a jamais complètement disparu; il s'ajoutait de temps en temps à sa dyspnée habituelle, et il a contribué à rendre le travail presque impossible.
En 1878, les règles, qui jusque-là étaient venues toujours normalement, cessèrent de paraître : celte période se passa régulièrement, mais avec un accroissement manifeste des symptômes d'oppression.
A partir de cette époque, un nouveau phénomène apparut, qui vint ajouter à la gêne éprouvée par la malade. Petit à petit, sans autre malaise qu'un peu de pesanteur épigastrique, elle vit son ventre grossir et augmenter de volume. A la fin de l'année 1878, il était assez gros pour que tout travail fût devenu impossible, et elle se décida à entrer à l'hôpital Tenon, dans le service de M. Duguet,
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qui reconnut une affection cardiaque, mais crut à une complication de tumeur ovarique.
Au moment où nous vîmes pour la première fois la malade, en effet, (1" avril 1879) la confusion était possible. L'abdomen de cette femme était énorme, et proéminait en avant comme dans les cas de kystes de l'ovaire. Les jambes, au contraire, étaient absolument sèches, et la partie supérieure du corps, notablement émaciée, achevait de compléter l'illusion. Pourtant il s'agissait bien d'une affection cardiaque, mais accompagnée de quelques symptômes insolites. Le faciès était cyanosé : des varices cutanées abondantes se détachaient sur le fond pâle et jaunâtre des joues : les conjonctives étaient subictériques, l'œil brillant et légèrement en saillie : la cyanose augmentait dans des proportions considérables dès que la malade faisait un effort, se levait, marchait dans la salle. Elle était alors prise d'essoufflement, de dyspnée et de palpitations violentes qui la forçaient de s'arrêter.
L'apparence toute spéciale du ventre tenait à un degré d'éventration considérable, dû aux grossesses antérieures. En examinant la malade couchée, et en la faisant placer alternativement sur le côté droit et le côté gauche, on constatait aisément que la zone de sonorité à la percussion se déplaçait et formait une ligne horizontale disposée à la partie supérieure du ventre. D'ailleurs, l'examen du bas-ventre et le toucher vaginal montrèrent qu'il n'existait aucune tumeur ovarique dans la cavité pelvienne.
La présence de cette ascite abondante, qui contrastait singulièrement avec l'absence d'oedème des membres inférieurs, était la conséquence d'une lésion hépatique parfaitement appréciable. En déprimant la paroi abdominale, on sentait en effet dans l'hypocondre droit une masse volumineuse, rénitente, remplissant tout l'hypocondre et la région épigastrique, descendant presque jusqu'à l'ombihc, présentant un bord mousse antérieur et des inégalités de surface, ayant, en un mot, la forme et la consistance du foie hypertrophié. L'organe hépatique, notablement abaissé, occupait le tiers supérieur de la cavité abdominale :lapalpalion àce niveau, sans être fort douloureuse, provoquaitune sensation pénible et augmentait l'oppression. On sentait distinctement des battements profonds, isochrones au pouls, produits par l'expansion de toute la substance hépatique, et qui ne pouvaient être le résultat du soulèvement de l'aorte, car on les percevait aussi bien au niveau du lobe droit du foie qu'à la région épigastrique. Le pouls radial était d'ailleurs petit et régulier, nullement en rapport avec l'idée d'un système artériel doué de battements considérables.
Il y avait donc là un état congestif habituel du foie, et peut-être même un certain degré de sclérose, beaucoup plus accentués qu'on ne les rencontre d'ordinaire dans le cours des affections cardiaques. Le cœur était pourtant bien le point de départ de l'affectien hépatique.
L examen de la région précordiale n'indiquait aucune voussure : à la palpation, on percevait vaguement un frémissement cataire éloigné, qui paraissait synchrone avec la systole ventriculaire, mais ne donnait pas au doigt une sensa-
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tion bien nette. La pointe du cœur battait au-dessous et en dehors du mamelon, dans le cinquième espace intercostal.
L'auscultation, assez difficile d'abord à cause de l'oppression de la malade, donnait les résultats suivants : Au niveau même de la pointe, on entendait un souffle grave, qui commençait un peu avant la systole et se continuait, en s'atténuant, pendant la durée du petit silence. Ce souffle allait s'affaiblissant rapidement quand on auscultait la région axillaire, au contraire, il se renforçait à mesure que l'on se rapprochait du sternum; le long du bord droit de cet os, il y avait un second maximum ; là le souifle, franchement systolique, ne paraissait plus précédé du bruit présystolique. Le second bruit du cœur présentait également quelques difl'érences. A la pointe, il n'était pas nettement frappé, et de temps en temps, pas à toutes les révolutions cardiaques, il se prolongeait en un souffle grave, diastolique, assez doux : à la base, au contraire, on constatait un dédoublement à peu près constant du deuxième bruit, produit par le claquement successif des valvules sigmoïdes, aortiques et pulmonaires.
L'examen de la poitrine, contrairement à ce que l'on eût pu prévoir, montrait les poumons parfaitement sains, sans râles ni œdème : la sonorité était bonne partout, et le murmure vésiculaire seulement plus rude qu'à l'état physiologique.
Les urines étaient rares, chargées d'urates et de matières colorantes, très bourbeuses, mais elles ne renfermaient pas de traces d'albumine. L'acide nitrique n'y décelait pas non plus la présence du pigment biliaire, malgré la teinte jaunâtre des conjonctives : il s'agissait d'une imprégnation des téguments par le pigment des globules du sang. L'urée était fort peu abondante : dosée à cette période, elle ne renfermait pas plus de 10 grammes d'urée par litre, et la malade, dans les vingt-quatre heures, rendait à peine 500 à 000 grammes d'urine.
En résumé, nous avions affaire, chez cette malade, à une affection cardiaque complexe. En analysant avec soin les signes de l'auscultation du cœur et la marche des accidents, nous pensâmes qu'il s'agissait d'une affection mitrale primitive, ayant secondairement retenti sur le cœur droit. La lésion mitrale était suffisamment prouvée par la présence du souffle delà pointe se propageant vers l'aisselle : quant à la nature de cette lésion, il nous parut qu'il s'agissait surtout d'un rétrécissement, en raison du bruit présystolique et du claquement successif des valvules aortiques et pulmonaires. Le bruit de souffle systolique à la pointe était d'une interprétation plus difficile : il pouvait en effet s'appliquer à une insuffisance mitrale ou à une insuffisance tricuspidienne. Comme le pouls était parfaitement régulier, sans aucune de ces inégalités et de ces intermittences qui caractérisent en général l'insuffisance mitrale, il nous sembla plus rationnel de considérer cette dernière lésion tout au moins comme douteuse, et de rattacher le souffle de la pointe à une insuffisance tricuspidienne. Celte dernière lésion était prouvée d'une manière certaine, par la réunion des symptômes suivants : souffle systolique ayant son maximum au niveau du sternum ; battements hépatiques isochrones aux pulsations de l'artère radiale ; enfin pouls veineux jugulaire vrai, également isochrone au pouls radial.
DE l'influence DES M:\LÂDIES DU CCËUR.
Ce qui était tout à fait remarquable, chez cette femme, c'est qu'avec des lésions organiques aussi considérables, il n'y eût pas d'autre trace d'infiltration que l'ascite. Jamais la malade n'avait présenté le nombre vestige d'œdème des membres inférieurs; elle ne toussait pas, elle respirait assez librement pour peu qu'elle ne fît point d'efforts : l'ascite était le seul phénomène qui indiquât un trouble de la circulation viscérale. Ceci prouvait bien que la lésion hépatique jouait un rôle prédominant dans l'expression symptomatique de la maladie, car il n'y avait aucun phénomène imputable à l'asystolie. La dyspnée qu'éprouvait la malade était la conséquence de l'ampliation de l'abdomen et de la gène mécanique du diaphragme.
Pendant les premiers jours de son séjour à l'hôpital, cette femme fut traitée par la digitale, sous forme de teinture alcoolique, à la dose de 30 à 40 gouttes dans les vingt-quatre heures. Sous cette influence, le taux des urines ne tarda pas à s'élever et, le tO avril, il atteignit trois litres. La malade se sentait moins étouffée et respirait plus aisément : néanmoins le ventre restait toujours tendu, le foie douloureux, et la gêne du diaphragme persistait. On se décida, le 21 avril, à pratiquer une ponction du ventre, qui donna issue à cinq litres d'un liquide séreux citrin et limpide, fortement chargé d'albumine. Les suites de cette intervention furent des plus heureuses : le liquide se reproduisit fort lentement, le foie, quoique très volumineux, cessa de battre avec autant d'énergie et la palpation de l'hypocondre devint moins douloureuse : la marche fut possible ainsi que le décubitus presque horizontal. Le 2o mai, la malade se trouvait assez bien pour demander sa sortie de l'hôpital. Il n'y avait plus de cyanose, mais le pouls veineux jugulaire et le souffle systolique rétrosternal persistaient, les urines étaient émises chaque jour en assez grande quantité (2 litres 1/2 à 3 litres) et ne renfermaient point d'albumine : la respiration était bonne, le pouls calme et régulier. Le foie descendait toujours à quatre travers de doigt au-dessous des fausses côtes, et était inégal et bosselé. L'ascite persistait, mais était fort modérée.
Nous perdîmes de vue la malade pendant quatre mois : elle revint au commencement de septembre, dans le même état que la première fois, et sensiblement plus affaiblie. Elle ne pouvait plus se coucher dans un lit, avait une ascite énorme, de la cyanose, une suppression presque complète d'urine; les jambes commençaient à s'infiltrer. Une seconde ponction abdominale fut pratiquée d'urgence, et donna issue à près de 10 litres de liquide plus fortement coloré que la première fois, et légèrement biheux. Gomme au mois d'avril, on put constater, immédiatement après la ponction, que le foie battait avec une énergie extrême, et qu'il était fort douloureux à la pression. Les jours suivants, survint une suppression presque totale des urines, qui devinrent troubles, albumineuses et très riches en pigment hématique : il était évident que les reins, soumis à une décompression rapide, s'étaient congestionnés : il en fut de même du foie, qui s'accrut encore de volume et devint très douloureux. Simultanément apparut sur les conjonctives et les téguments une teinte subictérique
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
des plus marquées; l'ascite se reproduisit avecune grande rapidité, Néanmoins, les jours suivants, sous l'influence du régime lacté et de préparations à base de scille, la diurèse reparut de nouveau et cette fois encore, le mieux redevint sensible pendant les dernières semaines de septembre et tout le mois d'octobre.
En novembre, nous assistâmes de nouveau à la reproduction des accidents antérieurs : augmentation de l'ascite, sans œdème des jambes, teinte subictérique des conjonctives, dyspnée croissante et perte de l'appétit, coïncidant avec la gêne mécanique du fonctionnement de l'estomac. Le 29 décembre, il fallut encore une fois faire la ponction ; 12 litres de sérosité furent ainsi retirés, avec amélioration passagère de la malade, mais avec un affaiblissement qui alla toujours s'accusant davantage.
A partir de ce moment, nous eûmes sous les yeux le tableau d'une maladie du cœur arrivée à la période asystolique, mais conservant encore sa physionomie spéciale. C'était toujours l'ascite qui prédominait, elle se renouvelait avec une rapidité excessive ; les poumons restèrent encore indemnes, mais les jambes étaient œdématiées et ne revenaient plus à leur état normal. Les bruits cardiaques s'entendaient avec les mêmes caractères, mais plus sourds et moins bien frappés. Le dédoublement du second bruit persistait, avec une accentuation sensiblement plus prononcée du bruit pulmonaire, sous la clavicule gauche, ce qui prouvait une augmentation de la tension sanguine dans la petite circulation : cependant il n'y avait pas de râles dans les poumons ni d'épanchement pleurétique. Les reins, par contre, fonctionnaient mal : depuis la dernière ponction, jamais l'urine n'avait atteint le chiffre de un litre par vingt-quatre heures : elle était réduite à 250 grammes environ.
Le 15 janvier 1880, il fallut ponctionner une troisième fois (121itres) ; le21 février, une quatrième (14 litres) : l'état général était devenu fort mauvais; la malade se levait à peine. La poitrine cependant restait indemne. Depuis longtemps la digitale et la scille ne produisaient plus d'effet : c'était le café et l'alcool qui étaient prescrits, concurremment avec le régime lacté. Les douleurs abdominales périhépatiques persistaient, et l'appétit était presque nul. La malade se nourrissait exclusivement de lait et de potages, qui augmentaient encore sa dyspnée.
Le 10 mars, le liquide ascitique était tellement abondant, qu'une cinquième ponction était devenue nécessaire (13 litres). Cette fois, les jambes ne désenflèrent plus, et la station debout devint impossible. La respiration commença à être gênée, cependant, l'auscultation ne révélait encore dans le poumon ni souffle, ni râles : les urines restaient toujours insuffisantes, à peine 700 à 800 grammes dans les vingt-quatre heures.
A partir du 18 mars, la malade tomba dans une sorte de somnolence; elle se cyanosa de plus en plus, et le battement du ventre devint excessif. Pour la première fois, on constata des signes d'engouement pulmonaire et des râles dans la poitrine. Ces phénomènes allèrent en s'accentuant et la malade succomba le 21 dans le coma.
DE L'iiNFLUENGE DES MALADIES DU CŒUR,
Autopsie. — En ouvrant la cavité abdominale, on constate que les anses intestinales sont reliées entre elles par des adhérences, surtout prononcées au niveau du grand épiploon, à la face inférieure du foie, au côlon transverse. Les adhérences sont fibreuses, formées de tissu cellulaire condensé et vascularisé. Le liquide de l'ascite est sanguinolent.
La cavité thoracique ne contient que fort peu de liquide, formé vraisemblablement pendant les derniers moments de la vie.
Le cœur pèse 500 grammes sans les caillots. Il a la forme d'un large ovoïde. Les deux oreillettes, surtout la droite, sont énormes : cette dernière est assez dilatée pour contenir le poing d'un adulte. L'oreillette gauche, également fort distendue, est surtout épaissie et hypertrophiée : ses parois ont plus d'un demi centimètre.
Le ventricule gauche a ses parois hypertrophiées, mais sa capacité est beaucoup moindre proportionnellement que celle de l'oreillette ; elle ne dépasse certainement pas la capacité moyenne du ventricule à l'état normal. L'orifice auriculo-ventriculaire et la valvule mitrale sont transformés en un diaphragme fibreux, de consistance presque cartilagineuse, d'une épaisseur de 1/2 centimètre au moins, laissant un orifice semi-lunaire qui admet difficilement le petit doigt. Sur le bord de cet orifice existent quelques végétations fibrineuses. Vu par sa face ventriculaire, le rétrécissement afi"ecte la forme d'un entonnoir, et des plaques blanchâtres se prolongent jusqu'à la moitié delà hauteur des muscles papillaires.
Le cœur droit présente des lésions analogues ; il est rempli de caillots agoniques. La valvule tricuspidienne est épaissie, les deux valves sont soudées par leurs bords sur un quart de leur longueur. Leur bord libre est mousse et rétracté. Il en résulte un orifice à peu près semi-lunaire, présentant à la partie postérieure une encoche profonde, qui empêche les deux valves de se rapprocher au moment de la systole. Cet orifice tricuspidien est donc très rétréci, quoiqu'il admette aisément le doigt; dans son grand diamètre, il a une longueur de 3 centimètres 1/2.
L'aorte et l'artère pulmonaire sont saines.
La veine cave inférieure est prodigieusement dilatée ; elle mesure près de six centimètres de diamètre au-dessous du diaphragme.
Le foie est gros, il pèse 2,670 grammes. La capsule de Glisson est épaissie, blanchâtre et fibreuse; elle a plus de 2 millimètres d'épaisseur partout. Sur certains points, elle paraît criblée de pertuis qui au premier abord simulent de petites ulcérations. De la face profonde de la capsule partent des traînées blanchâtres qui pénètrent dans le parenchyme hépatique et circonscrivent plus ou moins complètement un certain nombre de lobules. L'organe est dur, criant sous le scalpel comme dans la sclérose alcoolique. Le parenchyme hépatique offre à un haut degré les caractères du foie muscade, à savoir la dilatation de toutes les veines, petites et grandes, la dilatation de la veine intralobulaire qui se distingue très aisément à l'œil nu, enfin la coloration rouge très prononcée des
DE l'iJNFLUEKGE DES MALADIES DU CŒUR.
espaces interlobulaires. Le tissu même du lobule est jaunâtre et manifestement dégénéré.
L'examen microscopique confirme ces résultats; autour de la veine intralobulaire qui est considérablement dilatée et dont les parois sont épaissies, rayonnent des traînées fibreuses infiltrées de granulations pigmentaires et circonscrivant des travées étroites, où se voient des vestiges de cellules granuleuses et dégénérées. A la périphérie du lobule, le tissu conjonclif interlobulaire est également hyperplasié, et infiltré de granulations brunes qui paraissent être du pigment hématique. Cette hyperplasié conjonctive suit les ramifications de la veine porte et n'empiète pas sur l'acinus (type de la cirrhose alcoolique). Elle ne pénètre pas dans l'intervalle des cellules du lobule. Celles-ci sont jaunâtres, la plupart déformées, infiltrées de granulations et de gouttelettes graisseuses.
Les powmons sont congestionnés, mais modérément, sans présenter de splénisation ni de foyers apoplectiques. Le poumon droit, vers sa base, est sclérosé et en ce point les bronches sont épaissies et dilatées : cette lésion n'avait donné lieu pendant la vie à aucun symptôme fonctionnel.
La rate pèse 283 grammes, son enveloppe est épaissie : il existe manifestement de la sclérose et de la périsplénite.
Les reins pèsent l'un 170, l'autre 180 grammes. Ils sont congestionnés et gorgés de sang, mais ne paraissent pas altérés dans leur structure.
Nous avons choisi de préférence ces deux observations, parce qu'elles nous montrent avec une netteté singulière, l'intégrité presque absolue de l'appareil circulatoire coïncidant avec des altérations profondes de l'appareil hépatique. De pareils exemples ne sont pas très rares et il nous eût été facile de les multiplier. Nous voulons seulement insister ici sur ce fait, que l'évolution des accidents des maladies du cœur n'est pas subordonnée à une marche invariable, comme la théorie le ferait supposer, et que les troubles hépatiques ne sont pas en corrélation nécessaire avec les désordres pulmonaires. Inversement, combien de fois ne voit-on pas des lésions graves portant sur la petite circulation, et qui n'ont presque pas de retentissement sur l'appareil hépatique, même quand le cœur droit n'est pas dans ses conditions normales? Tous les emphysémateux, atteints de bronchite chronique et de catarrhe habituel, finissent par avoir les cavités du cœur droit dilatées; cependant bien peu d'entre eux, malgré ces conditions en apparence défavorables, ont des troubles hépatiques. Chez eux le foie est abaissé, mais il est rare qu'il devienne volumineux, douloureux comme chez certains cardiaques;
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
et lorsqu'on fait l'autopsie de ces sujets, on n'y constate point les lésions caractéristiques que nous décrirons prochainement.
On peut donc tirer de ces faits contradictoires, une double conclusion : La première, c'est que dans le cours des maladies du cœur, les désordres hépatiques qui se produisent ne sont pas dus nécessairement aux troubles de la petite circulation, et à l'hypertrophie du cœur droit qui en serait la conséquence théorique.
La seconde, c'est qu'on peut avoir, pendant des années, des phénomènes de gêne respiratoire et de stase sanguine pulmonaire, sans qu'il en résulte autre chose qu'une dilatation du cœur droit, laquelle ne se complique pas nécessairement de désordres hépatiques. En d'autres termeS) lorsqu'on voit apparaître ces accidents chez des cardiaques, c'est l'indice que le foie est malade pour son propre compte et qu'il subit à son tour, le contre-coup des troubles de nutrition générale qui se produisent toujours quand un organe important de l'économie fonctionne mal. Tous les viscères sont en souffrance, mais chacun d'eux garde sa personnalité, et sa résistance spéciale à la maladie : c'est ainsi que nous voyons, en présence de lésions cardiaques en apparence idenliques, les poumons, le foie et les reins se comporter très différemment suivant les sujets, ce qui donne à la marche des accidents une physionomie très variable.
Est-ce à dire que nous n'accordions aucune influence aux troubles mécaniques de la circulation dans la genèse des phénomènes hépatiques des maladies du cœur? Évidemment non : une pareille théorie serait aussi erronée, dans son genre, que celle qui ne voit dans les affections du cœur qu'une perturbation hydraulique. Mais, pour que la stase sanguine exerce sur le foie son influence fâcheuse, il faut que celui-ci soit préparé à la subir, et que son organisation intime ait été déjà modifiée. Comme le dit M. Pidoux, « il est malade consécutivement au cœur malade, et atteint solidairement comme organe d'hématose ». C'est beaucoup moins l'excès du sang qu'il reçoit que la mauvaise qualité de ce sang, qui amène dans sa trame des perturbations nutritives. Les deux ordres de causes agissent simultanément et parallèlement sans qu'on puisse souvent dire laquelle est prépondérante. Mais, sous l'influence de la dégénération progressive des éléments du foie, la vitalité de l'organe diminue, ainsi que sa faculté de résistance aux troubles XXX IV. 5
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUK.
mécaniques ; c'est alors que ceux-ci deviennent prédominantSe, Ces effets morbides s'enchaînent et s'influencent réciproquement, l'altération nutritive de Forgane marchant de pair avec les désordres circulatoires.
C'est surtout quand l'insuffisance tricuspidienne survient que les phénomènes de stase et d'obstruction sanguine se font sentir, et accélèrent singulièrement la dégénérescence hépatique. A chaque systole, en effet une ondée rétrograde est lancée dans l'oreillette, au lieu de passer tout entière dans l'artère pulmonaire. L'oreillette réagit mal et se laisse facilement distendre : de là une propagation de l'onde sanguine aux gros vaisseaux, dont les orifices restent constamment béants. Pour la veine cave inférieure notamment, rien ne s'oppose à la régurgitation sanguine; la déchvité de son orifice, l'absence des valvules, la disposition des veines sus-hépatiques, concourent à faeililer le remous du sang vers le foie, et rien ne vient amortir l'impulsion rétrograde qui, en dernière analyse, atteint la veine centrale intralobulaire. Dans ces conditions, l'infiuence des phénomènes mécaniques sur la distension du système veineux du foie n'est pas discutable, et nous verrons que l'anatoraie pathologique confirme de point en point le raisonnement théorique.
Nous n'avons eu en vue, jusqu'à présent, que les maladies du cœur primitives, mais il existe un groupe considérable de cardiopathies, secondaires aux affections du rein, du poumon et de l'estomac, qui sont susceptibles également de retentir sur le foie. Ce que nous venons de dire de la genèse des lésions hépatiques dans les affections cardiaques primitives, nous dispensera d'entrer dans de longs développements sur ce sujet spécial.
La majeure partie de ces affections cardiaques sans lésions valvulaires, se rencontrent à la suite de la néphrite interstitielle; c'est là un fait cliniquement indiscutable. Depuis le mémoire de Traube on connaît les caractères anatomiques de cette variété d'hypertrophie du cœur, qui atteint de préférence le ventricule gauche; et depuis les recherches de M. Potain on sait la diagnostiquer. Mais la façon dont se comporte le foie, dans cette forme de maladie de cœur, n'a pas été l'objet de recherches spéciales, et il est nécessaire d'entrer dans quelques détails à cet égard.
Pendant une période de temps fort longue, l'hypertrophie venlri-
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
culaire d'origine rénale ne se traduit par aucun symptôme; la circulation générale se maintient bonne, et du côté du foie, on n'observe aucune perturbation fonctionnelle. C'est la période de l'affection oh le muscle cardiaque a conservé sa contracti]ité,et où le système artériel n'a encore rien perdu de sa tonicité. Plus tard, il n'en est plus ainsi ; le cœur se fatigue, et alors apparaissent les accidents qui caractérisent la phase cardiaque de la néphrite interstitielle.
Cette seconde période de la maladie se rapproche singulièrement de l'évolution des affections cardiaques primitives, et se complique des mêmes dégénérescences viscérales. Le foie, pas plus que les poumons, n'échappe à la déchéance commune, et la symptomatologie des troubles hépatiques est, en pareil cas, à peu près identique à ce qu'elle est dans les autres maladies du cœur.
C'est dire qu'ici encore on a fait intervenir les explications mécaniques, et qu'on a supposé comme intermédiaire nécessaire, des troubles circulatoires pulmonaires et une dilatation du cœur droit consécutive. Nous avons fait quelques recherches pour élucider cette question, et parmi les nombreux cas de néphrite interstitielle suivis d'autopsie que nous avons observés depuis quelques années, nous avons noté attentivement tous ceux oil le foie avait été atteint. Or, voici les conclusions auxquelles nous sommes arrivés.
Parmi les malades atteints de néphrite interstitielle, il en est un certain nombre chez lesquels l'affection cardiaque se localise exclusivement au ventricule gauche, sans retentissement appréciable vers les poumons et le cœur droit. En pareil cas, nous avons toujours vu le foie rester intact, ne présenter aucun symptôme de congestion pendant la vie, ni aucune lésion après la mort. Le fait suivant rentre dans cette catégorie.
Observation III. — Néphrite interstitielle ; hypertrophie cardiaque limitée aux cavités gauches^ hémiplégie droite incomplète suivie, à 20 jours de distance, d'une hémiplégie gauche complète. A l'autopsie, absence de lésions hépatiques.
Désiré Denier, âgé de quarante ans, entre à l'hôpital Tenon le 2 août 1879, pour une hémiplégie droite incomplète avec aphasie, survenue il y a une quinzaine de jours. A son entrée, ce qui frappe tout d'abord, c'est la façon dont il respire : il présente en effet un type de respiration de Cheyne-Stokes, avec sa période d'apnée, puis la dyspnée d'abord graduellement croissante, ensuite décroissant jusqu'à une nouvelle pause. Chacune de ces périodes dure à peu près une demi-minute. Ce rhythme respiratoire appelle de suite l'attention sur
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
l'état des urines, et l'on constate qu'elles renferment une notable quantité d'albumine.
Au cœur existe un bruit de galop très net, qui s'entend à la base et à la pointe: l'organe est hypertrophié, et sa pointe bat dans le 6° espace, en dehors du mamelon.
Les poumons présentent une notable congestion : on y entend de nombreux râles sous-crépitants, surtout en arrière. Les organes abdominaux paraissent normaux : le foie, notamment, n'est pas gros ni douloureux à la palpation.
Les membres inférieurs sont le siège d'un œdème qui remonte jusqu'aux genoux. Le membre inférieur droit est paralysé, ainsi que le bras droit : la face est indemne. La sensibilité est intacte, sauf une certaine lenteur dans les réflexes ; l'aphasie est complète.
On diagnostique un foyer d'hémorrhagie cérébrale chez un malade atteint de néphrite interstitielle avec hypertrophie du cœur.
Le 6 août, le malade a un étourdissement au moment de s'asseoir sur une chaise : on le relève complètement hémiplégique et anesthésique du côté gauche. Le soir même, l'œdème a augmenté notablement dans le membre inférieur gauche, il gagne la cuisse qui mesure 3 centimètres de plus que la cuisse droite. Le lendemain, le membre supérieur gauche est enflé à son tour sans qu'il y ait apparence de thrombose veineuse.
Le malade est dans un état de prostration voisin du coma : le cœur offre toujours le même bruit de galop, et la respiration se fait suivant le rhythme de Cheyn-Stokes. A certains moments se produisent de véritables accès dyspnéiques.
Le 9 aotit, la respiration redevient régulière, sans période d'apnée, mais haletante et bruyante ; la déglutition est impossible : la mort survient le soir.
Autopsie. — Le cœur est énorme, pesant 650 grammes sans les caillots, l'hypertrophie porte sur le ventricule gauche, qui constitue presque les deux tiers de l'organe et empiète sur le bord droit dans l'étendue de 4 centimètres. L'épaisseur de sa paroi est de plus de 3 centimètres, sa cavité mesure en hauteur 10 centimètres, intérieurement, de la pointe à l'orifice mitral. Ce dernier présente une circonférence de 12 centimètres. A l'orifice aortique, les sigmoïdes sont saines et suffisantes. Il en est de môme de la valvule mitrale.
Le ventricule droit est dilaté, mais non hypertrophié; il est comme appendu au ventricule gauche, et sa cavité est en partie comblée par la saillie de la cloison interventriculaire. La valvule tricuspide et les sigmoïdes pulmonaires sont saines.
Les reins sont petits, ils pèsent l'un et l'autre 120 grammes, se décortiquent difficilement; leur surface est parsemée de petits kystes et granuleuse. A la coupe, la substance corticale paraît atrophiée et scléreuse ; pourtant les lésions sont moins avancées qu'on aurait pu le supposer d'après les symptômes observés sur le vivant.
Le /oie, de volume moyen, ne présente rien de particulier à noter, il est légè-
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
rement congestionné, mais n'offre pas les caractères du foie muscade, sa capsule n'est pas épaissie, et il n'existe aucune trace de périhépatite.
Les poumons offrent de la congestion hypostatique aux deux bases, surtout à gauche.
Le m'veflM présente de l'athérôme du tronc basilaire et de ses branches, mais sans congestions sanguines. Par contre, à partir du point de bifurcation des sylviennes, on constate les désordres suivants :
Sylvienne gauche oblitérée complètement au niveau de son origine par un caillot d'un demi-centimètre de long, qui se prolonge dans un rameau anastomotique, du côté de la communicante antérieure.
La sylvienne droite présente de distance en distance de petits noyaux d'cndartérite, mais sans thrombose.
A la coupe des hémisphères cérébraux, on constate :
Du côté gauche, à la partie antérieure du noyau caudé du corps strié, un piqueté hémorrhagique constitué par trois petits foyers de ramollissement.
Du côté droit, dans la substance blanche de la région frontale contiguë à la partie antérieure du ventricule latéral, il y a un foyer étendu de ramollissement, avec perte de substance delà grosseur d'une petite noisette. De plus, à la partie interne du corps strié droit, immédiatement en dehors de la couche optique, on trouve un autre foyer de ramollissement, plus volumineux que le précédent; ces lésions expliquent la double hémiplégie survenue chez le malade.
Dans cette observation, il s'agissait évidemment d'une néphrite de longue date, et d'une hypertrophie ventriculaire non moins ancienne; pourtant les cavités droites du cœur n'avaient pas suivi les cavités gauches dans leur évolution morbide; les poumons étaient restés intacts. Ce cas vient à l'appui de la théorie classique, d'après laquelle il faut, pour produire la dilatation du cœur droit, des altérations pulmonaires.
En regard de ce fait, nous croyons devoir publier le suivant, dans lequel malgré des phénomènes congestifs pulmonaires et l'existence d'infarctus hémoptoïques considérables, le cœur droit avait gardé son volume. On verra que le foie, tout en n'étant pas absolument normal, était loin de présenter les caractères du foie muscade. Voici l'observation :
Observation IV. — Néphrite interstitielle ; hypertrophie concentrique du ventricule gauche, insuffisance mitrale, apoplexie, lésions hépatiques très prononcées.
Victor Simon, âgé de trente-neuf ans, entre, le 20 avril 1880, à l'hôpital Tenon pour des accidents cardiaques ; il est bien constitué et n'a point fait de maladies
dl: l'influence des maladies du cœur.
antérieures. Il se plaint de tousser et d'être oppressé depuis deux mois : voilà deux semaines qu'il a de l'œdème des jambes.
A son entrée, il est très cyanosé, les extrémités froides ; les membres abdominaux fort œdématiés, le pouls petit et serré. Le cœur paraît gros; on y entend un bruit de galop assez net et un souffle systolique très sourd à la pointe.
Le foie est manifestement abaissé et un peu gros (14 cent, de hauteur) mais non douloureux.
Les urines sont peu abondantes et très albumineuses, on diagnostique une néphrite interstitielle avec retentissement cardiaque (régime lacté, teinture de scille.)
Après un mieux passager, les extrémités s'infiltrent, les téguments se cyanosent et la poitrine est toute remplie de râles. Le 8 mai, apparaissent des crachats sanglants noirâtres, indice d'apoplexie pulmonaire, l'anxiété augmente considérablement et les bruits du cœur s'éteignent presque complètement.
Les jours suivants, les crachats hémoptoïques continuent, et aux deux bases on entend un souffle tubaire, à timbre aigu, indiquant à la fois la présence d'un double épanchement pleural et d'un ou de plusieurs foyers apoplectiques. L'oppression est excessive et le décubitus impossible (vésicatoire, café).
Cet état de choses persiste, presque sans aucune modification, jusqu'au 22 mai : l'infiltration pulmonaire augmente, le malade n'a de repos que grâce à des injections de morphine, il reste toujours cyanosé, les extrémités froides, en proie à une dyspnée excessive. Le foie est abaissé et paraît gros, mais il n'est pas douloureux, il n'existe pas de battements jugulaires ni hépatiques. Le pouls est filiforme et très fréquent (140 pouls), les contractions cardiaques se perçoivent à peine (thé, potion alcoolique).
23 mai. — Augmentation de l'œdème qui est excessif aux jambes, aux cuisses et au scrotum, on pratique quelques mouchetures avec une aiguille sur le scrotum, il s'écoule 8 litres de sérosité par ces piqûres, dans les vingt-quatre heures, ce qui soulage notablement le malade.
Le 26 mai, l'œdème a presque disparu aux membres inférieurs et tout à fait aux mains, mais l'état général est encore plus mauvais, le malade est tombé dans le coUapsus, la cyanose est extrême, bien que la circulation pulmonaire semble un peu plus libre (le souffle a disparu et les crachats ne sont plus hémoptoïques).
28 mai. — Eschare au sacrum; commencement d'eschare au scrotum. Mort le 30 dans le coma. Dans les deux dernières semaines de la vie, les urines n'atteignaient pas le chiflre de 700 grammes par vingt-quatre heures ; renfermant de 5 à 8 grammes d'urée par litre.
Autopsie. — Cœur volumineux, pesant 560 grammes sans les caillots, hypertrophie concentrique type du ventricule gauche, dont les parois ont plus de 3 centimètres d'épaisseur. Les muscles papillaires sont très hypertrophiés et scléreux, les tendons valvulaires paraissent raccourcis, de sorte que les deux valves de la valvule sont appliquées contre les parois ventriculaires sans pouvoir
DK l'iNFLUENCIC DES MALADIES DU CŒUR.
fermer l'orifice mitral. Il y a donc un certain degré d'insuffisance, qui dans les derniers temps de la vie ne donnait lieu à aucun bruit de souffle.
Le ventricule droit est normal, il paraît très petit. L'oreillette et les artères pulmonaires sont remplies par des caillots fibrineux, l'orifice tricuspidien est rejeté à droite par la paroi de la cloison interventriculaire qui bombe dans le ventricule droit. Celui-ci est légèrement épaissi, mais non hypertrophié, et les orifices sont tout à fait à l'état normal.
Le foie pèse 1430 grammes, il est donc un peu plus gros que la moyenne. Sa couleur est brun violacé, ce qui tient à la réplétion du parenchyme par le sang. Mais à la coupe, on ne retrouve point les caractères du foie muscade. La congestion est périlobulaire, la veine centrale du lobule n'est pas dilatée ni visible sans la loupe, le tissu du lobule a sa teinte ordinaire et au microscope les cellules, un peu adipeuses, ne sont pas atrophiées, ni déformées.
Les reins sont de volume moyen, poids 110 et 120 grammes. Consistance ferme, quasi fibreuse, plus résistante à la coupe qu'à l'état normal. Atrophie partielle de la substance corticale, pyramides saines, sclérose intertubulaire, pas de dégénérescence amyloïde.
Les poumons présentent de graves lésions: à la base du poumon droit, infarctus étendu occupant la moitié du lobe inférieur. Dans la branche correspondante de l'artère pulmonaire se voient des caillots fibrineux qui se ramifient dans les rameaux de second ordre et oblitèrent complètement l'artère, les lobes moyen et supérieur sont splénisés.
Poumon gauche splénisé à&a base, mais sans infarctus hémoptoïque, sauf un petit îlot apoplectique gros comme une noisette, correspondant à l'obstruction d'un petit vaisseau. Dans la cavité de la plèvre droite existe un épanchement d'un litre et demi environ de sérosité sanguinolente. Peu d'ascite, 3 à 4 htres environ.
En résumé, ce qui ressort des faits que nous avons pu observer, c'est l'absence de lésions hépatiques dans les cas de néphrite interstitielle, toutes les fois que l'hypertrophie cardiaque est restée hmitée exactement au ventricule gauche. Mais ce n'est pas là le cas le plus fréquent, contrairement à ce qui se dit dans les ouvrages classiques. Pour notre compte, nous avons vu chez un grand nombre de malades brightiques morts avec des signes d'affection cardiaque, l'hypertrophie porter à la fois sur le ventricule gauche et sur le ventricule droit. C'est même dans ces cas que l'on rencontre le plus souvent ces cœurs énormes, dont les quatre cavités sont également dilatées sans lésions valvulaires appréciables. Dans ces conditions, il se produit fréquemment des dilatations passagères du ventricule droit, voire même de l'insuffi-
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
sance tricuspidienne, cause proYOcatrice immédiate de désordres hépatiques. Le tableau clinique ne diffère alors en rien de celui des affections cardiaques primitives, et la plupart des patients présentent en même temps de graves complications pulmonaires, et des phénomènes de congestion du foie. Mais ici encore, il convient de faire la même remarque que précédemment. Les troubles hépatiques ne sont pas nécessairement la conséquence de la stase de la petite circulation, et ils peuvent exister isolément, bien que la chose soit assez rare. L'observation suivante en est un exempte : il s'agit d'un homme qui, atteint d'une vieille affection rénale et d'accidents cérébraux anciens, devient brusquement anurique, et est pris de dyspnée quelques jours avant sa mort. On trouve les lésions du foie muscade, évidemment de date bien antérieure aux complications pulmonaires des derniers jours, et une hypertrophie cardiaque portant sur les quatre cavités du cœur.
Observation V. — Néphrite interstitielle ; ancienne hémorrhagie cérébrale; hyper trophie cardiaque. Accidents urémiques. Mort. A l'autopsie, hypertrophie du cœur gauche, dilatation du cœur droit, foie muscade : lésions pulmonaires peu prononcées.
Le nommé M..., journaliste, âgé de soixante-quatre ans, entre à l'hôpital Tenon, le 29 avril 1879, pour une affection assez complexe qui l'a réduite à un état cachectique. D'une santé primitivement robuste, il n'a jamais eu d'accidents syphilitiques, et ne présente aucune trace d'alcoolisme, malgré des excès de jeunesse ; il a eu seulement, à partir de quarante ans, quelques accès de goutte.
A l'âge de quarante-cinq ans, il a eu un étourdissement suivi d'une hémiplégie droite incomplète. Depuis lors, ce côté est toujours resté faible ; il marche encore en traînant la jambe droite, et il a' une légère obtusion de la sensibilité dans les membres paralysés. A la suite de cette première attaque, le malade a eu un certain nombre d'étourdissements qui paraissent n'avoir été que des poussées congestives.
Depuis dix ans, de nouveaux symptômes ont attiré l'attention du malade. 11 se ressent fréquemment de douleurs sourdes rénales ; il a maigri, et surtout il se plaint d'une polyurie, survenant de préférence la nuit, et atteignant 3 ;\ 4 litres et même davantage. A plusieurs reprises il a eu de l'oedème intermittent des malléoles, alternant avec des céphalées tenaces et quelques palpitations. *
Entré une première fois i\ l'Hôtel-Dieu dans le service de M. Sée, il y a cinq ans, on lui trouve de l'albuminurie et on le traite par le régime lacté : il sort guéri en apparence. L'an dernier, nouveau séjour dans le même service, pour la répétition d'accidents analogues, cette fois compliqués d'amblyopie et de
DE l'influence des MALADIES DU CŒUH.
diplopie. Quand il quitte l'hôpital, il est mieux, mais conserve toujours un léger degré d'albuminurie.
Lors de son admission, c'est un homme cachectique, épuisé par une diarrhée profuse : ses jambes sont enflées : depuis quelques jours il urine très peu, moins d'un litre en vingt-quatre heures; ses urines sont brunes, foncées en couleur, assez chargées d'albumine. Il existe une hypeitrophie cardiaque manifeste : bruits du cœur réguliers, mais sourds, battant sur une large surface; bruit de galop caractéristique s'entendant un peu au-dessus de la pointe en se rapprochant du sternum.
La dyspnée est assez considérable, surtout dès que le malade fait des efforts ; mais l'auscultation ne révèle aucun bruit pulmonaire anormal. Le foie paraît un peu abaissé, mais sans augmentation de volume, il n'est pas douloureux à la pression.
Prescription. Régime lacté : potion avec 30 gouttes de teinture de scille.
Au bout d'une semaine environ, la diurèse s'établit, et l'urine devient claire et abondante (5 à 6 litres par jour). L'état général est beaucoup meilleur : l'appétit commence à revenir, la diarrhée a disparu : le malade se lève un peu. Il marche en traînant la jambe, et conserve toujours une légère anesthésie.
Le 15 mai, il reste à peine un très faible degré d'œdème malléolaire. Le pouls est ample, brusque, régulier. L'impulsion cardiaque n'est pas exagérée : le cœur paraît toujours plus gros qu'à l'état normal, mais le bruit de galop a disparu : il n'y a plus qu'un très léger choc perceptible à l'oreille pendant la présystole, immédiatement avant le premier bruit valvulaire. Urines, 5 litres, claires, teintées par un petit nuage d'albumine.
Le 21 mai, le malade se refroidit près d'une fenêtre ouverte : le soir, l'interne le trouve oppressé et fébricitant. L'urine a diminué brusquement : de 5 litres, elle est tombée à 1 litre et demi; elle est rouge et trouble. On trouve aux deux bases de la poitrine des râles crépitant fins, et de la sibilance dans les autres parties du poumon. (Cataplasme sinapisé, purgatif.)
Cet état persiste les jours suivants sans aggravation, mais sans amélioration : le M, il n'y a eu que 1000 grammes d'urine, de couleur d'eau de café, très albumineuse. La dyspnée persiste. Pour la première fois, le malade vomit dans la soirée. (Poudre de digitale 0,30.)
26 mai. — 500 grammes d'urine très foncée. Les vomissements persistent; le malade a eu plusieurs épistaxis. (Potion cordiale avec 40 grammes de cognac et AO gouttes de teinture de scille et de digitale.)
Le 27 et 28 mai, la quantité d'urine s'abaisse à 400 grammes, le malade tombe dans le coma. La mort survient le 29 mai.
Autopsie. — Les reins pèsent, Tun 100 grammes, l'autre 120 grammes. Leur surface est inégale et granuleuse, sur certains points opalescents. L'arborisation vasculaire est très riche : la capsule de Glisson se décortique difficilement et entraîne avec elle des fragments de parenchyme. Celui-ci présente une foule
DE l'influence DES MALADIKS DU CŒUR.
de granulations saillantes séparées par des dépressions plus ou moins profondes : de nombreux kystes disséminés se voient à sa surface. Sur une coupe, la substance corticale a disparu presque complètement ; deux ou trois pyramides seulement sont intactes : le reste du parenchyme est lardacé et présente des îlots opaques de dégénérescence graisseuse. Les parois de Tarière rénale sont très épaissies et congestionnées. Au microscope, il existe une prolifération conjonctive évidente qui pénètre entre les tubes contournés et qui les dissocie. Les glomérules sont transformés pour la plupart en une sorte de coque fibreuse; leur capsule est épaissie, le peloton vasculaire est masqué par les éléments nucléaires très nombreux qui tapissent les parois des capillaires. Dans tout le rein, mais surtout à sa région corticale, il existe de l'endartérite.
Le cœur pèse 630 grammes vide de ses caillots. L'hypertrophie est générale mais porte cependant de préférence sur le ventricule gauche qui forme à lui seul la pointe de l'organe. La hauteur de ce ventricule est de 13 centimètres, son épaisseur de 3 centimètres : la valvule mitrale est légèrement épaissie, mais saine, ainsi que l'aorte. Les muscles papillaires sont hypertrophiés : après macération dans l'acide chromique, il est facile de voir qu'ils sont sclérosés. Le ventricule droit a 10 centimètres et demi de hauteur, l'orifice tricuspidien 13%5 de pourtour, tandis que l'orifice mitral n'a que 11%5. 11 y a donc à la fois hypertrophie et dilatation du cœur droit, sans insullisance tricuspidienne du reste.
Les poumons sont congestionnés et splénisés aux deux bases, lésions récentes et peu profondes.
Le foie est de volume moyen; sa capsule est épaissie, il existe de la périhépatite ancienne. A la coupe il présente l'aspect du foie muscade ; les lobules sont jaunâtres et entourés d'une zone vasculaire exagérée : au centre du lobule la veine intralobulaire est dilatée et visible à l'œil nu. Pourtant, ces lésions ne sont pas aussi prononcées, ù beaucoup près, que dans le cas d'insuffisance tricuspidienne. C'est surtout de la congestion et de la stéatose, sans aucune trace de sclérose interstitielle.
Cerveau. — Artères de la base dilatées, -athéromateuses. Plaques opalines sur les méninges. OEdème cérébral et liquide assez abondant dans les cavités ventriculaires. Cet épanchement s'explique par l'état de l'épendyme, lequel est épaissi, granuleux, chagriné, et présente de petites saillies translucides analogues à celles qui ont été signalées dans la paralysie générale. A la partie postérieure du noyau extraventriculaire du corps strié gauche, on trouve une teinte hortensia très manifeste, accompagnée de dilatation des petits vaisseaux. II semble y avoir en ce point, une organisation fibreuse, qui ne laisse pas de doute sur l'existence d'un ancien foyer hémorrhagique cicatrisé.
En résumé, dans les affections cardiaques d'origine rénale, comme pour les autres espèces de cardiopathies, nous arrivons à cette conclusion, que les complications hépatiques intercurrentes ne sont pas non
plus le résultat exclusif d'une influence mécanique. Celle-ci, sans aucun doute y joue un grand rôle, puisqu'on ne les observe guère quand le cœur gauche est seul malade, mais il faut une certaine prédisposition morbide du foie pour qu'il soit atteint à son tour. C'est là un argument qui vient à l'appui de l'opinion de MM. Debove et Letulle (1), à savoir que dans la néphrite interstitielle, le cœur s'hyper- Irophie parce qu'il est lui-même sclérosé : de même, le foie devient malade, non pas isolément, mais parce qu'il est soumis à l'influence commune qui produit l'hypergénèse conjonctive chez les brightiques; nous verrons en effet que souvent, il existe une véritable cirrhose hépatique concomitante.
§ 2. — Anatomie pathologique.
Nous connaissons les diverses circonstances étiologiques qui préparent et favorisent les lésions hépatiques dans le cours des maladies du cœur. Voyons maintenant quelles sont ces lésions.
Elles sont de deux ordres. Les premières presque exclusivement congestives, consistent en une stase veineuse qui atteint progressivement des proportions excessives et finit par entraîner l'atrophie et la dégénération de la glande; c'est le foie muscade, altération commune et bien connue. Les secondes, de nature irritative, se rapprochent par plus d'un côté de l'inflammation chronique désignée sous le nom de cirrhose, et aboutissent finalement à une lésion mixte, oh la congestion vasculaire et la stéatose tiennent une grande place, mais oii l'hyperplasie conjonctive est assez prononcée pour déterminer une espèce de sclérose spéciale. Nous allons successivement étudier ces deux variétés.
A. Foie muscade. — Les caractères de cette lésion sont décrits partout, et nous allons nous borner à les rappeler en quelques mots. Le foie est uniformément augmenté de volume, et sauf que les bords sont devenus mousses et arrondis, il conserve sa forme générale. Sa surface est lisse, la capsule de Ghsson n'est ordinairement pas épaissie, et laisse apercevoir par transparence les lobules du parenchyme hépatique, plus gros et plus vasculaires que de coutume. A la coupe, l'or-
(1) Debove et F.etulle, Recherches anatom. et cliniques sur V hypertrophie cardiaque de la néphrite interstitielle [Arch. g. méd., 1880, p. 273).
DE l'jnfluenc!': des maladies du cœur
gane laisse échapper une quantité de sang considérable. Soumis au lavage, il se montre sous l'aspect d'un tissu marbré de rouge et de grisjaunâtre, dont le mélange forme une opposition bien tranchée. La substance jaune est constituée par les lobules qui paraissent hypertrophiés; la substance rouge par l'élément vasculaire développé outre mesure. Chaque lobule, individuellement, « se présente avec une couleur rouge foncée, semblable à l'acajou bruni dans la zone centrale qui occupe la moitié ou les deux tiers de l'îlot, tandis que la zone périphérique est grise et opaque (1). » Suivant; que la coupe traverse les lobules perpendiculairement ou obliquement, par rapport à leur axe, on constate un cercle rouge central, ou au contraire une figure foliée entourée par les zones grises. Cet aspect, comme l'ont démontré Wickham Legg (2), et bien avant lui Kiernan (3) n'est que l'exagération d'une apparence physiologique, car les capillaires des lobules se débarrassent aussitôt après la mort, de leur contenu qui s'accumule dans la région veineuse intra et exlralobulaire. Seulement, dans le foie muscade, les vaisseaux étant très dilatés, et la veine centrale fort agrandie, ce double cercle vasculaire apparaît beaucoup plus manifestement, et donne au foie sa marbrure spéciale.
Même après un lavage prolongé, quand on a vidé les veines hépatiques du sang qu'elles contiennent, cette ligne de démarcation entre le tissu du lobule et l'élément vasculaire persiste toujours. Le centre du lobule offre une coloration ardoisée indélébile, ainsi que les espaces inlerlobulaires qui restent souvent brunâtres et comme injectés.
Le microscope rend parfaitement compte de ces diverses apparences. Lorsque l'on soumet à un faible grossissement la section d'un lobule hépatique, on voit que la veine centrale est très dilatée, et que ses tuniques ont subi une augmentation d'épaisseur. Tout autour rayonnent des capillaires plus larges qu'à l'état normal, qui forment comme une sorte de trame érectile dans les mailles de laquelle sont comprises les cellules hépatiques. Ce réseau gagne ainsi la périphérie du lobule en diminuant progressivement de cahbre, à partir de la moitié
(1) Cornil et Ranvier, llislol. palhoL, p. 883.
(2) Wickham Legg, On the histolugy of the so ciller hutmcg Liver [Médico chir. Trunsact., t. LVIII, p. 345).
(3) Kiernan (Transactions of the Roijal soc, 1833).
DE l'iNFLUICNCE DES îàALADlES DU CŒUr..
de l'acinus, les capillaires ont à peu près repris leur diamètre normal. Lorsque les lésions sont anciennes, à cette dilatation des capillaires se joint leur épaississement. Il semble qu'ils se soient doublés d'une sorte de tunique fibreuse adventive, et il est fréquent de voir leur paroi infdtrée de pigment noirâtre et de cristaux d'hématoïdine (1) qui contribuent à produire l'aspect ardoisé du centre du lobule.
Sous l'influence de cette hypérémie chronique, les cellules glandulaires ne tardent pas à subir des altérations notables. Elles se déforment, s'aplatissent et s'allongent au voisinage de la veine centrale. Pendant longtemps, elles gardent leur noyau, mais leur protoplasma devient granuleux et s'infiltre de grains pigmentaires d'origine hépatique. On y a même trouvé de véritables cristaux d'hématoïdine, et d'autres granulations jaunâtres qui semblent provenir de la bile (Ranvier). Ces lésions siègent de préférence au centre de l'îlot, mais se rencontrent accidentellement à la périphérie : ainsi M. Renaut a signalé dans les cellules du pourtour du lobule, la présence de pigment biliaire et de bihrubine (2). Sur ce dernier point cependant on peut élever quelques doutes ; lorsque l'on sait quelles affinités étroites relient entre eux les pigments bihaires et sanguins, il est permis de se demander si les cristaux d'apparence biliaire ne sont pas en réahté de provenance hématique.
Quoi qu'il en soit, dans les formes invétérées du foie muscade, les altérations parenchymateuses deviennent considérables. Les cellules centrales des lobules, soumises à une pression incessante, à une imbibition sanguine continuelle, s'atrophient et disparaissent en laissant à leur place une sorte de tissu caverneux d'apparence érectile. Seules, les cellules de la périphérie conservent une vitalité obscure, mais elles subissent des altérations régressives qui les rendent impropres h un fonctionnement régulier. Les unes deviennent adipeuses, c'est le petit nombre d'après Wickham Legg : la plupart sont granuleuses et leur noyau se pigmente.
Telle est, dans son type le plus pur, la lésion du foie muscade. Elle consiste, comme on le voit, en une distension progressive des vaisseaux, qui se fait du centre à la périphérie du lobule, tandis que parallèlement
(1) Vulpian, Mém. de la Soc. de biologie, i8'68, p. 14o.
(2) J. Reliant, in Bull. Soc. anat., 1872, p. 103.
DE l'influence des MALADIES DU CŒUR.
les cellules du parenchyme s'atrophient et disparaissent. La congestion est ici l'altération prédominante, l'irritation prend peu de part à ce processus. Les seules traces d'inflammation que l'on peut y surprendre se traduisent par l'épaississement des tuniques de la veine intralobulaire et des capillaires, dont les parois sont infiltrées de noyaux : mais on ne peut considérer cette lésion comme une endartérite véritable.
B. Cirrhose cardiaque. — Cette variété d'altération hépatique a été, de la part des histologistes, l'objet de discussions multiples. Tour à tour niée, puis acceptée, elle est encore pour beaucoup un sujet de controverse, et la lumière, en partie faite sur la question purement anatomique, est loin d'être complète en ce qui concerne les conditions pathogéniques qui préparent cette lésion. Avant d'exposer nos idées personnelles à cet égard, voyons quelles sont les diverses opinions des auteurs.
Budd est le premier qui ait distingué la cirrhose cardiaque de la cirrhose alcoohque, mais il avait surtout en vue les caractères du foie muscade que nous venons d'énumérer. Quelques années plus tard, Handfield Jones (1) admit qu'il se faisait une transformation fibreuse de la membrane d'enveloppe des lobules, une sorte de sclérose périlobulaire : en même temps il supposait la sécrétion d'un exsudât interstitiel de nature inflammatoire, à la périphérie du lobule.
Frerichs et après lui Murchison donnent de la lésion une interprétation toute différente. Pour eux, les caractères anatomiques de l'atrophie d'origine cardiaque sont les suivants. Tout d'abord, c'est une lésion ultime, précédée d'un stade de congestion et d'hypermégatie de l'organe. « Le foie, dit Murchison, devient ferme, résistant, finement granuleux, et présente un aspect qu'on a souvent pris pour de la cirrhose : mais les dépressions correspondent au centre des lobules, tandis que dans la véritable cirrhose elles occupent la circonférence (2). Cette apparence est due à l'atrophie des cellules centrales, qui sont étouffées par les vaisseaux capillaires dont la gaine conjonctive est hyperplasiée. Très rarement les vaisseaux périlobulaires présentent des modifications analogues. Ainsi, pour Frerichs, la sclérose est intralobulaire et part de la veine centrale : la périphérie du lobule est saine.
(1) Handfield Jones {Med. Times et Gaz., t. VU, p. im, 1848).
(2) Murchison, loc. cit., p. 283.
DE L INFLUENCE DES MALADIES DU CŒUR
Dans ces dernières années, Winkham Legg a repris la question, et s'est livré sur 20 foies à une investigation attentive. A l'inverse de Frerichs, il n'a jamais trouvé au centre du lohule de sclérose centrale, et il considère les noyaux qui entourent les capillaires intralobulaires comme le vestige des cellules hépatiques atrophiées. Mais, par contre, il a rencontré dans la plupart des cas une augmentation du tissu conjonctif interlobulaire, et il admet une véritable sclérose insulaire autour des acinis hépatiques. D'autre part, MM. Cornil et Ranvier, dans leur traité d'histologie, parlent bien d'un cas où des îlots de sclérose existaient autour des rameaux périphériques de la veine porte, mais « le tissu conjonctif nouveau ne formait pas des cercles complets autour de chaque lobule hépatique » : ils repoussent donc toute assimilation entre cette lésion et celle qui caractérise le début de la cirrhose atrophique.
En cherchant, à notre tour, à élucider cette question sans parti pris, nous sommes arrivé aux conclusions suivantes.
Dans la très grande majorité des cas, même quand l'affection est ancienne et la maladie de cœur invétérée, les lésions du foie sont purement congestives, sans aucune trace d'hépatite interstitielle. Mais nous ne croyons pas que la présence d'un certain degré de sclérose soit un phénomène aussi rare que l'affirme M. Cornil. Nous avons recueilli sept observations dans lesquelles, à des degrés divers, cette sclérose existait manifestement, et oii elle avait pu même être soupçonnée pendant la vie chez deux malades. Comme Wickham Legg, nous avons toujours vu que la prolifération conjonctive occupe la périphérie du lobule et l'espace interlobulaire. Tantôt elle entoure le lobule en totalité, le plus souvent elle est irrégulière et atteint certains îlots en en respectant d'autres : jamais nous ne l'avons vue offrir l'apparence annulaire de la cirrhose vraie, et circonscrire plusieurs lobules à la fois. Comme type, elle appartient à la catégorie des scléroses insulaires partielles. Presque jamais elle n'empiète sur l'intérieur de lobule eu suivant le trajet des vaisseaux. L'observation suivante recueillie par nous en 1873 est un bon spécimen de cette variété de cirrhose.
Observations YI. — Insuffisance mitmle, cachexie cardiaque: ascite énorme sans anasarque ni albuminurie. A l' autopsie, cirrhose du foie périloùulaire, sans néphrite interstitielle.
Marie Bernard, âgée de ciuquaiUe-deux ans, est amenée à l'Iiôpilal Saint-
DE l'iNFLUENCR DRS MALADIES DU CŒUn.
Louis, service de M. Besnier, dans un état de cachexie profonde. Cette femme a constamment vécu dans la misère : elle ne paraît point alcoolique, et l'on ne trouve pas de cause appréciable à son affection cardiaque : celle-ci a débuté il y a neuf mois environ : depuis six mois, les jambes sont enflées.
Lors de son admission (2-4 avril 1873) elle est pâle, amaigrie, profondément cachectique, cyanosée et dyspnéique. Les membres inférieurs sont modérément œdématiés, mais le ventre est excessivement tendu, aussi gros qu'à la fin d'une grossesse. L'ombilic est saillant, la circulation collatérale veineuse développée, l'ascite excessive : le thorax, par contre, est amaigri et contraste avec la distension de l'abdomen. Les veines jugulaires sont gonflées, sans régurgitation appréciable.
L'auscultation révèle un souffle systolique, râpeux, ayant son maximum à la pointe : les bruits du cœur sont irréguliers, inégaux et mal frappés. Pas d'albumine dans les urines.
Une ponction abdominale, pratiquée séance tenante, donne issue à 12 litres de liquide d'un jaune verdâtre, et soulage grandement la malade. La palpation permet de sentir le foie, qui dépasse de trois travers de doigt les fausses côtes : il n'est pas douloureux et l'on n'y perçoit aucun battement. (Potion deTodd. Macération de digitale.)
Le 24 avril, quelques piqûres d'aiguille sont pratiquées sur le bras droit, à cause d'une tuméfaction énorme de la main dont se plaignait la malade. Ces piqûres deviennent le point de départ d'un érysipèle gangréneux rapidement mortel.
Autopsie, 2 mai. — Poumons congestionnés et splénisés, épanchement pleural double.
Cœwr extrêmement volumineux, pesant 6oO grammes. Les deux oreillettes, surtout la droite, sont amincies et très distendues. Les veines caves participent à la dilatation de l'oreillette. La zone d'implantation de la valvule tricuspidienne est manifestement dilatée et mesure 14 centimètres et demi.
La valvule mitrale est manifestement insuffisante. Les bords sont ratatinés et très épaissis, ils sont entraînés en bas par les tendons des muscles papillaires rétractés et raccourcis. Cependant il n'y a pas de rétrécissement, car on peut passer dans l'orifice mitral trois doigts sans difficulté. Le ventricule gauche est hypertrophié, et sa cavité dilatée.
Le foie assez volumineux, n'est pas seulement de couleur muscade, il est manifestement cirrhotique. Sa capsule est rugueuse, épaisse et inégale : de nombreuses saillies jaunâtres soulèvent sa face supérieure : à la coupe il est dur et crie sous le scalpel. A l'œil nu, la trame fibreuse de la glande est manifestement hypertrophiée : de la face profonde de la capsule d'enveloppe partent des tractus fibreux qui circonscrivent des îlots de plus en plus fins de substance hépatique. Au microscope, c'est exclusivement dans les espaces interlobulaires que se voit la sclérose : les lobules sont individuellement entourés par des anneaux fibreux plus ou moins complets. Les cellules glandulaires sont altérées et les vnisseau:ç
DE l'influence DES xMÀLAUIES DU CŒUR.
intra et extralobulaires sont excessivement dilatés. Il y a donc simultanément foie muscade et cirrhose.
Les reins sont congestionnés, sans traces de sclérose.
Il nous serait facile de réunir plusieurs exemples du même genre : nous nous contentons de renvoyer le lecteur à notre observation II, qui est un beau spécimen de cette forme de sclérose cardiaque. Ces faiis suffisent pour mettre hors de discussion la réalité des phénomènes irritatifs qui s'accomplissent dans le foie sous l'influence des maladies de cœur, et nous croyons, quant à nous, la question jugée.
Mais si la constatation de la cirrhose cardiaque n'est point douteuse, il plane encore beaucoup d'obscurité sur les conditions pathogéniques qui favorisent son développement. La sclérose hépatique répond-elle à une catégorie déterminée de cardiopathies, ou bien peut-elle se montrer au hasard dans toutes les variétés d'affections cardiaques ? Tel est le problème à résoudre.
M. Debove, dans l'intéressant mémoire que nous avons déjà eu l'occasion de citer, a fait faire un grand pas à la question, en montrant que presque toujours ce sont les malades atteints de néphrite interstitielle et d'affection cardiaque secondaire qui offrent cet état d'induration du foie. Il est très explicite à cet égard. « L'état du foie, dit-il, permet à lui seul de faire le diagnostic de la maladie. On reconnaît l'existence d'une sclérose périlobulaire, ordinairement limitée aux espaces et n'envahissant pas les fissures. Cette sclérose est due à la périartérite. Nous n'avons jamais rencontré ces lésions que dans le foie des sujets atteints de néphrite interstitielle (1). Nous sommes tout à fait d'accord avec notre distingué collègue pour admettre la bien plus grande fréquence de la sclérose hépatique chez les cardiaques d'origine rénale : comme lui, nous avons vu de ces malades, chez lesquels semble s'être produite une sorte de diathèse fibreuse, et qui ont simultanément de la sclérose interstitielle du rein, du cœur, du foie et de la rate. Mais nous ne croyons pas ces lésions exclusivement liées à la néphrite interstitielle. Les deux autopsies dont nous avons précédemment donné la relation (obs. II et obs. VI) ont trait précisément à des affections cardiaques primitives avec lésions d'hépatite interstitielle : voici, par contre, un cas de néphrite in-
(1) Debove et Letulle, loc. cii., p. 283. Arch. g. mcd., mars 1880.
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
terstitielle type, où i'on ne trouva, à l'autopsie qu'un foie muscade. Nous donnons en quelques lignes le résumé de l'observation, sans insister sur les détails cliniques qui n'offrent pas un intérêt immédiat.
Observation VII. — Néphrite interstitielle, hypertrophie du cœur : ponctions successives. Mort. Sclérose des reins : foie muscade à tautopsie.
Pauline Viette, blanchisseuse, âgée de quarante-huit ans, est amenée à l'hôpital Necker, dans le service de M. Potain, le 14 novembre 1874, dans un état d'asystolie complète. Depuis six mois elle est oppressée et offre des signes rationnels d'afl'ection cardiaque; depuis trois mois, elle a de l'œdème des jambes. Le début des accidents semble remonter à un an : à cette date elle a été atteinte d'un rhumatisme aigu très intense.
Au moment de son entrée, elle est absolument infiltrée et tout son corps, sauf la face et Je membre supérieur, est tuméfié par l'anasarque: il existe surtout une ascite véritablement excessive, avec développement des veines superficielles de l'abdomen. Les veines jugulaires sont distendues, sans pouls veineux appréciable. Le cœur est hypertrophié manifestement : on n'entend à l'auscultation aucun souffle, mais un bruit de galop manifeste au niveau du bord gauche du sternum, près de la pointe. Les poumons sont engoués, infiltrés d'œdème, ainsi que les cavités pleurales ; le foie douloureux, masqué par l'ascite : les urines rares, légèrement albumineuses. (Eau-de-vie allemande 10 grammes. Infusion de digitale 0,80.)
Dans la soirée même, la malade est prise d'accidents de dyspnée considérable, avec cyanose, râle trachéal. D'urgence, on pratique la paracentèse abdominale, qui donne lieu à un écoulement continu de sérosité pendant toute la nuit. Le lendemain la respiration est meilleure et le pouls plus plein. (Vésicatoire précordial. Potion avec 4 grammes d'extrait de quinquina.)
Les jours suivants, l'amélioration persiste; une diurèse considérable et une diarrhée salutaire amènent rapidement l'évacuation du liquide de l'œdème; sous cette influence le cœur se calme, et sauf un certain degré d'hypertrophie, il ne paraît plus malade : seul, le ventre reste gros, inégal et empâté, comme s'il persistait un peu de péritonite sourde.
A partir du mois de décembre, malgré une diurèse très suffisante, l'abdomen semble se distendre progressivement, et l'ascite fait des progrès. Le 15 décembre, on est obligé de nouveau de recourir à la ponction, qui donne issue à 8 litres de liquide. Le foie, après la ponction, paraît ^plutôt petit que volumineux.
L'épanchement se reproduit très rapidement : au bout de trois jours, le ventre est de nouveau tendu et ballonné, et l'ascite est très évidente, malgré la diurèse qui reste bonne, et les signes d'auscultation qui indiquent une contraction ventriculaire suffisante. Le bruit de galop et l'albuminurie persistent sans modifications.
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
Le 9 janvier 1875, nouvelle ponction, 10 litres de liquide. Symptômes manifestes de péritonite consécutive : le 22 janvier, le 9 février, ponctions réitérées, cachexie croissante : la mort survient le 21 du même mois.
Autopsie. — Les reins, atrophiés, pèsent, l'un 55 grammes, l'autre 60 grammes. Ils sont granuleux, kystiques, adhérents à leur enveloppe et présentent tous les caractères du petit rein contracté. La substance corticale est tellement atrophiée qu'elle est réduite à rien : la médullaire moins altérée, est cependant considérablement réduite.
Le cœu)% résistant et globuleux, est médiocrement hypertrophié : le cœur droit ne paraît pas très dilaté. Les parois du ventricule gauche sont épaissies et mesurent 13 millimètres : la cavité ventriculaire est diminuée. De la base à la pointe, la hauteur du ventricule est de 9 centimètres. La valvule mitrale est épaissie vers son bord libre. L'orifice mitral mesure 9 centimètres, l'orifice aortique 7,2. Le cœur droit, plus large que le gauche, a son épaisseur normale; l'orifice tricuspidien mesure 12 centimètres, l'orifice pulmonaire, 8 centimètres. Le tissu cardiaque est ferme et n'offre pas la teinte feuille morte. On n'a pas recherché s'il existait de la sclérose.
La cavité abdominale présente des traces non douteuses de péritonite : la séreuse est épaisse et dépolie, sur quelques points rougeâtre et ardoisée : quelques anses intestinales, surtout au voisinage du cœcum, sont reliées par des adhérences. La capsule de Glisson est épaissie et fibreuse, et le foie semble enfermé dans une coque inextensible, produite par la périhépatite chronique.
Le foie pèse 1030 grammes : il est petit et notablement atrophié. A la coupe, le tissu est mou, friable, et, contrairement à ce que l'on aurait pu supposer, ne présente aucune trace de cirrhose. Il n'est point induré, ne crie pas sous le scalpel; n'est point traversé par des tractus fibreux émanés de la capsule de Glisson. Les seuls lésions qu'il présente sont de nature congestive : il offre en effet tous les caractères du foie muscade, dilatation de la veine centrale intralobulaire et atrophie des cellules glandulaires. L'examen histologique, pratiqué par H. Barth et Exchaquet, n'a montré aucune altération ressemblant à la sclérose périlobulaire.
Poumons congestionnés œdémateux : rate atrophiée et entourée d'une coque épaisse de périsplénite, comme le foie.
Nous retrouvons donc, au point de vue anatomique, les mêmes différences que nous avions constatées en parlant de la pathogénie des troubles hépatiques chez les cardiaques. Il n'y a pas de rapport nécessaire entre la nature de la maladie du cœur et la lésion du foie.
Cette conclusion est encore une preuve bien convaincante que les phénomènes mécaniques ne jouent pas toujours, ni nécessairement le premier rôle dans la genèse de ces lésions. Assurément la stase san-
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
guine contribue, dans une large mesure, à déterminer l'atrophie des cellules hépatiques et les altérations du foie muscade ; mais il faut quelque chose de plus, croyons-nous, pour produire la sclérose. Les phénomènes irritatifs qui aboutissent à la prohfération conjonctive sont d'ordre vital : ils dépendent peut-être de la qualité du sang, lequel, mal dépuré, acquiert des propriétés nuisibles : peut-être aussi tiennentils à l'influence générale diathésique en vertu de laquelle le cœur luimême devient malade. C'est là, bien probablement, l'explication qui convient le mieux pour les cas où la sclérose se généralise simultanément aux reins, au cœur et au foie, comme il est fréquent de l'observer chez les goutteux, chez les alcooliques, et sous l'influence du saturnisme,
§ 3. Symptomatoîogie.
Nous venons de voir que les affections cardiaques déterminent dans le foie deux ordres de la lésion : les unes fréquentes, purement congestives, les autres relativement rares, de nature inflammatoire. Nous devons rechercher maintenant à quels signes on peut reconnaître ces complications au lit du malade, et s'il est possible de faire le diagnostic du degré de la lésion anatomique.
Ce problème n'est pas toujours aussi facile à résoudre qu'on pourrait le croire. En effet, à la période où apparaissent les désordres hépatiques, il existe presque toujours d'autres organes malades, et dans ce complexus symptomatique qui caractérise l'asystolie, il est permis de se demander quelle est la part du foie, comparativement à celle des autres viscères.
La douleur est l'expression presque constante de la congestion hépatique, mais c'est un symptôme d'une appréciation souvent assez déhcate, car elle peut dépendre de causes fort différentes (pleurésie sèche, adhérences diaphragmatiques, congestion pulmonaire). Ordinairement pourtant elle offre quelques caractères spéciaux qui ne permettent guère de la méconnaître.
Ce n'est pas une douleur vive ni déchirante, comme sont les points de côté liés à l'irritation des séreuses ; c'est plutôt une sensation de plénitude et de pesanteur insolite, occupant l'hypocondre droit et surtout l'épigastre, et se traduisant pour les malades, par un redoublement
DE l'influence DES MATADTES DU CŒUR.
d'oppression. Ces troubles fonctionnels s'exaspèrent ordinairement pendant la période digestive, époque oîi le foie subit un afflux de sang physiologique.
Il s'y joint presque toujours une sensibilité assez accusée, lorsque l'on déprime brusquement la paroi abdominale ; cette manœuvre permet en même temps d'apprécier l'augmentation de volume de l'organe, dont le bord libre dépasse les côtes. Ce signe, qui ne manque jamais, lorsque les lésions hépatiques sont invétérées, est un indice précieux de la congestion commençante.
Ainsi, un peu de lourdeur persistante vers l'hypocondre droit, une sensation de gêne;, d'endolorissement vague, telles sont les premières manifestations fonctionnelles de la congestion du foie, A cette période, point d'ictère, pas encore de troubles digestifs : tout se borne à une légère augmentation de volume de l'organe, qu'il est souvent fort difficile de constater d'une manière certaine.
Lorsque la congestion hépatique est ancienne, comme il arrive, par exemple dans le cours des insuffisances mitrales et surtout tricuspidiennes, les symptômes hépatiques ne sont plus douteux.
Victère^ sans être un phénomène constant, est la règle à cette période, mais il présente certains caractères spéciaux qui lui donnent une signification particulière. Jamais, en effet, il n'est très prononcé : c'est une teinte subictérique ordinairement fort légère, manifeste surtout aux conjonctives, mais qui colore très peu les téguments; tous les médecins connaissent ce teint jaunâti'e des cardiaques, qui rappelle beaucoup plus l'apparence de certaines cachexies que celle de l'ictère véritable.
Cette coloration subictérique, lorsqu'elle persiste quelque temps dans le cours des maladies du cœur, fournit de fortes présomptions en faveur de la congestion chronique du foie; mais on a différemment interprété le mécanisme de sa production. L'idée la plus simple qui vienne à l'esprit est que la stase du sang dans la glande, entrave le cours de la bile et amène une sorte de rétention incomplète de ce hquide. On pourrait, d'autre part, supposer que Texcès de sang suffît à imprimer au tissu glandulaire une sorte de suractivité morbide, d'où résulte une sécrétion biliaire plus abondante, une véritable polychohe.
Nous avons fait une série de recherches pour élucider cette question de palhogénie et nous sommes arrivés à des conclusions toutes différentes.
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
Dans l'une ou l'aulre des hypothèses précédentes, en effet, on admet que l'ictère est produit par le mélange de la bile avec le sang. Or, c'est là une conviction que nous ne saurions partager. Lorsque l'on examine les urines des cardiaques atteints d'ictère, on voit qu'elles sont très foncées, hautes en couleur, ressemblant à du vin de Porto ou à de la bière brune, et qu'elles laissent déposer d'épais sédiments uratiques. Mais elles n'offrent nullement ce reflet verdâtre que l'on a l'habitude de constater dans les urines des ictériques véritables : lorsqu'on y plonge un linge, il se teinte en une couleur jaune rosé, tout à fait comparable à du jus de melon, au heu de la coloration jaune verdâtre de l'ictère biliaire. Enfin, quand on les traite par l'acide nitrique ou par la teinture d'iode, on ne voit pas s'y développer les réactions classiques qui témoignent de la présence des pigments biliaires. Par tous ces caractères, nous nous croyons autorisés à admettre que la teinte subictérique des cardiaques hépatiques n'est pas due à une rétention, ni à un excès de sécrétion biliaire : elle appartient à cette catégorie d'ictères, dits hématogènes ou hémaphéiques, sur lesquels M. Gubler a si justement attiré l'attention. Ce qui colore l'urine, chez ces malades, c'est le pigment sanguin, provenant de la destruction des hématies ; ce sont les matières colorantes du sang, qui forment cette sorte de laque rougeâtre, que l'on trouve attachée aux parois de l'urinoir, absolument comme chez les sujets atteints de cirrhose.
11 est facile de comprendre que des urines qui présentent ce caractère d'une façon habituelle témoignent d'un trouble fonctionnel du foie, et sont l'expression de la congestion de cet organe. On sait qu'à l'état normal, la glande hépatique est chargée d'élaborer les matériaux de la bile aux dépens du sang : elle sert ainsi d'appareil dépurateur en détruisant un grand nombre de globules. La matière colorante de ces globules modifiée dans l'intérieur dufoie, est utilisée pourfournir lespigments biliaires. Lors donc que l'on -voit apparaître dans l'urine un excès de matières colorantes, on est autorisé à supposer, ou qu'il s'est détruit trop de globules, ou que le foie malade ne les a pas transformés en pigment biUaire. Le premier cas se rencontre dans la plupart des maladies aiguës fébriles; le second dans les affections chroniques qui retentissent sur le foie. Des urines hémaphéiques et chargées d'urates, sont donc synonymes de torpeur fonctionnelle du foie, et il est facile d'en déduire.
DE l'influence DES WALA.DIES DU CŒUR.
par analogie , l'existence d'une notable congestion de l'organe.
Est-ce à dire que, dans le cours des affections cardiaques, on ne rencontre jamais d'ictère? Évidemment non. La coïncidence d'un trouble de la sécrétion biliaire n'a rien en soit d'impossible et Stokes rapporte l'histoire curieuse d'un homme qui, atteint d'accès de dyspnée cardiaque, présentait après chaque crise un ictère passager et une hémiplégie incomplète (1). Mais nous croyons que, dans l'immense majorité des cas, les choses ne se passent pas ainsi. Dans toutes les observations que nous avons pu relever, jamais nous n'avons constaté la présence d'un ictère biliaire, bien que, chez quelques sujets, l'intensité de la coloration des sclérotiques et des téguments eût fait tout d'abord songé à cette complication.
Nous insistons tout particuhèrement sur ce point, parce que celle apparence cirrhotique des urines, chez les cardiaques, nous semble un des meilleurs symptômes de la congestion hépatique. Lorsque, chez des malades qui présentent une teinte jaune habituelle, nous trouvons des urines hémaphéiques persistantes, et que la percussion de l'hypocondre droit révèle un foie gros et vaguement douloureux, nous croyons pouvoir affirmer l'existence de la stase sanguine, qui prépare les lésions du foie muscade. Ces signes ne nous ont jamais fait défaut, et ils ont pour nous plus de valeur que les autres troubles fonctionnels tels que la dyspepsie, et les modifications de l'urée dont on a voulu faire des symptômes probants de la congestion hépatique.
Les phénomènes dyspeptiques^ en effet, sont tellement la règle à une certaine période des affections cardiaques, qu'il est bien difficile de les imputer exclusivement à un défaut de fonctionnement du foie. Les troubles de la circulation générale, qui atteignent l'estomac en même temps que la glande hépatique, l'altération du sang qui entrave la nutrition, sont autant de causes qui agissent chez les malades pour leur ôter l'appétit et rendre les digestions difficiles. 11 suffit de se rappeler que la dyspepsie est la conséquence banale de toutes les cachexies, et même d'une foule d'affections locales étrangères au foie, pour être convaincu qu'elle entre pour un faible élément dans l'expression symptomatique de la congestion du foie. Cependant la dyspepsie hépatique
(1) stokes, loG, cit., p. 210.
DE l'iNFLUElNCE DES MALADIES DU CŒUR.
présente quelques caractères particuliers. Elle ne se développe pas au moment même de l'ingestion des aliments, mais deux ou trois heures plus tard ; elle se traduit par le dégoût de certains aliments tels que la viande et les substances grasses ;elle s'accompagne fréquemment d'un peu de diarrhée, et quand on examine les garde-robes, on les trouve, non pas décolorées et argileuses comme dans l'ictère, mais moins colorées et moins franchement bilieuses qu'à l'état normal. Lorsque ces symptômes se trouvent réunis, on peut en inférer que la digestion hépatique est en souffrance.
Il est encore un signe, sur lequel Murcliison a insisté beaucoup comme indice de trouble du foie, c'est la faible proportion d'urée éliminée parles malades. Cependant sur ce point il existe de nombreuses divergences d'opinion. Parkes en Angleterre et M. Brouardel en France, ont montré que toutes les fois qu'il existait une lésion hépatique profonde, le taux de l'urée s'abaissait considérablement : par contre, le traducteur de Murchison, le D' Cyr, admet qu'au moment où le foie se congestionne, il éprouve une suractivité fonctionnelle qui se traduit par un excès de l'urée éliminée dans les vingt-quatre heures. Nous nous sommes occupés incidemment de cette question, et sur la plupart de nos malades atteints d'affections cardiaques, nous avons analysé l'urée alors qu'il existait manifestement de la congestion du foie. Ces analyses, nous devons le dire, nous ont conduit à des conclusions diamétralement inverses de celles de M. Cyr et susceptibles d'une tout autre interprétation que celle de Murchison. Dans la plupart des cas, en effet, les urines, examinées au moment de la phase congeslive du foie, étaient peu abondantes, très concentrées et fort riches en sels, particulièrement en urates, mais pauvres en urée. Nous avons relevé, à plusieurs reprises, des chiffres de 10 à 12 grammes par litre, quelquefois moins encore, alors que les malades n'éliminaient pas plus de 600 à 700 cent, cubes d'urine dans les vingt-quatre heures. Cette faible proportion d'urée coïncidait avec une anorexie absolue de la part des malades, et avec des troubles digestifs profonds. Inversement, nous avons plusieurs fois remarqué l'élévation du chiffre de l'urée quand les malades allaient mieux, que la diurèse s'établissait franchement : on voit alors, en même temps que diminuent les signes de la congestion hépatique, s'élever le taux des déchets nutritifs, et i! n'est pas rare de trouver 8 à 10 grammes d'urée
D12 l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
par litre et même davantage, chez des malades qui rendent trois et quatre litres dans la journée.
A ne voir que ces résultats généraux, on serait donc tenté de dire que la congestion du foie chez les cardiaques supprime les combustions organiques et l'élimination de l'urée, tandis que le retour de ce produit annonce la disparition de la stase veineuse intra-licpatique. Mais, en réalité, le problème est beaucoup plus complexe. Il ne faut pas oublier, en effet, que le rein est presque toujours en cause en même temps que le foie, et que la congestion rénale, en retardant l'élimination des produits de désintégration de l'organisme, contribue à masquer les véritables conséquences de la congestion hépatique. Foie et reins, en effet, sont bien fréquemment solidaires l'un de l'autre, dès que le cœur commence à perdre son énergie contractile, et il est à peu près impossible de faire la part de ce qui revient à l'un et à l'autre de ces organes dans le tai)leau symptomatique.
Il est pourtant des cas oii ces deux viscères ne sont pas simultanément troublés, et oîi l'analyse devient possible. Nous avons pu faire cette remarque, à plusieurs reprises, chez la malade de l'observation II, qui avait une diurèse suffisante, et même copieuse, alors que son foie, congestionné et animé de battements, était le siège d'une stase sanguine permanente. Or, chez cette femme, l'analyse des urines nous a montré souvent des proportions de 18, 20, 25 grammes même d'urée dans les vingt-quatre heures, ce qui prouvait que l'état congestif du foie ne ralentissait pas sensiblement les combustions interstitielles.
Ce qui nous a paru ressortir de ces examens d'urine chez les cardiaques, c'est que la proportion d'urée éhminée quotidiennement est bien plutôt en rapport avec l'état des fonctions digestives qu'avec le degré de congestion du foie. Quand l'appétit des malades se maintient, les déchets urinaires augmentent, même si le foie est gros et congestionné : si l'inappétence prend le dessus, l'urée tombe à un chiffre minimum. A vrai dire, c'est dans les formes les plus accentuées de congestion hépatique que le dégoût des ahments est précisément le plus profond, c'est donc alors que l'on observe les plus faibles quantités d'urée. Mais il ne paraît pas logique d'en inférer, avec Murchison, que le foie est le fabricateur principal de l'urée, à l'exclusion des autres organes. Encore moins est-on en droit de conclure, avec M. Cyr, que la congestion du foie xxxiv. 8
Diî l'influence des maladies du C.ŒUll.
amène l'exagération de la fonction uropoiétique : tous les faits que nous avons recueillis semblent démontrer le contraire. Il suit de là que l'analyse de l'urée, importante au point de vue du pronostic à tirer de l'état général, nous semble moins immédiatement sous la dépeudance des lésions du foie qu'on l'a euseigné, et que pour ce qui concerne le diagnostic des lésious du foie cardiaque, elle ne nous paraît qu'un signe de médiocre valeur.
Nous avons laissé jusqu'à présent de côté un signe qui, lorsqu'il existe, est pour ainsi dire pathognomonique de la lésion du foie chez les cardiaques ; nous voulons parler deVascite. On a pu voir, dans les observations qui précèdent, quel rôle considérable joua ce symptôme, et combien il imprime à l'affection du cœur un caractère spécial. La plupart des malades se présentent en effet, avec des allures qui rappellent bien plutôt une cirrhose ou un kyste ovarique qu'une cardiopathie. Le ventre chez eux est tuméfié, distendu par un épanchement souvent excessif; un réseau veineux superficiel serpente à la surface des téguments, et témoigne de la gêne de la circulation profonde ; or, tandis que l'infiltration atteint ainsi son apogée dans la cavité abdominale, les jambes restent sèches, les membres inférieurs ne sont nullement œdématiés, tout se passe comme s'il existait un trouble circulatoire localisé dans le système de la veine porte.
Lorsque ces symptômes se rencontrent ainsi réunis, le diagnostic de la complication hépatique est certain ; d'ailleurs on peut constater presque toujours avec la plus grande facilité l'augmentation de volume de la glande, sa sensibilité exagérée, il est même aisé parfois d'apprécier les inégalités et les dépressions de sa surface.
On peut aller plus loin, et se demander si la présence de l'ascite n'est pas, à elle seule, la preuve que la lésion du foie se complique de sclérose. En raisonnant par analogie, d'après ce qui se passe pour la cirrhose vulgaire, on est fondé à supposer que dans la cirrhose cardiaque la circulation interstitielle du foie est assez entravée pour déterminer un excès de tension dans le système porte et l'exsudation d'une certaine quantité de sérosité dans la cavité abdominale. Les faits cliniques semblent donner raison à cette manière de voir, car dans la majorité des cas oîi l'on signale à l'autopsie l'existence d'une prolifération conjonctive du foie, il y avait eu un très notable degré d'ascite
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
Nous ne saurions cependant accepter cette interprétation sans beaucoup de réserve, et notre conviction est que la sclérose hépatique n'est pas la cause immédiate et prochaine de Fépanchement abdominal, si spécieuses que soient les apparences. Lorsque l'on examine au microscope, en effet, un foie cardiaque atteint de sclérose, on voit que loin d'être diminué, le réseau veineux intrahépatique se trouve considérablement dilaté et amplifié, et l'on se demande où serait l'obstacle qui empêcherait le cours du sang dans l'intérieur des lobules. Sauf la stase sanguine générale et l'existence d'une onde rétrograde qui élève la tension veineuse dans le cas d'insuffisance tricuspidienne, il n'y a pas de raison sérieuse qui empêche le liquide de circuler dans l'intérieur du foie : théoriquement môme, il pourrait le faire plus facilement puisque les vaisseaux sont plus larges. D'autre part, il n'existe jamais, dans cette forme de sclérose, des anneaux complets de tissu conjonctif enserrant la totalité d'un ou de plusieurs lobules, comme dans la cirrhose des alcooliques ; il n'y a même rien de comparable, à ce que l'on voit dans la cirrhose hypcrtrophique biliaire, oii les lobules sont isolés et comme dissociés les uns des autres par une épaisse néoformation conjonctive. Or, dans cette dernière affection, le foie devient énorme et presque totalement fibreux, sans qu'il s'ensuive le moindre épanchement abdominal. Gomment une lésion similaire, mais beaucoup moins accusée, produirait-elle l'ascitc dans le foie cardiaque?
Il existe presque toujours, en même temps que la sclérose du foie, une altération qui, dans l'espèce, nous semble avoir une influence bien plus immédiate sur la production de l'ascite : c'est la péritonite. Non seulement, dans tous les cas de foies cardiaques invétérés passant à la cirrhose, il y a un épaississement inflammatoire de la capsule de Glisson, une véritable périhépatite, mais le reste du péritoine participe à la phlegmasie. En pareil cas, on trouve toujours la séreuse épaissie, dépolie, vascularisée, ou bien présentant une teinte ardoisée, indice de nombreuses inflammations antérieures. Les anses intestinales sont d'ordinaire libres, mais le côlon transverse, le grand épiploon et quelques portions d'intestin grêle, situées au voisinage du foie, sont communément rehés par des adhérences. Ces lésions sont même assez prononcées au niveau du hile de la glande pour que l'on ait cru pouvoir expliquer par cette disposition anatomique la présence de l'ascite : ainsi
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
Murchison dit quelque part (1) qu'il se sécrète un exsudât plastique organisé susceptible de comprimer la veine porte ; mais il est évident que cette théorie mécanique n'est nullement nécessaire, et que les lésions péritonéales suffisent amplement à expliquer i'ascite.
Nous croyons donc qu'en présence d'un épanchement abdominal considérable, survenant dans le cours d'une atTection cardiaque, et non justifié par un état d'anasarque généralisée, le clinicien doit conclure à l'existence d'une péritonite chronique exsudative. Que le foie soit le point de départ de cette péritonite, la chose ne paraît guère douteuse ; que l'irritation de la séreuse coïncide presque toujours avec la sclérose interstitielle du foie, c'est encore exact ; mais c'est aller trop loin, pensons-nous, que de rapporter I'ascite à cette dernière lésion.
Si nous résumons toute cette discussion, nous voyons que la congestion du foie se traduit par un ensemble de symptômes qui permettent de la reconnaître, et même d'en diagnostiquer en quelque sorte le degré. L'endolorissement de l'hypocondre droit, l'ictère, l'abondance du pigment dans les urines, la constatation d'un gros foie, et surtout I'ascite sont autant de caractères qui, sans avoir une égale valeur, permettent, quand ils sont réunis, d'affirmer l'existence des lésions hépatiques. A plus forte raison le diagnostic est-il facile quand il existe ces battements expansifs de la glande, symptomatiques de l'insuffisance tricuspidienne (2), qui étaient si prononcés chez nos deux premières malades (Obs. 1 et 2).
Influence des lésions du foie sur la marche des maladies du cœur.
Lorsque les complications hépatiques sont devenues persistantes, il est inutile d'insister sur l'aggravation notable qu'elles apportent à l'état général des malades. L'affection du foie retentit simultanément sur l'hématopoièse et sur les fonctions digestives : de là une anorexie, un dégoût des aliments, qui hâtent les progrès de la cachexie. L'ascite, en gênant mécaniquement la digestion, accroît encore les souffrances des malades et leur angoisse respiratoire : comme elle se reproduit incessamment, incessamment il faut recourir à la ponction, et chaque fois c'est une spoliation énorme, qui devient par elle-même une cause
(1) Murchison, Zoc. CiY.,p. 453.
(2) Voyez : Thèse do Mahot, D-'S battements du foie dans l'însuffismce tricuspîde, i8G9.
DE l'iKFLUENCE DES MALADIES DU CŒUR.
d'afTaiblissement immédiat. Enfin, les troubles urinaires viennent presque toujours s'ajouter à ceux du foie pour précipiter l'asystolie.
Telles sont les graves complications qui se produisent lorsque, sous l'influence de la maladie du cœur, le foie est atteint secondairement de congestion chronique ou de sclérose. Comme nous avons cherché à le démontrer, tout en étant subordonné à l'affection cardiaque, il garde son individualité propre, et subit très diversement l'influence de la maladie première. Aussi, avant d'arriver aux lésions définitives, qui aboutissent au foie muscade ou à la sclérose, il passe souvent par une série de congestions actives qui deviennent alors des incidents très importants dans le tableau de la maladie du cœur. Ces poussées congestives influencent à leur tour la marche des accidents cardiaques, et deviennent un facteur très important, dont il faut tenir compte au point de vue du traitement. Ce côté de la question, que nous n'avons pas encore abordé, mérite de nous arrêter un instant. Il n'est pas très rare, à une période où l'affection cardiaque est encore bien tolérée, et oti le ventricule n'a rien perdu de son énergie contractile, de voir parfois survenir brusquement une de ces complications hépatiques, qui se traduisent par la douleur et l'accroissement rapide de la glande. Immédiatement, les battements du cœur s'accélèrent, deviennent irréguliers, et ces perturbations fonctionnelles, véritables accès passagers d'asystolie, rentrent dans l'ordre sous l'influence d'un révulsif appliqué sur la région du foie.
Ces phénomènes sont surtout très prononcés, lorsque sous l'influence d'une poussée rhumatismale, le foie subit une de ces fluxions actives qui rappellent les congestions prémonitoires des accès de goutte. Stokes a signalé expressément les conséquences fâcheuses qui en résultent pour le cœur, quand il a écrit : « Dans le cours des affections valvulaires chroniques, l'irrégularité des battements, l'arhylhmie et les accidents paroxystiques peuvent être déterminés par plusieurs causes, telles que des désordres du côté du foie, des inquiétudes morales, ou l'abus des stimulants» . Nous avons suivi, à plusieurs reprises, dans notre service, un malade atteint d'insuffisance mitrale, et chez lequel la lésion cardiaque était ordinairement bien tolérée. Pendant son
(1) Stokes, loc. cit., p. IflO,
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
séjour à l'hôpital, plusieurs attaques sévères de rhumatisme aigu vinrent à la traverse de la maladie du cœur, et chaque fois, nous pûmes constater le gonflement rapide et considérable delà glande hépatique. En même temps les urines devenaient rares, le cœur battait tumultueusement et irrégulièrement: c'était une attaque d'asystolie passagère ({ui cédait en quelques jours à l'administration du salicylate de soude. Voici l'observation de ce malade, qui prouve l'influence de ces perturbations viscérales dont parle Stokes sur la marche de l'affection du cœur.
Observation VIII. — Insuffisance mitrale; rhumatisme aigu intercurrent ; congestions hépatiques coïncidant avec des accès d'arhythmie cardiaque.
Charles Berlhier, âgé de cinquante-cinq ans, cocher d'omnibus, a toujours joui d'une santé excellente jusqu'en août 1879, époque où il fut atteint d'un rhumatisme articulaire. Depuis lors, il a présenté des signes d'affection cardiaque, caractérisés par de l'étouffement, des palpitations, de l'œdème des jambes passager. A plusieurs reprises, il a été soigné à l'hôpital Saint-Antoine et à niôtel-Dieu pour ces accidents, qui cédaient assez vite à la digitale.
11 revient à l'hôpital Tenon, pour une recrudescesce de ses troubles cardiaques, le 7 février 1880. Il a le faciès jaunâtre, subictérique, le pouls petit, inégal et irrégulier, et ne peut faire aucun effort sans étoutfer.
A l'auscultation, on constate que le cœur, gros et hypertrophié, présente un bruit de souffle systolique avec maximum à la pointe : ses battements sont irréguliers et mal frappés.
Le foie, très volumineux, descend à quatre travers de doigt des côtes, et mesure 21 centimètres de matité verticale. 11 existe à la percussion une douleur très vive correspondant à la région hépatique.
Au trouble pulmonaire, pas d'ascite ni d'albuminurie, œdème des jambes modéré.
En raison de l'absence de fièvre et de l'arhythmie cardiaque, nous croyons devoir donner au malade du café plutôt que de la digitale, et favoriser la digestion gastro-hépatique qui paraît fort troublée (125 gr. de café, 0,50 de poudre de pepsine.)
Les jours suivants, le cœur se calme et devient un peu plus régulier, le foie a diminué légèrement (20°), mais le teint reste toujours subictérique, les urines rares et brunes, le souffle systolique du cœur est plus énergique.
Le 13 février, survient sans cause connue, une poussée de rhumatisme articulaire, avec fièvre, douleurs très aiguës au niveau des hanches et des genoux, hydarthrose double, élévation légère de la température (38", 2).
On constate en même temps que le foie a brusquement augmenté de volume : il mesure 26 centimètres de matité verticale sur la ligne rnamelonnaire et est
DE L INFLUICNCE DES MALADIES DU CŒUR
très douloureux h la percussion. Le cœur, qui commençait à se calmer, est redevenu ataxique et bat tumultueusement.
Malgré cet état du cœur, en raison de l'intensité du rhumatisme, le salicylate de soude est prescrit à la dose de A grammes (à prendre par cuillerée à bouche toutes les heures). Le soir, la douleur des hanches a un peu diminué.
Le lendemain (15 févr.), la fièvre est tombée (T. 37°, 2), les genoux commencent à se dégager, même état du foie et du cœur (salicylate de soude 3 grammes).
16 février. — Les douleurs ne sont pas revenues; le cœur se calme, le foie reste encore volumineux (^5 centimètres) (salicylate de soude 2 gr.).
17. — Il n'y a plus aucune douleur, le cœur bat presque régulièrement, et on ne trouve plus que de rares intermittences (suppression du salicylate).
Cette amélioration n'est pas de longue durée. Dès le 19 février, on constate une sensibilité vive dans la région hépatique, qui est de nouveau congestionnée et douloureuse (26 centimètres), le malade est oppressé, sans douleurs articulaires, sans comphcation pulmonaire ; mais l'arhythmie cardiaque a reparu d'une façon excessive. Le souffle est afTaibli, et le cœur, dilaté, se contracte évidemment fort mal. (Piqûre de morphine de 0,01 centigramme, 0,20 de poudre de digitale.)
Le 20 février^ mêmes accidents; la digitale n'a nullement calme le cœur, qui reste toujours affolé : aujourd'hui, les jointures sont de nouveau envahies, l'urine est très foncée, hémaphéique et rare (1 litre dans les 24 heures).
On revient à l'administration du salicylate de soude, à la dose de 3 grammes donnés en lavement, à cause de quelques phénomènes d'intolérance gastrique. Gomme la première fois, un mieux très rapide se produit de suite, et dès le 23, les douleurs se sont tout à fait atténuées; simultanément, le foie est diminué de volume et moins douloureux (24 centimètres), les contractions cardiaques sont plus franches, moins irrégulières, cependant on n'entend pas encore le souffle de l'insuffisance mitrale, urine, 2200 grammes (même traitement).
Le 24, la crise est passée, plus de douleur, le cœur a repris du calme ; pouls 90 ; souffle revenu à la pointe, mais battements irréguliers; foie 23 centimètres.
25 février. — Pouls à 60, irrégulier; foie 23 centimètres.
27. — Pouls régulier, tombé ii 48 pulsations. Le foie n'a plus que 22 centimètres, le malade commence à se lever.
Le 1" mars, le pouls, encore un peu irrégulier, est à 40 : urine, 2 litres, de couleur claire, non hémaphéique, le foie, encore un peu sensible, mesure 20 centimètres.
Les jours suivants, les urines oscillent entre 2 litres et 2 litres et demi : il n'y a plus trace de congestion rénale; la congestion hépatique diminue progressivement. Le 8 mars, matité verticale 19 centimètres. Pendant toute cette période, le malade continue à prendre 2 grammes de saUcylate de soude : on supprime le médicament le 12.
Le malade quitte l'hôpital dans un état satisfaisant le 18 mars : son foie mesure alors 17 centimètres de matité verticale.
DE l'influence DES MALADIES DU CŒUR.
Nous le voyons rentrer un mois après, avec des accidents de rhumatisme aigu tout à fait comparables aux précédents : le foie est redevenu gros et atteint 24 centimètres, le cœur est dilaté et asystolique. Gomme au mois de mars, le salicylate de soude calme tous les accidents, et le 4 juin, le malade quitte l'hôpital en bon état. Nous ne relatons pas les détails de l'observation, qui est la répétition des pages précédentes. Ici encore, à mesure que le foie diminuait de volume, le cœur régularisait et ralentissait ses battements, et il y eut toujours une étroite solidarité entre ces deux phénomènes.
On pourrait objecter à celte observation que le rhumatisme, maladie générale s'il en fût, exerçait simultanément son influence perturbatrice sur le foie et sur le cœur, ce qui rend très douteuse l'origine hépatique de ces poussées d'asystolie. Nous reconnaissons la justesse de l'objection, et nous admettons, dans une certaine mesure, cette interprétation : nous ferons remarquer cependant que l'endocardite rhumatismale, telle qu'on la constate tous les jours, s'annonce rarement par ces palpitations désordonnées et par cette sorte d'affolement du cœur; et d'autre part, la congestion du foie est tout à fait exceptionnelle en pareil cas. Il me paraît donc vraisemblable que l'élément hépatique a joué un rôle important dans les phénomènes d'arhythmie cardiaque qu'a présentés ce malade.
D'ailleurs on peut rencontrer ces poussées congestives du foie dans le cours des affections du cœur, en dehors de l'influence rhumatismale. Nous avons soigné une malade atteinte d'un ancien rétrécissement mitral, et chez laquelle les lésions cardiaques étaient parfaitement tolérées. Mais par contre, des phénomènes de congestion hépatique, dépendant peut-être d'une disposition à la lithiase biliaire, survenaient très fréquemment avec une grande intensité. A ces moments, on observait toujours une exaspération notable des accidents cardiaques. Voici, très résumée, l'observation de cette malade.
Observation IX. — Rétrécissement milral; congestions hépatiques déterminant des accès d'arhythmie; disparition des accidents sous V influence de ventouses appliquées à la région du foie.
La nommée Chabriat, blanchisseuse, est une femme de 22 ans robuste et bien constituée, qui, vers l'âge de dix ans, eut un rhumatisme articulaire. A partir de ce moment, en 1870, elle commença à se plaindre de palpitations et d'essoufflement quand elle marchait vite et montait les escaliers. Cet état dura deux an-
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nées, lorsqu'elle fut atteinte d'une bronchite sévère qui se compliqua vraisemblablement-d'une endocardite, car un médecin lui appliqua successivement une série de vésicatoires au niveau de la pointe du cœur. Elle parut bien guérie, et, pendant deux ans, ne souffrit point de son cœur.
En 1876, elle fut prise un matin de violentes douleurs abdominales, accompagnées de vomissements bilieux, et quelques jours après, d'une jaunisse intense. On diagnostiqua une colique hépatique. Sous l'influence de cette afl"ection, les battements du cœur recommencèrent avec une grande intensité, et persistèrent jusqu'à ce que l'ictère eût disparu complètement. A partir de cette époque, la malade remarquait de temps en temps, pendant la période digestive, du gonflement de la région du foie, mais la santé générale resta bonne pendant trois ans. Pour la première fois, en novembre 1878, elle commença à avoir do l'œdème des jambes en même temps que de la dyspnée ; à plusieurs reprises elle eut des hémoptysies, la douleur persistait toujours au côté droit, et se traduisait de temps en temps par des crises aiguës, pendant lesquelles se montrait une teinte subictérique des téguments. Cette douleur se répétant de plus en plus souvent, elle se décida à entrer à l'hôpital Tenon en janvier 1879.
Lors de son admission, elle présentait un ictère assez prononcé et une oppression considérable, les pommettes étaient rouges, les lèvres cyanosées, le cœur battait très irrégulièrement et tumultueusement, il était cependant possible de constater un bruit de souffle systolique, précédé d'un ronflement diastolique, indice d'une affection mitrale. Le foie, très douloureux, mesurait 15 centimètres de matité verticale et débordait de deux travers de doigt les côtes. Les poumons étaient congestionnés, mais moins qu'on ne l'eût supposé à voir l'oppression de la malade.
On prescrivit d'urgence 20 grammes d'eau-de-vie allemande et un vésicatoire à la pointe du cœur. Les jours suivants, 50 centigrammes d'infusion de feuilles de digitale furent administrés en même temps que des ventouses scarifiées sur la région du foie. Sous cette influence, les symptômes d'arhythmie ne tardèrent pas à se calmer, les battements du cœur prirent de la lenteur et de la régularité, et il fut manifeste que la malade avait une insuffisance compliquée de rétrécissement mitral. Quant à la congestion du foie, il était difficile de dire si elle était primitive ou secondaire: néanmoins l'intensité de la douleur et de l'ictère, rapprochée de l'antécédent de l'année précédente (colique hépatique probable) firent pencher plutôt en faveur de la première hypothèse.
Pendant trois semaines, la malade fut dans un état satisfaisant : elle prenait seulement 0,15 de poudre de digitale par jour et, chaque matin, 5 grammes de sulfade de soude ; elle pouvait marcher, travailler dans la salle, sans être reprise d'oppression.
Vers la fin du mois de février, au moment où la malade avait ses règles, la douleur hépatique reparut avec une intensité excessive ainsi que l'ictère. Simultanément, on constata que le cœur battait irrégulièrement, presque comme au
