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mation est due à la combustion incomplète des albuminoïdes. Aussi l'a-t-on trouvé augmenté dans certaines maladies du foie. D'autre part, l'oxalurie coexiste fréquemment avec la glycosurie. Dans l’empoisonnement par l’acide oxalique, on trouve des lésions rénales (Robert et Küssner, Fränkel). Nous avons vu que Mürset y avait signalé la dégénérescence hydropique des noyaux.
- M. Gaucher, ayant injecté dans le rectum d’un cobaye une solution d'acide oxalique, trouva les reins congestionnés: on voyait même de petites hémorrhagies dans l'intervalle des tubes. En outre, « les cellules des tubes contournés étaient granuleuses, en partie désagrégées ; la cavité des tubes renférmait des masses granuleuses ou Fig colloïde. »
CHOLESTÉRINE. — Cette substance, qui entre dans la composition de la bile, a été trouvée dans l'urine au ‘cours de certaines affections hépatiques, particulièrement de l’atrophie aiguë. C’est à son accumulation dans le sang que Flint attribuait l’ictère grave. Elle parait cependant peu toxique, Pagès, Chonyakow, l'injectèrent à des animaux, et n'obtinrent que des résultats négatifs. Pourtant Koloman Müller aurait produit ainsi des accidents nerveux mortels. Feltz et Ritter reprirent ces expériences, et montrèrent que la cholestérine n’est pas toxique, à moins d'être injectée à dose si forte qu’elle ne se dissout plus, et produit des embolies. M. Bouchard a insisté également sur son peu de toxicité.
- Urosine. — Les travaux de M. le professeur Hayem ont montré que l'urobiline pouvait être considérée comme « le pigment de l'insuffisance hépatique ». Quand le fonctionnement du foie est troublé, au lieu de produire de la bilirubine, il donne de l’urobiline. Aussi trouve-t-on ce pigment dans l'urine au cours du cancer du foie, plus souvent encore de la cirrhose, et surtout de la dégénérescence graisseuse. Il est de règle de le trouver dans l'ictère grave.
Mais l’urobiline paraît beaucoup moins toxique que la bilirubine, puisque, à la dose de 15 centigr. par kilogr., elle ne tue pas (Bouchard).
Graisses. — D’après Drosdoff, les graisses contenues dans le sang porte sont arrêtées normalement par le foie. Dans la lithiase biliaire, l'atrophie aiguë du foie, on a constaté la lipurie. L'élimination prolongée de ces substances grasses par le rein peut-elle amener
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l'infiltration graisseuse de ses épithéliums ? C est un point qu’il reste a déterminer. |
En somme, nos expériences montrent que la plupart des principes anormaux qui s'éliminent par l'urine, au cours des affections graves du foie, sont toxiques pour le rein. Les plus toxiques paraissent être certaines matières extractives (leucine, tyrosine, taurine) et les peptones. Ces substances amènent, pour la plupart, un éclaircissement progressif de l’épithélium, ou une désintégration granuleuse. Quélquefois il s'y joint un peu de dégénérescence graisseuse. Comme on le voit, l'infiltration pigmentaire mise à part, il n'y a pas de différence essentielle, au point de vue de la nature des lésions rénales qu’elles produisent, entre lés affections hépatiqnes avec ictère et celles qui évoluent sans ictère. Quant à leur répartition fréquente par petits foyers, elle n’a rien qui doive surprendre. Comme l'ont montré Orth, Faulhaber, Israël, Ribbert, les dégénérescences, dans le rein, sont rarement absolument diffuses : souvent, par exemple, la dégénérescence graisseuse atteint les tubes contournés par petits foyers très localisés.
Il y a lieu, enfin, de remarquer que, parmi les substances anormalement éliminées par l'urine dans les maladies du foie, il en est plusieurs (l'acide urique et l’acide oxalique surtout, accessoirement la xanthine) qui entrent dans la composition de la grande majorité des calculs rénaux. On est ainsi amené à considérer les affections chroniques ou les troubles fonctionnels persistants du foie comme créant une prédisposition à la lithiase rénale ; ou plutôt il est permis de supposer que, dans le ralentissement général de la nutrition qui donne naissance à cette lithiase, le ralentissement de la fonction hépatique joue un rôle prépondérant.
LR