CHAPITRE IV Sémiologié de l’état des reins dans les maladies du foie

Ce chapitre ne saurait recevoir un grand développement, car, ainsi que nous allons le voir, il n’est guère de symptôme qui permette d'apprécier exactement l'état des reins au cours des maladies du

foie. ES L'influence morbide du foie sur le rein peut se traduire d’une

double manière : par des modifications dans la quantité et dans la qualité des urines.

$1. — Diminution de la diurèse.

Nous avons déjà vu qu'en règle générale la diurèse se trouve plus ou moins diminuée dans les affections hépatiques graves (cirrhose atrophique, cancer, etc.). Cette oligurie aboutit même souvent à l'anurie, dans les derniers jours. Elle s'explique, au moins en partie, par la diminution de l’urée, ce diurétique physiologique (Bouchard, Chauffard, Abeles, Munck, Cavazzani et Rebastello), et par l'aceumulation des matières extractives, qui, ainsi que l’a établi M. le professeur Potain, déterminent un spasme des petits vaisseaux. Cette phase d’oligurie peut être précédée ou suivie d'une phase de polyurie. W. Legg a montré que, dans les vingt-quatre premières heures qui suivent la ligature du cholédoque, la quantité de l'urine est généralement augmentée. Cette même ‘augmentation passagère s'observerait à la suite des injections de bilirubine, d'après Feltz et Ritter. M. Rendu, qui rappelle ces faits, en conclut qu'au début de l'ictère les reins exagèrent leur fonctionnement, pour suppléer à l'insuffisance de la dépuration hépatique.

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De même, M. Chauffard a insisté sur la fréquence et la signification de la crise polyurique et azoturique qui s’observe au déclin de l’ictère (particulièrement de l’ictère catarrhal), et a montré que la polyurie se trouvait alors sous la dépendance directe de l'azotürie.

Mais ces modifications de la quantité des urines traduisent seulement l'action dynamique exercée par le foie sur le rein. Elles ne peuvent donner aucun renseignement sur l'existence ou l'absence dés lésions anatomiques de cet organe.

$ 2. — Modifications dans la composition de l'urine.

Elles ont trait à la présence de l'albumine et des cylindres.

1° Albuminurie, — FRÉQUENCE. — L’albuminurie est habituelle, sans être constante, dans l’ictère grave. Elle n’est pas rare dans les diverses formes de l’ictère catarrhal : elle constitue même un des principaux symptômes du type morbide que les Allemands ont essayé d'individualiser sous le nom de maladie de Weil. Mais il s’agit là de maladie infectieuses, et trop d'éléments divers entrent en ligne de compte pour qu’on puisse rapporter les lésions rénales à la seule action du foie.

Dans l’ictère chronique par obstruction. l’albuminurie n’est pas la règle. Tant que les accidents se bornent à la stagnation de la bile, si intense que soit l’ictère, on ne trouve, en général, de l’albuminé que d'une manière intermittente et en faible quantité ; parfois même elle manque complètement. La bile paraît donc, par elle-même, incapable de déterminer l’albuminurie (Lécorché et Talamon). Celle-ci tient, non à l’action même de la bile sur le rein, mais à l'adjonction d’autres causes, en général d'accidents fébriles, c’est-à-dire septiques. M. le professeur Jaccoud conclut, de même, à propos d’un cas d'ictère datant d’un an èt demi sans albuminurie, que « l'albuminurie n'est point une conséquence normale de l'ictère chronique ». MM. Cornil et Ranvier font remarquer que les altérations rénales de l'ictère « ne s’accompagnent que rarement d'une albuminurie notable ». Nous avons recueilli soit directement, soit dans différents auteurs, un certain nombre d'observations d'ictère chronique. L’albuminurie n'existait que dans un très petit nombre d'entre elles.

D'accord avec la clinique, l’expérimentation montre, elle aussi, que

l'albuminurie est loin d’être la régle dans l’ictère. A la suite de la liga-

ture du cholédoque ou de l'injection des éléments de la bile, elle n’a été signalée que dans un petit nombre de cas, et, sous se rapport, nos résultats confirment ceux des expérimentateurs précédents.

Encore un certain nombre d'observations d’ictère avec albuminurie doivent-elles être interprétées comme des cas de fausse albuminurie. C'est qu’en effet la recherche de l’albumine dans les urines ictériques expose à des erreurs spéciales. Si on larecherche par l'acide nitrique, on peut prendre pour de l’albumine le disque opalin, dû aux résines biliaires, qui surmonte les couches colorées. Mais ce disque se redissout par l'alcool oul’éther. Emploie-t-on la chaleuret l'acide acétique ? La bilivérdine peut donner certains précipités simulant l’albumine. Pour éviter l'erreur, il faut ajouter à l'urine 1/30° ou 1/50° d'acide acétique concentré, laisser une heure à froid, filtrer, et analyser ensuite l'urine par les moyens ordinaires de recherche de l’albumine, après après avoir ajouté de nouveau de l'acide acétique, pour s'assurer de la complète précipitation de tout ce qui pouvait simuler l’albumine (Grocco). Enfin la liqueur de Tanret donne, avec les sels biliaires, le même précipité qu'avec l’albumine. Mais, s’il s'agit des premiers, le précipité se redissout par l'addition d'un peu d'éther (Brasse).

Dans les affections chroniques du foie sans ictère (cirrhose atrophique, cancer, etc.), l'albumine est moins rare. Lécorché et Talamon croient même que « si l'urine était examinée régulièrement pendant toute la durée de la maladie, il est peu de cas où l’albumine ne serait pas noté un jour ou l’autre. »

. Il existe cependant, à cet égard, une notable différence entre la cirrhose atrophique et le cancer. L’albuminurie est beaucoup plus fréquente dans la première. Frerichs l'y a observée 8 fois sur 36 cas. En revanche, dans les observations de cancer que nous avons pu réunir (particulièrement dans l'ouvrage de MM. Hanot et Gilbert), l'albuminurie ne se trouve signalée qu'exceptionnellement.

La même réserve doit être faite, ici, qu’à propos de l’albuminurie dans l'ictère. Sans doute, surtout dans les observations anciennes, on a dû plus d’une fois signaler comme albumine ce qui n’était que de la peptone.

VALEUR SÉMIOLOGIQUE. — Quelle est la valeur de cette albumi-

nurie que l’on rencontre dans les affections hépatiques ? Peut-on conclure de sa présence à l'existence de lésions rénales, et, inversement, son absence exclut-elle ces lésions ?

Nous pouvons déjà répondre à cette dernière question. La fréquence des lésions rénales dans nos observations et nos expériences contraste absolument avec la rareté de l’albuminurie. D’ailleurs les observations ne manquent pas, où l’on a constaté que l’albuminurie, non seulement peut être tardive au cours du mal de Bright (Mahomed, Bond), ou disparaître temporairement (Bright), ou manquer au stade ultime (Jaccoud), mais même peut faire défaut pendant toute l’évolution de la maladie. Pavy, Monneret, Graves, MM. Huchard et Lécorché, Johnson, Millard (de New-York), Delespierre, Stewart, Mésnard, Snyers, Naunyn, De Coquet, Billaux, ont signalé des cas de ce genre, mais nul n'a insisté plus que M. le professeur Dieulafoy et son élève M. Jeanton sur cette question du brightisme sans albuminurie. Ce n'est pas seulement dans la néphrite interstitielle que l’albuminurie peut manquer : on l’a vue faire défaut même dans des néphrites épithéliales très avancées. Témoin une observation de M. le professeur Raymond, relative à un cas d'ictère calculeux terminé par ictère grave, où « le foie et les reins n’existaient pour ainsi dire plus au point de vue fonctionnel », quoique l’albuminurie fit défaut. On comprend, à fortiori, que l’albuminurie manque souvent dans les lésions rénales d’origine exclusivement hépatique, puisque ces lésions sont généralement bornées à un nombre assez restreint de tubes. Maïs la principale raison de cette absence de l'albuminurie nous paraît tenir à la nature et surtout à la localisation des lésions. | : Les altérations du « rein hépatique » sont, au premier chef, des altérations dégénératives, et se localisent dansles épithéliums tubulaires. Or l’albuminurie fait généralement défaut dans les cas de ce genre. En tous cas, nos observations nous paraissent venir à l'appui de l'opinion de Lécorché et Talamon, Litten, Ribbert, Posner, Bridges, Adams, (Ertel, etc, d’après laquelle les lésions rénales bornées à l’épithélium des tubes etn’intéressant pas les glomérules ne s'accompagnent pas d’albuminurie (de même que la localisation des lésions d'origine toxique à l'épithélium des tubes contournés confirme la théorie de Bowman ét Heidenhain sur la physiologie du rein). Nous eroyons done que Langhansa soutenu le contraire de la réalité lorsqu'il

a prétendu que la néphrite chronique glomérulaire pouvait exister un an et plus sans albuminurie, celle- -ci n’apparaissant que quand 2e processus morbide a atteint les tubes contournés.

Si l'absence de l'albuminurie ne permet pas de conclure à l absence des lésions rénales. sa présence n'est souvent pas davantage une preuve certaine de l'existence de ces lésions. 4

Murchison, le premier, a montré que « l’albuminurie peut être produite par un trouble hépatique, en dehors de toute lésion organique des reins. On voit si souvent l’albuminurie associée à des troubles hépatiques disparaître complètement et d’une façon permanente lorsque ces derniers ont été dissipés, que l’on ne peut guère douter du rôle que joue le foie comme cause d'albuminurie. » Il attribue cette

. dernière à ce que le foie devient incapable de transformer l’albumine

même en acide urique. Gubler admit aussi une albuminurie d'origine hépatique. M. le professeur Jaccoud, dans une de ses cliniques de