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tanément et au même titre par une infection particulièrement virulente: l'insuffisance rénale est. contemporaine de l'insuffisance hépatique, et celle-ci n'intervient en rien dans la production de celle-là.

. 2° Dans l'ictère grave secondaire, on peut supposer que les lésions hépatiques, étant les premières en date, ont joué un rôle indirect dans la genèse des lésions rénales. C'est done seulement de l'ictère secondaire que nous nous occuperons dans ce qui va suivre.

On sait que l’action antitoxique du foie ne s'exerce pas seulement sur les poisons formés par l'organisme: lui-même, mais même sur les poisons introduits du dehors. Dernièrement, Camara Pestana a montré que le foie jouait le rôle principal dans la neutralisation de la toxine tétanique, MM. Bouchard, Ruffer et Charrin ont établi qu'il exerçait la même action sur la toxine pyocyanique; enfin, Verigo a démontré l'arrêt des bactéries dans le foie. Aussi, lorsque cet organe est malade, et, par suite, insuffisant, les agents infectieux rencontrent des conditions beaucoup plus favorables. Le foie les laisse passer, eux ou leurs toxines, et l'élimination de celles-ci par les reins amène rapidement.des lésions de ces organes. Or l'on sait quel rôle important joue l'infection non seulement dans l’ictère grave primitif (où elle est constante), mais encore dans l'ictère grave secondaire. On est ainsi conduità penser que la plupart du tempsles lésions rénales de l’ictère grave relèvent surtout d’une infection surajoutée, qui, trouve, pour les produire, un auxiliaire précieux dans l'insuffisance hépatique. C'est à cette pathogénie que fait. allusion M. Hanot, lorsque, parlant des différents modes de terminaison de la cirrhose atrophique, ‘il dit : « J'ai vu succomber quelques malades avec tous les signes de la néphrite aiguë parenchymateuse, dont on’ retrouvait d’ailleurs les lésions à l’autopsie. Bien que je n'aie aucune preuve définitive à l'appui. de ce que j'avance, j'y verrais volontiers des exemples de néphrite infectieuse développée sur un terrain préparé ».

La première observation publiée par H. Mollière, dans son travail sur les.néphrites:aigües et, chroniques dues à F née hépatique, montre bien le rôle de celle-ci dans la pathogénie de. certairies néphrites infectieuses. Un homme, atteint depuis longtemps, de lithiase biliaire, sans albuminurie, présente, au cours d’une colique, des phénomènes d'infection. Au bout, de quelques jours, l'albumine apparaît dans les urines en quantité notable (4 gr. par litre). Le

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malade est pris d'urémie à forme dyspnéique, et succombe. L'autopsie montre une cirrhose hypertrophique biliaire avancée, et des reins offrant le type du gros rein blanc classique. L'auteur attribue cette dernière lésion à ce que le foie s’est trouvé hors d'état d'arrêter les matériaux infectieux, et a ainsi permis leur action sur le rein.

C'est là une hypothèse parfaitement rationnelle, mais rien de plus, car bien des HCGOUTE atteignent profondément: le rein, alors que le foie est intact ou à peu près.

Nous avons cherché à obtenir la démonstration de cette hypothèse. Frappé de la gravité particulière que présente l’érysipèle de la face, lorsqu'il se déclare chez un malade atteint d'une affection hépatique telle que la cirrhose atrophique, nous nous sommes demandé si les reins, généralement respectés ou peu atteints lorsque l’érysipèle “survient chez un individu sain, ne se trouvaient pas alors frappés avec une fréquence particulière. Nous avons eu à notre disposition, grâce à l'obligeance de M. Roger, des fragments de reins provenant de deux malades atteints de cirrhose atrophique, et morts d’érysipèle intercurrent. Chez tous deux, nous avons trouvé les épithéliums rénaux profondément désorganisés : la plupart des cellules des tubes contournés étaient en état de tuméfaction trouble, ainsi qu'un certain nombre de celles des tubes droits. Cà et là, sur un des deux reins, il existait en outre de la dégénérescence granulo-graisseuse.

Nous avons essayé dereproduire à peu près, par l’expérimentation,

les conditions morbides précédentes. Chez un lapin, nous avons lié

le cholédoque, puis nous lui avons injecté sous la peau de l'oreille cinq gouttes d’une culture de streptocoque virulent. Chez un second lapin, destiné à servir de témoin, nous avons, après laparotomie simple, pratiqué la même injection de streptocoque dans l'oreille.

Le premier lapin présenta,\au bout de quarante-huit heures, un érysipèle très net de l'oreille, avec albuminurie abondante. Il saecomba le troisième jour. à

Chez lesecond, l'érysipèle se déclara également au bout de quarantehuit heures; l'albumine ne se montra qu'à l’état de traces. Le troi-

sième jour, l'animal fut sacrifié.

Chez le premier lapin, le foie présentait des taches jaunâtres, indices de foyers de nécrose. Les reins offraient un état trouble de l’épithélium avec perte des noyaux, dans un certain nombre de tubes

contournés et de branches ascendantes. Les tubes collecteurs contenaient de nombreux cylindres hyalins.

Chez le second lapin, le foie paraissait sain à l'œil nu. Les épithéliums rénaux ne montrèrent aucune altération.

Cette expérience nous parait démonstrative. Elle établit que, visà-vis de l'infection, l'insuffisance hépatique « découvre. » le rein. Les toxines que le foie n'est plus capable de transformer s’éliminent par le filtre rénal, et amènent sa dégénérescence. Mais, à notre avis, le rôle de l'insuffisance hépatique ne se borne pas là. Lorsqu'elles arrivent au rein, Ces toxines ne trouvent pas un organe absolument sain : de par l'affection hépatique antérieure, il présente quelques altérations légères sans doute, mais suffisantes pour faire de lui un locus minoris resistentiæ. Aussi, pour nous, la filiation pathogénique des lésions rénales de l'ictère grave est la suivante :

1° D'abord, l'insuffisance hépatique détermine par elle-même, du côté des reins, des altérations d’ailleurs assez restreintes, et généralement latentes ;

2% Survient une infection. Lefoie est incapable d'arrêter les toxines microbiennes, qui arrivent ainsi au rein ;

3° Elles trouvent cet organe préparé, de par ses altérations antérieures, à subir l'influence de leur élimination, et elles y déterminent des lésions plus ou moins profondes.

On peut donc dire que la désorganisation du rein, dans l’ictère grave, est non seulement préparée, mais même commencée par l'auto-intoxication, et achevée par l’hétéro-intoxication (infection).

C'est évidemment ce retentissement indirect des affections du foie sur le rein qui constitue le grand danger. En effet, les lésions dégénératives du rein qu'amènent directement les maladies du foie sont toujours trop restreintes pour entraver sérieusement le fonctionnement de l'organe : sans doute, même, elles sont susceptibles de régénération, dans les cas où l'affection hépatique vient à disparaître. En revanche, lorsque des lésions infectieuses viennent s’y surajouter, le parenchyme rénal se trouve rapidement désorganisé.

Pourtant, alors même, la guérison reste possible dans quelques cas exceptionnels : témoin l'observation de d’Astros, concernant un malade atteint d’ictère grave, qui guérit après avoir présenté des accidents d'insuffisance rénale, attestés, entre autres signes, par la diminution dela toxicité des urines.

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Si, à côté des cas de ce genre, on place les cas, rares également, mais moins exceptionnels, où l’autopsie n'a montré aucune lésion rénale, on voit que l'intervention de ces lésions n’est pas toujours « nécessaire ni suffisante » pour amener la mort.

Mais, du moins, nous croyons que le rein joue toujours un rôle dans la production des accidents de l’ictère grave. Whithla, M. Bouchard, M. Debove, ontmontré que l'insuffisance du rein pouvait se manifester en l'absence de toute lésion appréciable de l'organe. Le seul fait de la suppression, ou, tout au moins, de l'extrême diminution de l’urée, suffit à entraver son fonctionnement. C’est « l’urémie hépatique ».

L'abaissement constant et très marqué de la diurèse dans tous les cas d’ictère grave, la crise polyurique et azoturique par laquelle se jugent les ictères « pseudo-graves » (Brouardel, Bouchard) montrent combien cette idée est juste. C’est l’état du fonctionnement rénal qui régit le pronostic de l’ictère grave.

Quant aux symptômes par lesquels se traduisent les lésions du rein, ils sont souvent peu nets. L’albuminurie est la règle dans l’ictère grave, mais elle peut manquer alors même que le rein est atteint. Decaudin a cherché à montrer que la physionomie de l'ictère grave empruntait parfois quelques traits à l'urémie, par Fadjonction d'accidents nerveux (délire, convulsions) « différents de ceux qu'on observe dans les ictères typhoïdes ou hémorrhagiques ». Mais il n’est nullement prouvé que l’acholie ne puisse, à elle seule, donner lieu à ces accidents.