CHAPITRE VII

Rôle du foie et état des reins dans la goutte et le diabète.

$ 1. — Goutte.

1° Rôle du foie. — Le fait, démontré par Garrod, de l'accumulation d'urate de soude dans le sang, au coursde l'accès de goutte, et le rôle exclusif qu'il lui attribuait dans la pathogénie des manifestations goutteuses, devaient attirer l’attentionsur l’état du foie dans cette affection. Nous avons vu, en effet, que le foie est sinon le seul, du moins le principal foyer de production de l’urée, et que l'acide urique, produit de la transformation incomplète des albuminoïdes en urée, augmente considérablement dans certaines affections du foie.

« Beaucoup d'auteurs, depuis Baglivi et Stoll, ont signalé l’état de souffrance du foie aux approches de la goutte. Scudamore dit qu'il est rarement sain chez les goutteux. Galtier-Boissière et Martin-Magron ont signalé le gonflement de l'organe » (Bouchard). Trousseau, Charcot parlent de la congestion du foie. Murchison a montré la fréquence de la congestion hépatique au début des accès, et a insisté sur la décoloration des matières fécales qu'on observe quelquefois dans les mêmes circonstances (Brouardel), ainsi que sur la fréquence des

‘ictères chroniques chez les goutteux. Il est parti de là pour placer la goutte sous la dépendance d’un trouble fonctionnel du foie (torpor of the liver). L'hérédité de la goutte dépendrait d'une insuffisance congénitale des fonctions hépatiques. Cette opinion a été admise, en Angleterre, par presque tous les auteurs, et est défendue, en France, par M. Lécorché.

Sans méconnaître la fréquence particulière des troubles hépatiques au cours de la goutte, la plupart des auteurs français, avec MM. Bouchard et Rendu, se refusent à localiser dans le foie la cause de cet état morbide, et invoquent un trouble général de la nutri-

tion. La diathèse goutteuse serait non le résultat, mais la cause des altérations du foie.

Tout en admettant cette théorie, il est impossible de ne pas reconnaître que le ralentissement de l’activité hépatique doit jouer un rôle important dans la production de certaines des manifestations de la goutte (Huchard). |

- 2e État du rein. — Or, « de tous les viscères, le rein est le plus fréquemment lésé par la goutte, et de la manière la plus précoce » (Legendre). Déjà Garrod avait montré que la formation exagérée des urates ne suflisait pas pour produire l'accès de goutte : il fallait encore que l’imperméabilité rénale vint s'opposer à leur élimination. Mais il s'agissait là d’un simple trouble fonctionnel, sans altération durable du rein. En revanche, dans la goutte chronique, les lésions rénales sont fréquentes et accusées.

Chomel, Rayer, Civiale, décrivirent d'abord, comme rein goutteux, le rein de la gravelle. infiltré d'acide urique. On a, de même, signalé la fréquence particulière, chez les goutteux, de la néphrite interstitielle sans diminution de volume constante du rein et. sans infarctus uratiques des tubuli. Enfin MM. Cornil et Ranvier décrivent une forme du petit rein blanc comme pouvant s’observer chez les goutteux. Le quart environ des goutteux seraient atteints de cette variété de néphrite (Bouchard). Mais ces diverses affections rénales n’ont, avec la goutte, qu'un rapport de parenté. Elles sont dues, comme elle, à des troubles de la nutrition. Le vrai rein goutteux, c’est celui qu'ont décrit Todd, Johnson, Dickinson, Garrod, Charcot et Cornil, Ebstein, et qui répond à la néphrite uratique de Castelnau. Il est petit, rétracté ; sa capsule est épaissie et adhérente. Sa surface est parsemée de kystes. À la coupe, les deux substances, mais surtout la substance corticale, se montrent atrophiées. Au microscope, on trouve des lésions de péri-artérite; les glomérules sont rétractés, les tubes sont atrophiés. Çà et là, il existe de véritables lacunes, dues à un processus de nécrose (Ebstein). Enfin, fait caractéristique, les tubes des pyramides sont infiltrés d'urate de soude, et se dessinent ainsi sous forme de stries blanchâtres.

La néphrite goutteuse proprement dite ne s'accompagne que rare-

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ment d’albuminurie, mais, d’après Bouchard, la néphrite interstitielle des goutteux, dans laquelle le volume du rein peut être conservé, donne une quantité d’albumine plus grande queles néphrites interstitielles ordinaires. En revanche, l'albuminurie n’est pas rare dans la goutte, en dehors de toute néphrite. C’est une albuminurie dyscrasique qui présente les mêmes caractères que l’albuminurie hépatique.

Nous n'avons pas besoin d’insister sur la gravité des lésions rénales chez les goutteux. C'est par le rein qu'ils succombent pour la plupart.

$ 2. — Diabète.

1° Rôle du foie. — De même quel’uricémie de la goutte, la glycosurie du diabète devait attirer l'attention sur le foie, et les auteurs qui ont rattaché à une perturbation fonctionnelle de cet organe la production de la goutte ont invoqué la même pathogénie pour expliquer le diabète sucré. « Comme la goutte, le diabète est le résultat d’un trouble fonctionnel du foie », dit Murchison, et M. Lécorché le considère comme une névrose si foie « en vertu de laquelle on voit se menter ses fonctions glycogéniques ».

: L'azoturie qui acéompagne la glycosurie semble venir encore à l'appui de cette thèse.

D'ailleurs, les lésions hépatiques (congestion chronique, cirrhose, et particulièrement cirrhose pigmentaire, dégénérescenne graisseuse) sont communes dans le diabète (elles s'observeraient dans 60 p. 100

des cas, d’après Glénard), et, d'autre part, on sait avec quelle fréquence on trouve, dans les affections graves du foie, la glycosurie, soit spontanée, soit surtout alimentaire.

A cette théorie hépatique du diabète, on a adressé, non sans raison, lé même reproche qu'à la théorie hépatique de la goutte : elle est trop exclusive. Le diabète dépend d’un trouble général de la nutrition. Mais, cette vérité une fois admise, il n’est que juste de reconnaître que les troubles de la fonction hépatique doivent être placés au premier plan dans la production des accidents du diabète.

2 État des reins. — Or, dans le diabète comme dans la goutte, les lésions rénales sont fréquentes, puisque Dickinson les a rencontrées

25 fois sur 27. Les résultats obtenus par Saundley tendraient même à les faire considérer comme constantes, puisque, dans 26 autopsies de diabétiques, il a toujours trouvé les reins malades.

Ici encore, il y a lieu de distinguer différentes variétés :

1° La néphrite interstitielle s'observe assez fréquemment (4 fois sur 27), mais ne paraît pas due directement au diabète. Elle présente ceci de commun avec la néphrite interstitielle de la goutte, que les reins ne sont généralement pas diminués de volume (Dickinson).:

2° Plus souvent, on observe une néphrite diffuse (Cornil), caractérisée par l’atrophie fibreuse d’un certain nombre de glomérules, avec dégénérescence granuleuse des épithéliums de la substance corticale.

-3° La lésion la plus habituelle serait une hypertrophie des reins, portant prèsque exclusivement sur la substance corticale, dont l’épaisseur peut être doublée. MM. Cornil et Brault ont montré que cette augmentation de volume dépend elle-même de l'hypertrophie des cellules des tubes contournés. Cette lésion est sous la dépendance de la polyurie (CI. Bernard). A

4° Dans certains reins diabétiques, on observe, réparti par petits foyers au niveau de la zone limitante, un aspect hyalin des épithéliums (Armanni). Mais, si l’on fait agir sur les cellules la gomme iodée, cet aspect particulier se montre dû à une infiltration glycogénique (Ehrlich.) Il s’agit donc bien là d’une lésion propre au diabète, et qui, même, y serait constante, d’après Frerichs. Pour M. le professeur Straus, elle ne s'observérait que dans la moitié des cas environ.

5° Ebstein, puis M. Straus ont décrit une nécrose, analogue à la nécrose de coagulation, qui s'observe surtout dans l’épithélium des tubes contournés : le protoplasma est devenu irrégulièrement granuleux, et le noyau se colore mal. Cette lésion est d’ailleurs beaucoup moins fréquente que la précédente.

.€° Enfin ‘les cellules des tubes contournés peuvent un de petites granulations graisseuses.Celles-ci,lorsqu'’elles sont peuabondantes, sont généralement disposées sur une ou deux rangées dans la partie basale de la cellule. C'est la lésion décrite en Allemagne sous le nom de « lésion de Fichtner », bien qu'elle ait été observée auparavant par MM. Corail et Brault,

Les deux dernières lésions ne paraissent pas être. comme les précé-

dentes, sous la dépendance de la glycosurie ou de la polyurie du diabète. Or un certain nombre d'auteurs tendent à leur faire jouer un rôle important dans la pathogénie du coma diabétique. De même, en effet, qu'il y a une théorie rénale de l’ictère grave, ily a une théorie rénale du coma diabétique Sans aller aussi loin que Griésinger et Wunderlich, qui l’assimilaient à l'urémie, on peut se demander si l'état des reins n'intervient pas dans sa production. Ebstein fait jouer un rôle à la nécrose des épithéliums. Fichtner. a trouvé, dans trois cas de coma, la dégénérescence graisseuse que nous avons vue plus haut. Senator l’a retrouvée dans un autre cas. Ces lésions rénales seraient sous la dépendance de l'acétone ou des corps similaires (acide acéto-acétique, acide éthyldiacétique, acide formique, acide $ oxybutyrique), dont on a signalé l'accumulation dans le sang à l'approche du coma.

. On a dit, ilest vrai, que l’acétone, même administrée à haute dose, ne produisait pas d'effets toxiques chez l'homme. Prévost et Binet, Brieger ont de même insisté sur le peu de toxicité de l'acide diacétique.

Cependant Conti a trouvé que les urines riches en acétone sont ordinairement hypertoxiques, et Albertoni et Pisenti ont produit, chez des chiens et des lapins, une véritable néphrite (état granuleux et nécrose des épithéliums sécréteurs), en leur faisant ingérer des doses réitérées d’acétone.

La toxicité de l'acide lactique pour le rein nous est déjà connue. Nous avons injecté en six fois, dans les veines d’un lapin, 2 gr. 50 d'acide éthyldiacétique à des degrés divers de dilution. A la suite de plusieurs de ces injections, l'animal fut pris de phénomènes d'intoxication passagers (titubation, chute sur le côté, et même mort apparénte. Nous devons signaler aussi les éternûments fréquents, montrant qu'une partie de l'acide injecté s’élimine par les voies aériennes). Il succomba, à la dernière injection, après avoir présenté une albuminurie très appréciable. Ses reins nous montrèrent, outre une congestion assez accusée, un état pâle, homogène, de l'épithélium des tubes contournés avec disparition des noyaux. |

[l est donc permis d'admettre que les acides qui s'accumulent dans le sang, chez les diabétiques, peuvent déterminer des lésions rénales, d'autant plus qu’ils atteignent parlois des doses considérables. Külz

a observé jusqu’à 226 grammes d’acide 8 oxybutyrique dans les urines des vingt-quatre heures. D'autre part, les lésions rénales, quelle que soit d’ailleurs leur origine, peuvent, à un moment donné, s’opposer à l'élimination des acides et contribuer ainsi à la production du coma.

Peut-être un rôle revient-il aussi, dans certains cas, à l’augmenta-

tion des matières extractives (créatinine), due au régime carné exclusif.

Nous ne voulons pas dire par là que l'existence des lésions rénales soit une condition pathogénique nécessaire du coma, mais nous pensons que,dans celui-ci comme dans l'ictère grave, ces lésions sontfréquentes, et peuvent, au moins dans certains cas, avoir une part dans la genèse et la symptomatologie des accidents.

. Quant à l’albuminurie, elle est fréquente dans le diabète (36,7 p. 100 des cas, d’après Pollatschek ; 43 p. 100, d’après Bouchard; 69 p. 100 d’après Schmitz). Elle manque généralement dans les cas où il y a simple hypertrophie de l’épithélium sécréteur, de même que dans ceux où la lésion d'Armanni-Ebrlich est pure. Lorsqu'elle existe, on la trouve ordinairement légère et intermittente, et elle est alors la

plupart du temps d’origine dyscrasique, bien que certains cas de ce

genre puissent être dus à une néphrite interstitielle. Mais, seule, l’albuminurie tardive, qui est abondante et permanente, indique d’une façon certaine une dégénérescence du rein (transformation granulo-graisseuse ou nécrose).