CHAPITRE VII Aperçu général sur les néphrites par auto-intoxication

Les lésions rénales déterminées par les altérations organiques ou les troubles fonctionnels du foie représentent un type de néphrite par auto-intoxication.

Or, en dehors des affections hépatiques, les cas sont nombreux où, par suite d’un trouble des échanges nutritifs, les matériaux. toxiques augmentent dans l’économie. Il est donc à prévoir que ces états pathologiques doivent retentir sur le rein au même titre que les affections du foie, et l'observation clinique confirme cette hypothèse.

Déjà, en 1874, Vulpian écrivait : « L’élimination de produits viciés provenant du fonctionnement incomplet et anormal de tous les organes de l’économie a pour conséquence une irritation de la substance rénale, et par suite une néphrite parenchymateuse ». Johnson professait la même opinion. Plus récemment, on a cherché à préciser davantage les conditions étiologiques de ces néphrites par autointoxication, et l'on a distingué les différents types suivants :

$ 1. — Néphrite dyspeptique. — Elle résulte soit d'une alimentation vicieuse, soit de troubles gastro-intestinaux, généralement par l'intermédiaire de l’oxalurie. Nous avons vu la toxicité de l'acide oxalique pour le rein. Or l’oxalurie a”été signalée par Bird, Frick, Gallois, comme résultant d’une alimentation viciéuse ou de troubles digestifs. Petteruti l'a observée dans le catarrhe gastro-intestinal chronique. Thomas décrit une néphrite dyspeptique, due à un excès d’oxalates dans l'urine. Enfin l'on sait que l'augmentation des fermentations intestinales élève la toxicité de l'urine. Une alimentation trop animalisée peut encore déterminer une néphrite, en élevant nota= blement la proportion de l'ammoniaque (Coranda, Gumlich), de

l'acide urique (Hermann) et de la créatinine dans l'urine. Mais, ici,

l'on confine aux néphrites par hétéro-intoxication.

$ 2. — Néphrite du surmenage, — Le surmenage est dû à une autointoxication par les déchets du travail musculaire (Peter). Lorsqu'un muscle se contracte, il s'y forme de l'acide lactique (Berzélius, Dubois-Reymond, Spiro, Marcuse). On trouve aussi un peu de créatine, de xanthine, d’hypoxanthine, d'acide urique, des acides gras volatils, des phosphates, etc. Si le travail musculaire va jusqu'à la fatigue, la proportion de ées corps augmente considérablement.

Dans le surmenage, les urines s’en montrent surchargées. Le foie ne peut plus transformer tout l’acide lactique, et cet acide apparaît dans l'urine (Araki, Colasanti et Moscatelli). C’est pour la même raison qu on l’a trouvé dans le tétanos (Wiebel), l’épilepsie (Araki), le strychnisme (Werther, Araki). De même, l’urine contient des proportions exagérées d'acide urique (Ranke), de créatinine (Grocco, Moitessier), d'ammoniaque (von Noorden). Aussi l’urine des surmenés est-elle hypertoxique (Bouchard, Roger), et l’on conçoit qu'il se produise des lésions rénales (Charrin). Il y a plus: MM. Charrin et Roger ont montré que l’auto-intoxication de surmenage favorise les infections microbiennes. Le surmenage peut donc jouer, vis-à-vis du rein, la même influence indirecte que l'insuffisance hépatique.

$ 3. — Néphrite phosphaturique. — Dernièrement, M. À. Robin a décrit une nouvelle espèce d’albuminurie, liée à un trouble de la nutrition : l’albuminurie phosphaturique. Elle reconnaîtrait ; comme cause prédisposante, l’arthritisme ; comme causes déterminantes, le surmenage nerveux et la suralimentation. Cette albuminurie, qui reste fonctionnelle pendant un temps assez long, pourrait aboutir à ‘une lésion rénale. Déjà Thomas avait signalé la phosphaturie comme une des causes de la néphrite intestitielle.

$ 4 — Chloro-brightisme. — M. le professeur Dieulafoy a appelé l'attention sur l'association fréquente des signes de Ja chlorose avec ceux du brightisme, et a donné à cet état le nom de chloro-brightisme. Cette néphrite qui accompagne la chlorose s'explique, sans doute, par l'irritation du rein due aux produits de désassimilation

incomplètement oxydés. En effet, dans toute anémie, il se produit une destruction exagérée d’albuminoïdes, et, en revanche, les oxydations sont diminuées. De plus, il existe fréquemment un certain degré d'insuffisance hépatique, attestée par l'urobilinurie (Hayem). Aussi voit-on augmenter dans l'urine l'acide urique (Bartels, von Jaksch), l'acide lactique (Hoppe-Seyler, von Noorden), les acides sulfoconjugués (Rethers), et ce liquide devient hypertoxique (Bouchard, Piccini et Conti). Dès lors, il n'est pas étonnant qu'il se produise une néphrite, d'autant plus que le rein est souvent en état de moindre résistance, du fait de l’aplasie artérielle signalée par MM. Lancereaux et Besancon. |

$ 5. — Néphrite par suppression des fonctions de la peau. — La néphrite consécutive à la suppression des fonctions de la peau, par le vernissage, par exemple, rentre dans la catégorie des néphrites par auto-intoxication.

Pour Semmola, la pathogénie du mal de Bright ordinaire serait la suivante : abolition des fonctions respiratoires de la peau par l’action lente du froid humide, d'où accumulation de produits excrémentitiels dans le sang, altération des albuminoïdes qui deviennent inassimilables, et lésions rénales dues au passage de ces albuminoïdes.

$ 6. — Albuminurie intermittente. — Depuis Bostock, un grand nombre d’auteurs ont décrit une variété particulière d’albuminurie, qui a pour caractère d'être peu abondante, intermittente, quelquefois régulièrement périodique, et de coïneider avec une complète intégrité, au moins apparente, de la santé générale. Cette albuminurie « physiologique » s’observe surtout à la suite de la fatigue musculaire ou cérébrale, où au cours de la digestion. Souvent elle se montre le jour, pour disparaître la nuit. D'après Moxon et Edlefsen, elle serait particulièrement fréquente chez'les anémiques.

Si nous signalons ici cette albuminurie, c’est qu’on l’a vue, dans certains cas, aboutir à la néphrite (Landi, von Noorden, Brannan). Pour certains auteurs, comme Millard (de New-York), elle serait même toujours sous la dépendance d’une lésion rénale. Il s'appuie, pour défendre cette opinion, sur ce qu'il n’est pas rare de voir l’albuminurie disparaître de temps à autre au cours des néphrites les mieux caractérisées.

Or les causes prédisposantes et déterminantes de cette albuminurie (anémie, efforts musculaires, travail cétébral) la rapprochent des néphrites de la chlorose, du surmenage et de la phosphaturie.

Telle est, forcément bien incomplète, la listedes principalesnéphrites par auto-intoxication actuellement connues. On voitque leur production se trouve sous la dépendance d’un processus uniforme : lorsque la - désassimilation se trouve exagérée, ou lorsque les oxydations sont

diminuées (maladies par ralentissement de la nutrition), les produits de désintégration de nos tissus s'accumulent dans l’urine.Celle-ci devient “hypertoxique, et cette hypertoxicité constitue un danger pour le rein. Il s’y produit des lésions qui ont pour caractère constant d'être des lésions dégénératives. Comme le foie joue normalement un rôle majeur dans l'élaboration des produits de désassimilation, on peut dire qu'il intervient toujours dans la production des néphrites par auto-

intoxication, soit directement (insuffisance absolue),soit indirectement

(insuffisance relative). En tous cas, la connaissance de ces néphrites jette un jour nouveau sur lé étiologie si souvent obscure du mal de

Bright.