CHAPITRE m

§ i", — Effets produits par le plomb fixé dans les tissus. — Imprégnation de l'eiicéphàle par le plomb. — Ëncéphalopathie saturnine.

Notis avons étudié jusqu'à présent, des phénomènes d'intoxication chronique diis principalement à la réaction du plomb sur trois grands appareils : lé système circulatoire, le tube digestif et les organes de la respiration. Ces phénomènes, où l'a vu petivent être liés à l'intoxication confirmée et tout à fait chronique, ils peuvent également se montrer sous la forme d'épiphé^ nomènes aigus, témoin les coliques de plomb et l'asthme saturnin dans sa forme aiguë. J'arrive maintenant à la description de phénomènes morbides pour ainsi dire plus profonds, et que l'on pourrait appeler secondaires, si l'on appHque aux premiers l'épithèie de primitifs. Cette distinction ne nous serait pas du reste personnelle, elle a été faite autrefois, par M. le professeur Charcot dans l'un de ses cours.

On sait depuis déjà fort longtemps, que les composés plombiques s'accumulent, au cours de l'intoxication saturnine chronique, dans l'encéphale des individus intoxiqués. Yoilà donc un premier tissu^ à proprement parler, et non plus une série d'organes, dans lequel s'est effectuée une fixation du poison. Nous avions déjà pu pressentir du reste que les tissus de l'organisme pouvaient recevoir de la part du plomb, une série d'actions morbifîques particulières, et que par exemple le système musculaire devait être lésé tout particulièrement. Si les analyses de Gusserow sont exactes, on verrait en effet le métal s'accumuler partout oîi il y a des muscles, mais ce point particulier sera examiné plus tard. Je ne m'occuperai ici que de ce qui regarde le système nerveux. Des analyses anciennes de M. Devergie, les résultats indiqués par Tanquerel,

d'autres résultats positifs obtenus par mon maître, M. Empis avec M. Robinet, sans parler de ceux de Natalis Guillot et Melsens, et enfin, par MM. Vulpian et Personne (1), ont montré que chez les saturnins le cerveau contient incontestablement du plomb. Je n'insisterai pas davantage sur ce point parce qu'il est acquis à la science. Il est plus intéressant de rechercher quel est le lieu précis où s'est effectué dans l'encéphale, le dépôt métallique qu'on y trouve régulièrement (2).

Le cerveau des saturnins, que l'on a surtout l'occasion d'examiner sur des sujets morts d'épiphénomènes aigus tels que la colique ou plus souvent l'encéphalopathie, présente un aspect caractéristique décrit par tous les auteurs. Il est souvent jaunâtre, et cette teinte rappelle assez ordinairement la coloration ictéroïde de la peau. Il est ferme et résistant, et ses circonvolutions sont dures, analogues à celles que présenterait un cerveau congelé. Elles sont tassées les unes contre les autres, aplaties; il en résulte pour le cerveau une apparence d'hypertrophie signalée par les auteurs. Quand on fait une coupe, la distinction entre la substance grise des circonvolutions et la substance blanche ou médullaire ne se fait plus aussi nettement. Cette pâleur de la substance grise paraît tenir à son anémie même. Enfin, quand on écrase la substance cérébrale entre les doigts elle est solide, onctueuse, et donne comme on dit communément la sensation de la pâte de guimauve. Toutes ces modifications sont bien connues, depuis les recherches de Tanquerel et de Grisolle ; elles sont signalées dans tous les auteurs classiques, je n'y insisterai donc pas.

Quand on veut chercher à savoir si le cerveau des saturnins présente des modifications histologiques en rapport avec l'intoxication plombique, on n'en peut trouver aucune, même en employant les meilleures méthodes. Je crois du reste devoir dire ici,

(1) D'après M. Devergie, le plomb existerait seulement dans le cerveau et manquerait complètement dans la moelle.

(2) Chez deux malades, observés par MM. Raymond et Vulpian, l'analyse chimique du cerveau, faite par M. Personne, a donné les résultats suivants :

^'"'cas 08',003 (cuivre) (^B^O,O^Li (plomli).

2° cas OR^OOI — 0'",0,001 —

que jusqu'à présent nous ne possédons pour de pareilles recherches que des méthodes imparfaites et qui ne peuvent rien donner de certain. C'est pourquoi mon maître et ami, M. Cornil, qui a bien souvent recherché les lésions de l'encéphale chez les saturnins, est arrivé à un résultat négatif (communication orale) ; on conçoit sans peine que je n'aie pas été moi-même plus heureux dans deux cas que j'ai examinés pendant mon internat, dans les services de MM. A. Fauvel et Empis.

Mais un fait qui paraît évidemment ressortir de ces recherches, et qui peut avoir sa valeur, c'est l'anémie de la substance grise que l'on retrouve régulièrement. C'est probablement la raison pour laquelle Rosenstein (arch. de Virchow) émet l'opinion que les symptômes encéphalopathiques dus à l'action du plomb ne seraient que la conséquence d'une anémie cérébrale. « On ne saurait dire exactement (dit-il) comment le plomb influe sur cette anémie cérébrale. Cependant comme le dépôt de plomb a été mis en évidence dans le cerveau des animaux en expérience, on peut penser que ce métal exerce son action surtout sur les éléments musculaires des plus petits vaisseaux du cerveau, au niveau de leurs ramifications capillaires mais encore contractiles » (Rosenstein). Mais nous devons avouer que s'il est séduisant jusqu'à un certain point de supposer que le plomb se dépose justement dans les tuniques musculaires des artérioles du cerveau pour les faire contracter et déterminer ainsi l'anémie de la substance grise, cette localisation n'a pu jusqu'à présent être démontrée. Nous ignorons donc complètement oiî se fait dans l'encéphale le dépôt de plomb. Est-ce dans la substance nerveuse proprement dite, est-ce au contraire dans les tuniques artérielles comme le veut Rosenstein, c'est une question que je ne me chargerai pas de résoudre (1). On verra du reste que les théories et

(1) Dans un cas d'encéphalopathie observé à l'Hôpital Beaujon, en 1870 (service de M. Moutard-Martin), on confia le cerveau au pharmacien en chef de cet hôpital, pour en faire l'analyse chimique ; mais on eut soin d'enlever auparavant toutes les méninges et d'essuyer le cerveau pour eu enlever le sang. Malgré les recherches les plus attentives, on ne trouva pas trace de plomb dans la substance cérébrale. (Malassez, Communication orale.)

les hypothèses ne manquent pas pour expliquer les phénomènes connus depuis ïanquerel et Grisolle sous le nom d'encéphalopathie et auxquels M. Jaccoud a cru devoir dans ces derniers temps imposer un nouveàu nom, celui de névropathie saturnine.

D'un autre côté, si nous savons qu'il y a du plomb dans le cerveau des saturnins, nous ignorons complètement s'il en existe dans la moelle et dans les nerfs périphériques. Les troubles que présentent ces deux dernières portions du système nerveux dans leur fonctionnement seront étudiés ; mais il est logique de commencer l'étude des troubles nerveux par la description de l'encéphalopathie, puisque nous savons du moins que l'encéphale contient du plomb. Nous irons relativement, en suivant cette marche, du connu à l'inconnu.

On ne saurait faire aujourd'hui un grand fonds sur les observations anatomiques de Thomas, de Canuet et même d'Andral, relatives à un ramollissement des organes du système nerveux central. Ces faits sont en contradiction avec tous les autres connus et même suspects pour certains de leurs auteurs, notamment pour M. Andral. Je passerai donc immédiatement à la symptomatologie dont j'emprunterai la description aux classiques, la littérature contemporaine ne m'ayant presque rien appris de plus sur ce sujet que ce que nous enseignent nos maîtres.

M. Grisolle, puis Tanquerel ont distingué dans l'encéphalopathie {a) une forme délirante, (5) une co?naieuse, (c) une convulsive, {d) une mixte. Quelle que soit d'ailleurs sa forme morbide, l'encéphalopathie peut être précédée de prodromes.

Elle me paraît constituer un épiphénomène aigu à l'égard des phénomènes nerveux à évolution lente et tendant à revêtir l'état permanent qu'on observe dans l'intoxication chronique par le plomb. Aussi de même que la. colique, autre phénomène aigu, elle s'annonce par des prodromes. On verra dans le chapitre consacré à l'examen des urines (obs. IX), qu'immédiatement avant l'apparition de Tencéphalopathie, de même qu'immédiatement avant l'apparition de la colique, on voit fréquemment l'urine devenir alburaineuse et présenter un sédiment particulier, couleur de minium. 11 est bien entendu que cette comparaison s'applique

seulement à la couleur, nullement à la qualité chimique du dépôt rouge des urines constitué par des urates teints par l'acide rosacique. Ce phénomène, outresagrandeimportance diagnostique, en a une pathogénique puisqued'une part on discute pour savoir si l'encéphalopathie saturnine n'est pas identique h l'urémie, et si d'un autre côté, l'apparition de l'albumine dans les urines n'entraîne pas, en tant qu'élimination nouvelle d'une substance étrangère, une certaine diminution dans l'élimination du plomb. Rien n'a en effet été moins confirmé que les observations de Lewald, en vertu desquelles le plomb s'éliminerait mieux chez les albuminuriques que chez les autres individus soumis à son action délétère.

En outre, d'après Tanquerel des Planches, on peut observer avant que l'encéphalopathie n'éclate, des troubles fonctionnels du côté du cerveau, de la céphalalgie générale ou partielle. Le sommeil fait défaut, et l'apparition de l'insomnie complète, constitue chez le saturnin un signe pronostique grave, puisqu'elle indique l'imminence de phénomènes encéphaUques^ comme du reste dans deux autres empoisonnements assez analogues, l'urémie et l'acholie.

A cette période se montrent également des troubles passagers du côté des organes des sens, de la diplopie, du strabisme, des modifications pupillaires variées. Parfois aussi, l'ouïe et la vue ' sont brusquement ou graduellement aboUes comme on le verra au paragraphe consacré à l'étude des troubles saturnins de la sensibilité spéciale. On peut observer aussi des modifications du goût, de la dysphagie. Dans tous les cas, le moral s'affaiblit. Les malades deviennent craintifs, moroses, indifférents à tout, ou agités sans motif.

(a). Délire saîurnin, forme délirante de l'encéphalopathie. — C'est la forme la plus fréquente (1). Elle consiste dans un délire irrégulier, léger ou profond, partiel ou général, continu ou ré*mittent, tranquille ou furieux (Compendium), mais affectant plus souvent cette dernière forme, d'après Grisolle. Ce délire est va-

(I) Observée 18 fois sur 72 cas d'enc(''p1ialopa11iie. (Tanquorei.)

riablé, c'est-à-dire que chei le même malade il change plusieurs fois de caractère avec une incroyable rapidité. (Tanquerel.)

Souvent, sans donner de preuves d'irritation ou de fureur, les malades se livrent?! des actes étranges rappelant le vertige épileptique. Ils urinent dans leur lit ou dans le premier endroit venu, perdent la notion de leurs rapports avec les objets, se trompent sur toutes choses, entendent parfois des voix ou sont tourmentés par des fantômes. (Tanquerel, Nivet.) 11 sont alors souvent trèssemblablês à certains aliénés lypémartiâques.

(b). FoRMfc coNvuLSivE DÉ L eNcéphalopathiè saïdrninë. — Tanquerel des Planches distinguait de cette forme ce qu'il appelait l'épilepsie saturnine. Pour les auteurs du Compendium, la distinction était encore plus profonde puisqu'ils faisaient de l'épilepsie saturnine un genre à part. Grisolle, au contraire, ne considère les accès épileptiformes que comme une variété de l'encéphalopathie comateuse. Cette manière de voir a prévalu ; nous ne décrirons donc pas plus l'épilepsie saturnine, dans un chapitre à part, que nous né décririons séparétnent une épilepsie urémique ou une acholique si nous avions à faire l'histoire de l'albuminurie ou des ictères graves.

Les convulsions épileptiformes sont fréquemment observées chez les saturnins. Elles ne paraissent point précédées par l'aura (Grisolle, Tanquerel), mais quelquefois, par une sensation vertigineuse de tournoiement ; le cri initial n'est pas fréquent (1/36), les attaques se montrent sous deux formes : soit légère, ce qui est excessivement rare (Compendium), soit grave, ce qui est la règle.

11 me paraît inutile de décrire dans ses détails une attaque d'épiiepsle saturnine, car, en dehors des différences que je viens de signaler h propos de son début, elle ne diffère pas d'une attaque épileptlforme ordinaire. Tanquerel signale seulement comme un caractère important l'intensité de la roideur tétanique.

Les accès d'encéphalopathie éclamptique sont terminés par la sterteur, parfois par un état apoplectique, signalé par Stoll, et qui est grave.- La mort se produit alors fréquemment, soit à la suite d'un senl accès, soit quand ces derniers sont devenus subin-

trants. Autrement, après un seul accès la sterteur se dissipe, ou les récidives d'accès s'éloignent et le malade revient à lui. Tanquerel décrit à côté de cette forme des accès cataleptiques.

{d). ENCÉPHALOPATmE MIXTE. — Elle est la réunion des formes précitées qui se combinent entre elles de façons différentes. Ces formes de l'encéphalopathie ont été décrites d'une manière si complète et avec tant de soin par les auteurs classiques, Grisolle, Tanquerel et les auteurs du Compendium, que je n'ai pas cru utile d'insister sur une description que chacun a entre les mains et que j'aurais peut-être amoindrie en l'imitant. Du reste, je pense que les diverses formes de l'encéphalopathie sont des épiphénomènes aigus dans l'intoxication saturnine chronique, et qui ne doivent pas être décrits ici dans tous leurs détails cliniques. La seule question qui intéresse mon sujet est celle des rapports qui unissent l'encéphalopathie saturnine à l'évolution des phénomènes chroniques de l'intoxication par le plomb. Or, la seule chose qu'on puisse actuellement dire à cet égard, c'est que de pareils phénomènes peuvent se produire à n'importe quelle période de l'intoxication saturnine^ et que les causes qui les déterminent, ainsi que leur nature intime sont encore profondément ignorées:

Hermann, qui s'est occupé, dans divers travaux, de l'intoxication plombique chronique et de ses effets sur l'organisme, a émis cette hypothèse que, de même que la colique saturnine, l'encéphalopathie est une manifestation de l'empoisonnement aigu survenu par suite du passage du plomb de la masse du sang dans la substance cérébrale. C'est là une pure hypothèse. Une seconde supposition, en vertu de laquelle on devrait rapporter les troubles encéphalopathiques à l'anémie, suite de la contracture des petits vaisseaux, est celle de Rosenstein, et n'est pas mieux démontrée. Cependant, si l'on voyait se multiplier des faits analogues à celui observé par Malassez, dans lequel il a sufli de dépouiller de ses méninges et de purger de sang le cerveau d'un saturnin, pour que l'analyse de la pulpe nerveuse proprement dite devînt impuissante à y déceler du plomb, il y aurait une forte présomption de penser que c'est surtout dans le système sanguin si riche des méninges, dans les parois des vaisseaux ou dans le. sang qu'ils

contiennent, qu'est contenu le plomb qu'on a trouvé dans les encéphales analysés.

D'un autre côté, nous avons vu l'apparition de l'albumine dans les urines précéder souvent l'éclosion des phénomènes encéphaliques. Ceci nous conduit à examiner maintenant une théorie qui devait naturellement venir à l'esprit des pathologistes, quand les recherches de M. OUivier eurent démontré l'existence d'une forme d'albuminurie liée à l'intoxication saturnine.

Il n'y a rien, en effet, qui ressemble davantage aux diverses formes de l'urémie, que les formes cliniques de l'encéphalopathie saturnine.

D'un autre côté, nous verrons que le rein des saturnins est souvent atteint de néphrite interstitielle atrophique, condition par excellence de la production des phénomènes urémiques dans toutes les formes de l'albuminurie. L'absence d'oedème vient encore h l'appui de cette manière de voir. Aussi M. Danjoy l'a développée complètement dans un travail important, et dans un certain nombre de cas, il paraît avoir démontré l'urémie par • l'existence d'une rétinite albuminurique présentant ses caractères bien connus. (Obs. VI, par exemple, de son Mémoire.)

On connaît la valeur diagnostique de la marche de la température dans les cas douteux. Ce point particulier a fait l'objet de travaux récents de la part de MM. Bourneville et Charcot, et il résulte des recherches de ces deux observateurs que la température ne s'élève nullement dans l'urémie. Elle peut même tomber d'une façon notable au-dessous de la normale. Or, on ignore à peu près complètement si, dans l'encéphalopathie saturnine, la température se comporte, oui ou non, commedans les cas d'urémie. Une seule observation a été recueillie dans ce sens par M. Lépine ; elle est favorable à l'hypothèse de Danjoy, en ce que la température du sujet est restée normale; mais le malade a été trop peu longtemps observé au point de vue thermique pour qu'on puisse conclure sur ce seul exemple (1).

On peut donc dire que les épiphénomènes aigus qui nous occu-

(1) Voy. l'obs, de L6pine dans les C. Rendus de la Soc. de Biologie, i« trimestre (in Gazette. Méd. de Paris).

pont sont peut-être en partie dus à un état urémique ; mais il serait prématuré de généraliser cette conclusion et de l'appliquer à tous les cas. Ne sait-on pas, en effet, que les phénomènes acholiques, symptomatiquement analogues à l'urémie, sont causés par l'action d'un tout autre poison? Que dirait-on d'un patliologiste qui voudrait assimiler l'épilepsie strychnique à l'urémie? Je crois donc qu'il est sage de voir dans les accidents encéphalopathiques des phénomènes d'intoxication montrant une recrudescence passagère de l'action du plomb sur le système nerveux. Ces accidents forment actuellement un groupe, dont on a commencé à dégager des formes qui paraissent devoir être rapportées à l'urémie. De là à une systématisation complète, il y a un pas immense. Je ne crois pas que, dans l'état actuel de la science, on puisse encore le franchir.

§ 2. — Troubles de la sensibilité générale. — Anestbésie saturnine, ses diverses formes. — Hémianestbésie saturnine. — Pbénoraènes ataxicjues développés cbez les saturnins cbroniques.

Les phénomènes nerveux de l'encéphalopathie sont essentiellement passagers. Les troubles dont la description suit, beaucoup plus que les premiers, appartiennent à l'histoire de l'intoxication saturnine chronique à cause de leur caractère permanent.

Le moyen de juger des lésions du système nerveux périphérique nous est donné par deux sortes de réactions bien distinctes, la sensibilité et la motricité. Les phénomènes de locomotion présentent deux facteurs également distincts, !e nert et le muscle ; la sensibilité générale ou spéciale n'en présente qu'un seul, l'état indiqué par la réaction physiologique du nerf sensitif. C'est donc par cette étude relativement simple que je commencerai; j'étudierai ensuite dans un paragraphe séparé l'histoire des troubles du mouvement qu'on observe dans le saturnisme chronique.

Depuis les recherches de Beau, l'ancsthésic a été signalée par tous les auteurs dans l'intoxication saturnine. Elle est l'un des phénomènes les plus caractéristiques de la forme chronique ; elle

apparaît le plus souvent à la période des paralysies, en même temps que celles-ci, quelquefois cependant d'une manière isolée. Elle est superficielle ou profonde ; parfois en effet le sens de la possession des membres ou de leur continuité, parfois aussi ce que l'on a appelé le sens musculaire, sont plus ou moins modifiés. Je ne m'étendrai pas sur les moyens de constater ces diverses modifications. On opère, en effet, dans l'exploration du saturnin exactement de la même façon que pour tout autre malade. Cependant, pour étudier les variations de la sensibilité cutanée, il est bon de se servir du compas de Weber modifié par les constructeurs modernes, c'est-à-dire construit sur le type du compas du cordonnier, en ayant soin de substituer aux deux aiguilles portées par les curseurs deux fines pointes d'ivoire (i). L'expérience a démontré en effet que les pointes métalliques, très-conductrices de la chaleur, produisent sur la peau des effets thermiques qui pourraient être confondus avec les sensations tactiles.

L'anesthésie simple, au toucher, et superficielle, succède le plus ordinairement à la paralysie du mouvement, ou apparaît avec elle; parfois aussi elle se montre à l'occasion de la colique ou de l'arthralgie ; elle est toujours partielle, c'est-à-dire limitée à une portion du tronc ou des membres. Elle occupe le plus souvent la peau du dos de la main, de l'avant-bras du côté de l'extension, le côté externe du mollet (C.ubler), la peau du ventre ou de la poitrine, respectant l'épigastre, que Beau nommait la place (larmes de la sensibilité'^ elle siège aussi quelquefois sur le voile du palais et la luette. Non-seulement sur ces points, répandue par plaques, on observe une abolition ou une diminution de la sensibilité tactile (anesthésie, hypesthésie), mais aussi une diminution de la sensibilité à la douleur et à la température (analgésie, therinanesthésie), ou au chatouillement (hypopallesthésie — (Gubler) etc.). Enfin, dans les observations recueillies dans le service de M. Vulpian, qui a bien voulu me les communiquer, et que l'on trouvera aux pièces justificatives, mon excellent ami

(1) Communication de M. Manouvricz à la Société de Biologie, décemljre 1874.

Raymond a constaté l'abolition complète de la sensibilité électrique.

Quelle est la cause prochaine de cette anesthésie, si variée dans ses formes, peu régulièrement superposée aux muscles paralysés, le plus souvent transitoire? Les auteurs ont invoqué un assez grand nombre de causes ; peut-être, en effet, les raisons des anesthésies saturnines sont- elles complexes.

Un certain nombre de bons observateurs ont soutenu qu'au niveau des parties paralysées les nerfs sensitifs présentaient des lésions plus ou moins analogues à celles des nerfs moteurs. Par exemple, la dégénérescence granuleuse de la myéline, signalée par Lancereaux. Mais le côté externe du mollet, de même que la peau du ventre, étant des points oii se montrent fréquemment chez les saturnins anémiques les plaques d'anesthésie de n'importe quel ordre, et ces points n'étant superposés à aucun muscle paralysé, l'explication précitée n'a plus sa raison d'être. Il me semble qu'on aurait de meilleures raisons pour discuter avec M. Gubler d'une part, Rosenstein et Hitzig de l'autre, si ces anesthésies ne seraient point d'origine purement humorale et vasculaire ; en un mot, si elles ne pourraient pas être considérées comme une dépendance de l'anémie, principalement de celle de la peau.

On sait depuis très-longtemps que la peau est pâle, extrêmement anémique et froide chez les saturnins. On a également noté l'apparition de fourmillements précédant l'anesthésie. On obtiendrait le môme résultat en suspendant artificiellement et lentement la circulation dans une partie quelconque de l'économie, comme l'ont montré d'abord Sténon et Swammerdam, et de nos jours avec tant de netteté, MM. Brown-Séquard et Vulpian. Il est bien difficile d'ailleurs de se refuser à croire que l'anesthésie de la peau ne soit pas, en partie du moins, sousla dépendance d'une anémie de cette membrane, puisque nous avons déjà vu que M. le professeur Gubler la fait habituellement cesser pour un moment par la rubéfaction simple de la partie. Bien plus, quand on réussit ù déterminer la diaphorèse abondante chez un saturnin (ce qui n'est pas toujours facile à cause de la sécheresse rebelle de la

peau), l'anesthésie disparaît, ou s'atténue pendant la durée de la congestion sudorale du tégument.

Ainsi, dans le cours de son travail sur le Jaborandi, M. Albert Robin (communication orale), a administré ce médicament à un assez grand nombre de saturnins et il a pu observer des modifications importantes de la sensibilité pendant l'action du médicament. Chez deux saturnins qui présentaient de l'anesthésie des membres supérieurs e1 des mollets, cet observateur a vu la sensibilité revenir à peu de chose près à son état normal, au moment oii se produit la congestion de la peau, qui précède toujours de quelques instants l'établissement de la sudation. Dans un des deux cas, l'anesthésie a reparu vers la fin de la suée ; dans l'autre, au contraire, la sensibilité a persisté plus longtemps et l'anesthésie n'a été constatée à nouveau que 24 heures après la sudation.

Cette sécheresse même de la peau n'est peut-être pas étrangère à l'insensibilité que présente parfois cette membrane à l'action de l'électricité. Si la théorie de la contracture des artérioles du derme, que nous avons exposée d'après Rosenstein et Hitzig, était vraie, on pourrait en effet comprendre comment la peau, subissant une irrigation incomplète, et par conséquent pauvre en sérum, pourrait devenir un mauvais conducteur de l'électricité, comme on l'observe pour les membranes animales privées d'humidité. l\ est bien entendu que je ne reviens sur cette hypothèse que pour être complet; des expériences directes seraient nécessaires sur ce point de l'histoire du saturnisme chronique, comme sur bien d'autres. C'est même, je crois, l'un des buts principaux des travaux analogues à celui que je fais actuellement, que de signaler ces points douteux à l'attention des observateurs.

Non-seulement, dans l'intoxication saturnine, on voit les divers modes de sensibilité cutanée s'amoindrir ou disparaître, mais en outre, la manière même dont s'eff'ectue normalement la réception des impressions sensilives est profondément modifiée, le malade se trompe sur ses sensations (voy.P. J. Obs.XVlII);onpeutaussi observer dans la rapidité de leur transmission aux centres des modifications curieuses. Ces dernières ont été principalement étu-

diées par M. Brouardel, h qui je dois la communication de résultats importants à ce point de vue.

Chez l'homme sain, l'espace de temps qui s'écoule entre le moment précis oii une impression sensitive, tactile par exemple, est reçue par la peau, et le moment oîi cette même impression est perçue par l'individu, varie suivant le point oiî l'on applique le modificateur de la sensibilité. Par exemple, aux mains, au visage, aux pieds, ce retard est environ de 1/15 de seconde. 11 varie, du reste, avec les individus; dans certaines régions il est assez considérable, à la cuisse et au niveau du trochanter par exemple, oii il est de 1/4 à 1/2 de seconde. On voit aussi que la durée de ce retard est en rapport inverse avec l'acuité tactile des diverses régions de la peau. Quant à la façon dont on le mesure, elle est simple, et a été imaginée par M. Marey. Au moment où l'excitation se produit, un repère est marqué sur un cylindre animé d'une vitesse uniforme; un second repère est marqué dès que la perception s'est produite; le temps est mesuré entre ces deux repères, en fractions de secondes qui s'inscrivent au moyen des vibrations du diapason. Dans de pareihes conditions, l'expérience a donné'à M. Brouardel (en 1871) les résultats suivants, qu'il a bien voulu me communiquer.

LIEUX d'application de

l'excitant.

RETARD 1" cas.

ANALGÉSir.

RETARD 2e cas.

p ahalïsië des eitrémilés.

Visage. . .

30 secondes.

40 secondes.

Pied. . . .

40 secondes.

75 secondes.

Poitrine. .

85 secondes.

3 minutes.

Bras. . . .

dOO secondes.

Cuisse. . .

Près de 5 minutes.

Ces résultats sont, comme on le voit, à la fois très-importants et inattendus. Le phénomène est, en effet, beaucoup plus marqué qu'il semble qu'on aurait pu le prévoir à priori. On ignore

encore, je pense, quelles sont les modifications que les variations de la circulation locale pourraient faire subir à ces retards ; en tout cas, il serait intéressant de les rechercher ultérieurement.

Ainsi donc, la sensibilité est profondément modifiée chez les saturnins chroniques, et cette modification n'est peut-être pas moins en rapport avec des modifications vasculaires qu'avec celles du système nerveux. Tel est du moins l'avis de Hitzig. Quant aux hypéresthésies et aux névralgies signalées par Rosenthal, et dont on trouve de très-rares exemples dans les auteurs classiques (Tanquerel) (1), je signalerai seulement en passant qu'elles affectent parfois le type intercostal ; mais je n'y dois pas insister, parce qu'elles n'ont pas de caractère spécial, et que lorsqu'on les observe dans l'anémie cachectique des saturnins, elles paraissent produites de la même façon que toute autre névropathie anémique.

On observe quelquefois des distributions singulières de l'anesthésie saturnine. Tanquerel cite un cas dans lequel elle s'était produite seulement sur une moitié de la main, les muscles ayant conservé leur mouvement. Dans certains cas assez rares, puisqu'on n'en possède que trois, insérés dans les pièces justificatives qui accompagnent ce mémoire, et dont je dois la communication à M. le professeur Vulpian, l'abolition de la sensibilité affectait la forme d'une hémianesthésie. Comme cette dernière forme de l'anesthésie saturnine se montre uniquement dans les cas où il existe en même temps des phénomènes hémiplégiques, elle sera discutée plus complètement à propos de l'histoire de ces derniers accidents.

Mais on voit se produire quelquefois aussi, en même temps que l'anesthésie, un phénomène singulier qui peut servir de point de transition entre les phénomènes purement sensitifs de l'intoxication saturnine et les accidents complexes qui se marquent à la lois par des troubles de l'innervation et par des troubles du système locomoteur. Je veux parler de Vataxie saturnine. Mon ami M. Raymond l'a décrite, pour la première fois, dans un mémoire

(1) En dehors, bien entendu, des formes non articulaires de l'arthralgie. Cette dernière n'a d'ailleurs aucun rapport avec le trajet des nerfs.

inédit, présenté au concours des prix de l'internat et couronné, et c'est grâce à M. Vulpian et à lui que je puis donner aux pièces justificatives l'observation des deiïx malades sur lesquels cette forme singulière des troubles nerveux saturnins a été remarquée (voy. Obs. XVIII et XIX.)

Dans le premier cas, il s'agissait d'un ouvrier cérusier qui, après une attaque d'encéphalopathie, fut pris d'ataxie du mouvement, et d'anesthésie dont les détails sont soigneusement indiqués dans l'observation ; les phénomènes prédominaient à gauche, l'ataxie des mouvements était prononcée aux membres supérieurs et aux membres inférieurs. Ils disparurent au bout de quatre mois sous l'influence de la cessation du travail et d'un traitement convenable.

« Il est facile de voir que, dans ce cas, les phénomènes n'étaient nullement dus à une ataxie locomotrice progressive ou à des lésions médullaires quelconques. En effet, on n'a pas observé de douleurs fulgurantes ni en ceinture, ni de troubles de la vue dans la première période; la seconde période n'a pas été franchie; le malade a été ataxique, il n'est jamais devenu paralytique ; au contraire, il a guéri rapidement (1). »

Mais la seconde observation de Raymond nous enseigne un fait important : c'est que chez les saturnins des troubles ataxiques peuvent survenir, persister et aboutir finalement à la sclérose des cordons postérieurs. C'est là du moins la conclusion qu'il a tirée ; il faudrait cependant multiplier les observations pour bien dégager l'influence du plomb dans de pareils cas; car on pourrait avoir affaire à de simples coïncidences entre l'ataxie locomotrice et l'intoxication saturnine chronique. Cependant, quand on voit l'ataxie disparaître totalement après s'être montrée à la suite d'accès encéphalopathiques, on est conduit, comme Raymond, à proposer l'existence d'une forme bénigne et passagère d'ataxie, à laquelle le nom d'ataxie saturnine semble parfaitement convenir.

(1) Raymond, Mémoire inédit cité.

§ 3. — Troubles saturnins dés organes de la sensibilité spéciale. — Surdité. — Lésions du goût. — Lésions saturnines de l'appareil de la vision.

J'aurai peu de chose à dire sur la surdité des saturnins qui, d'après Tanquerel, succéderait toujours à l'arthralgie. On en trouvera un certain nombre d'exemples dans les observations qui font suite à ce mémoire, et elles paraissent confirmer l'opinion de Tanquerel. Quant à la nature de cette affection le plus souvent passagère, elle est mal connue'; les auristes n'en parlent que peu ou point; c'est là un sujet intéressant néanmoins et qui appelle de nouvelles recherches.

On observe aussi quelqufois dans l'hémiplégie saturnine, dont il sera bientôt question, des modifications du goût, consistant dans une diminution de l'aptitude de la muqueuse linguale à percevoir les saveurs ; dans le même cas, l'odorat est également aboli du côté paralysé; tous ces faits rentrent dans l'histoire de l'hémianesthésie saturnine. Ils seront bientôt étudiés. (Voyez les Observations d'hémianesthésie saturnine citées [Pièces justificatives).

Mais les troubles les plus importants des appareils de sensibilité spéciale se remarquent du côté de l'organe de la vision. Je les ai tous léunis dans un paragraphe spécial, à cause de l'importance qu'ils présentent en clinique et parce qu'ils forment un groupe tout à fait distinct d'accidents importants dans l'histoire de l'intoxication chronique par le plomb (1).

Troubles de la vue. — Les troubles de la vue que l'on observe chez les saturnins sont symptomatiques d'affections variées ayant pour siège unique le système nerveux. Il n'y a pas d'altérations des milieux de l'œil ni de ses enveloppes.

Citons, pour n'y plus revenir, le strabisme, la chute des paupières, les troubles de l'accommodation (Stelhvag), symptômes

(J) Je dois remercier ici mon ami W. Nicati, préparateur du cours d'ophthalmologie de la Faculté de médecine de Zurich, pour les documents r^u'il m'a fournis sur ce point important de mon Mémoire.

d'altérations du système nerveux périphérique ou central. Mais ce n'est pas là ce qui nous intéresse.

Nous avons affaire ici aux affections qui amènent la diminution et la perte de l'acuité visuelle, ou, ce qui signifie la même chose, l'amblyopie et l'amaurose. Ces affections peuvent avoir leur siège primitif dans la rétine, dans le nerf et dans les centres optiques. Elles sont de natures très-diverses : tantôt ce sont des lésions atteignant primitivement l'appareil nerveux de l'œil ; d'autres fois ce sont des altérations de voisinage et consécutives à des altérations cérébrales diverses; enfin l'albuminurie saturnine exerce sur l'œil les mêmes effets que l'albuminurie due à tout autre cause.

De là, trois groupes qu'il faut distinguer absolument : 1 ° affections saturnines proprement dites ; 2° altérations consécutives à des lésions d'organes voisins ; 3° altérations consécutives à l'albuminurie saturnine.

i° A Sections saturnines proprement dites ou inflammation et atrophie idiopathique du nerf optique. — Il n'existe pas de symptômes cérébraux, ni même d'autres accidents saturnins récents, et néanmoins il survient subitement une névrite toute particulière. -

Observation. — Un peintre a eu autrefois un accès de colique. Dans ces derniers temps, il a broyé des couleurs au plomb et s'en est servi sans précautions. Sa vue baisse depuis six jours. Pupilles un peu dilatées; acuité visuelle, à gauche = 11/100, à droite = 12/20 ; champ visuel normal à droite, scotome central mal défini à gauche. Les papilles sont fortement injectées, non tuméfiées, ont perdu de leur transparence ; leurs bords sont mal limités dans la portion interne oii un léger voile rougeâtre les recouvre ; cette opacité dépasse à peine les Umites de la papille.

Artères de diamètre normal, mais très-sinueuses surtout à gauche; veines difficiles à distinguer des artères parce qu'elles sont de même épaisseur et offrent un reflet central très-manifeste. — Liséré gingival, constipation, coloration grisâtre de la peau. Emissions sanguines sans résultat, amélioration de la vue par l'emploi des purgatifs et de l'iodure de potassium.

Cette observation et une autre incomplète, que l'on doit toutes deux à Schneller, sont les seules probantes de ce genre. Il faut en attendre d'autres pour juger la question de savoir si les signes observés, et en particulier cette localisation très-curieuse de l'inflammation à la partie interne de la papille, sont des signes caractéristiques de la névrite saturnine idiopatliique. La distinction d'avec la fausse névrite ou papille étranglée, que nous allons retrouver plus loin, serait en tout cas très-facile, puisqu'ici nous n'avons ni tuméfaction de la papille, ni dilatation des veines.

A l'inflammation peut succéder l'atrophie, les faits rapportés par Hutchinson pourraient en fournir des exemples.

Les observations de Schneller prouvent l'existence d'altérations idiopathiques du nerf optique dans sa portion papillaire ; existe-t-il des faits connus de lésion analogue des nerfs optiques sur tout leur parcours et de lésion analogue des centres optiques ? On connaît des cas d'amblyopie unilatérale avec hémiplégie chez les saturnins (Weiss et l'Obs. num.éro. XI de ce mémoire) ; ils pourraient faire croire à une lésion des centres optiques si l'on ne savait que l'amblyopie, même unilatérale, est un fait commun à toutes sortes de lésions cérébrales. Les questions posées restent donc en suspens jusqu'à nouvel ordre.

Enfin, nous devons ranger ici des faits auxquels Ilorner fait allusion quand il dit que, dans l'amaurose saturnine, toute inflammation peut faire défaut. On aurait là, pense-t-il, une sorte d'atrophie essentielle du nerf optique, analogue à celle des ivrognes et des anémiques. Nous manquons à ce sujet de faits qui permettent de décider quel est le siège primitif de la lésion.

2' Altérations consécutives à des lésions d'organes voisins : papille étranglée [Graefe) ou fausse névrite (Landolt). — Toute affection cérébrale accompagnée d'augmentation de la pression intra-cranienne donne lieu à cette espèce défausse névrite optique, qui n'est autre chose qu'un œdème de la papille dû à l'étranglement du nerf optique par du liquide accumulé dans l'espace intervaginal. On connaît aujourd'hui cet espace ou lacune lymphatique qui communique avec les espaces sous-arachnoïdiens, dont elle n'est que la continuation. Quand il y a augmen-

tation de la pression intra-cranienne, qu'elle soit due à une tumeur, à une simple hypéréraie cérébrale ou à un épanchement méningitique, le liquide passant entre les gaînes du nerf optique vient s'accumuler derrière le globe de l'œil et intercepter la circulation dans les vaisseaux centraux. C'est alors qu'on constate à l'autopsie, la dilatation en ampoule de l'espace intervaginal, que l'examen ophthalmoscopique avait diagnostiquée.

Après cette digression nécessaire à la clarté du sujet, revenonsen à notre saturnin ; il a eu des accidents encéph;ilopathiques, et rapidement sa vue a diminué d'une manière effrayante ; on l'examine à l'ophthalmoscope et l'on constate une papille étranglée typique, c'est-à-dire très -tuméfiée, veines dilatées, opacité s'étendant à peine au delà de la papille dans la rétine. Purgatifs, émissions sanguines à l'aide de l'appareil de Heurteloup ; la vue est presque rétablie après plusieurs semaines. Jamais d'albumine dans l'urine. Tel est le résumé succinct d'une observation de E. Meyer, qui offre ce grand intérêt d'être complète et prise dès le début. Une seconde observation du même auteur est également caractéristique ; elle offre le triste tableau d'un cas analogue observé tardivement, alors qu'il y avait déjà atrophie totale des nerfs optiques (1).

Existe-t-il chez les saturnins des cas de névrorétinite descendante, c'est-à-dire de cettô névrite optique propagée vraie, ou inflammation du nerf optique consécutive à l'inflammation de la substance cérébrale ou des méninges? La littérature n'en offre pas d'exemples, et il n'y a pas lieu d'en attendre, puisque les lésions du saturnisme sont bien loin d'être de ces lésions franchement inflammatoires qui produisent la névrorétinite.

3° Rétinite alhuminurique et amauro&e urémique chez les saturnins. — Étant donné que l'albuminurie, dont on connaît l'influence sur les organes de la vue, est une des manifestations de l'intoxication saturnine, on devait trouver dans ce fait l'explication d'un certain nombre de cas d'amblyopie saturnine.

(1) Celte théorie de la papille étranglée cadre parfaitement avec les idées de Hitzig sur l'état de la pression sanguine des petits vaisseaux cérébraux, pendant les accès d'cncéphalopatbie.

M. Danjoy, puis M. Després, ont rapporté des exemples de rétinite albuminurique observés sur des saturnins.

Enfin, on connaît l'amaurose urémique, cette amaurose passagère des albuminuriques, qui est totale, mais disparaît complètement après une courte durée, et ne s'accompagne d'aucun signe ophthalraoscopique notable. Il existe des faits analogues chez les saturnins; nous pourrions en citer pour exemples plusieurs observations de Duplay, si l'absence d'examen ophthalmoscopique, aussi bien que de l'examen des urines, ne les rendait trop incomplètes.

Pronostic et traitement. — Les cas de cécité absolue et définitive ne sont malheureusement que trop fréquents ; ils appartiennent aux deux premiers groupes. Le pronostic est absolument mauvais quand il y a atrophie prononcée de la papille. C'est, du reste, de l'examen du champ visuel que l'on tirera les éléments les plus importants du pronostic. (L'étude du champ visuel pourra fournir aussi des renseignements précieux pour décider de la nature et du siège des lésions.)

Le pronostic de la rétinite albuminurique est moins grave ; celui de l'amaurose urémique est absolument bénin.

Quant au traitement local, il n'y a pas de règles qui ne soient celles d'affections analogues dues à toute autre cause (1).

(1) La question précédente n'étant traitée dans aucun auteur classique, j'ai cru devoir réunir les indications bibliographiques dans une note au lieu de renvoyer le lecteur à des indications disséminées dans un Index bibliiigraphique.

Stoll, cité dans Dnplay, Arch. gén. 1834, t. V, p. 31 et 32.

G. Béer, Lehre von den Augenkrankheiten. Vienne, 1813-1817.

A. Duplay, Archiv. gén., 2« sér., t. V, p. 5, 1834.

Weiss, Annales d'oculist., vol. II, p. 232.

J. Alderson, Ann. d'ocuk, vol. III, p. 87.

Fueter, Revue ophthalmolog. suisse, IV, 1 , cité dans Annal, d'ocul., 1 854, vol. XXXII, p. 179.

W. Rau, Graefe's Arch. f. Ophthalmol., I, 2, p. 205, 1855.

Stellwag von Carion, Ophthalmoloyie, Erlangen, 1856.

L, Danjoy, Archiv. gén., 1864, 6« sér., III, p. 402.

Hirschler, Wiener med. Wochenschr., 1866, XVI, 7 et 8, résumé dans Schmidt's Jahrb. vol. CXXXIII, p. 110.

G. Ilaase, Klin. Monatsbl. f. Augenhdlkunde, V, p. 225, 1867, résumé dans Schmidt's Jahrb., vol. CXLIII, p. 07.

§ 4. — Troubles du mouvement dans l'intoxication saturnine chronique. — Paralysies saturnines, — Paralysie des extenseurs. — Paralysie saturnine à forme hémiplégique. — Anatomie pathologique de la paralysie saturnine. — Théoi'ies pathogéniques.

Nous arrivons maintenant à l'étude d'un groupe d'accidents depuis longtemps signalés par les auteurs, môme à l'époque oîi l'on ignorait la nature toxique des coliques saturnines; je veux parler des paralysies du mouvement. Ces paralysies, étudiées d'abord par Van Swieten (1), StoU et Andral, qui avaient même observé des formes hémiplégiques, puis par Grisolle, Tanquerel, les auteurs du Compendium, ont été de la part de M. Duchenne de Boulogne, l'objet d'intéressantes recherches électro -pathologiques. En ce qui regarde leurs symptômes, elles commencent donc à être très-bien connues. On peut dire qu'elles le sont trèsmal anatomiquement, puisque les divers auteurs ne sont pas d'accord à propos de leurs lésions. Encore moins le sont-elles au sujet de la nature même du mal et de sa pathogénie : en effet, certains pathologistes font de ces paralysies des accidents d'origine périphérique, d'autres leur attribuent une origine centrale. D'autres enfin, les considèrent comme le simple résultat de modifications purement vasculaires survenues dans les muscles paralysés.

Dans la majorité des cas, la paralysie n'est pas primitive ; elle se montre le plus souvent après un ou plusieurs accès d'arthralgie, d'encéphalopathie, surtout de cohques. C'est donc bien là un phénomène appartenant à la forme chronique de l'intoxication,

E. Meyer, Union médicale, 1868, 3" série, vol. V, p. 982. Jon. Hutchinson, Ophth. Hosp. Rcp., vol. VII, part. I, p. G, et vol VI, part. I, p. 55.

Schuellcr, Klin. Monatsbl. f. Augenhcilk. 1871, p. 240. Lunn, Med. Times and Gaz., 1872, II, p. 085.

Després, Bull, de la Soc. de chirurgie, 1872, p. 535; Gaz. hop., p. 1180.

Ilorner, Coirespondenzblatt f. Schivcizer. Acrtzte, 1872, résumé dans Nagel's Jahrcsbericht f. OphthalmoL, III, 374.

Soolbcrg Wells, Traité pratique, trad. franç.., p. 437.

Emmcrt, Schivcizcr Corrcsp. Blatt., 1873.

Nagcl, Jahrcsbericht f. Ophthalm., vol. III, p. 374.

(1) Van Swieten, [Comment in II. Bocrhdniii Aphor, t. 111, ]». 357), donne une dcsciiption tri;s-complclc des paralysies saturnines.

puisqu'il est précédé d'épiphénomènes aigus. Nous verrons aussi qu'à quelque théorie qu'on se rattache pour expliquer la paralysie, toutes supposent naturellement une imprégnation longue, lente et complète de l'économie par le métal comme condition principale de l'apparition de cet accident.

La paralysie saturnine est le plus souvent partielle, quelquefois cependant elle se généralise. MM. Raymond et Yulpian ont montré qu'elle pouvait revêtir la forme hémiplégique. Mais elle présente relativement à son siège un caractèi'e particulier qui est pour ainsi dire pathognomonique, elle occupe presque constamment et exclusivement les muscles extenseurs. C'est ainsi qu'aux membres supérieurs elle existe dans les muscles de la partie postérieure des membres, tandis qu'aux membres inférieurs elle se montre dans les muscles de la région antérieure. Singulière prédilection qu'il n'est pas facile d'expliquer d'une manière satisfaisante et qui donne un cachet tout spécial à la paralysie saturnine en imposant aux membres affectés la position fléchie.

La paralysie du membre supérieur est de beaucoup la forme la plus fréquente, vient ensuite celle de l'appareil vocal. La médecine comparée nous a appris que, dans ce dernier cas^ les muscles laryngés peuvent être atteints d'atrophie ainsi que les nerfs qui les animent.

Il ne saurait être question ici de reprendre une à une les descriptions des diverses paralysies en suivant l'ordre de leur localisation. Cette description fait à elle seule le quart de l'œuvre entière de Tanquerel, je ne pourrais donc être qu'incomplet en essayant de la reproduire ; aussi, renvoyant le lecteur aux classiques pour les détails, je ne m'occuperai que des relations générales des paralysies avec l'intoxication saturnine chronique, et je signalerai seulement les progrès principaux faits par la question dans ces dernières années.

Un phénomène très-intéressant, et qui a été surtout bien étudié par M. Duchenne, de Boulogne, c'est qu'au milieu des muscles paralysés, certains restent indemnes; tel est, à l'avant-bras, par exemple, le long supinateur, dont l'intégrité constitue un signe diagnostique différentiel important entre la paralysie radiale

à frigore et la paralysie saturnine du membre supérieur, qui lui ressemble singulièrement. M. Duchenne a en effet démontré que la lésion de la contractilité électro-musculaire semble se porter de préférence sur certains muscles, alors même que le membre entier est frappé de paralysie ; d'autres, au contraire, la conservent intégralement, le supinateur et l'anconé, par exemple ; d'autres, enfin, sont simplement atteints de parésie, comme les muscles de l'éminence thénar, au point qu'on a pu mettre en doute l'influence du plomb sur leur atrophie (1).

On n'ignorait pas, depuis les recherches de M. Duchenne, que la perte de l'électro-motricité s'effectue très-rapidement dans la plupart des cas de paralysie saturnine. On savait aussi que cette propriété disparaît souvent inégalement dans les différents faisceaux qui constituent les diverses parties d'un même muscle, mais on ne savait pas encore si l'abolition ou la diminution de la contractilité musculaire précède ou suit la perte de la contractilité volontaire ; les recherches récentes de MM. Vulpian et Raymond permettent de conclure : La perte de la contractilité électrique précède celle de la contractilité volontaire. On pourra s'en convaincre par la lecture des observations qu'ils ont bien voulu me communiquer (par exemple, l'Obs. XV).

Les muscles qui ont perdu la contractilité électrique sont surtout atrophiés et déformés dans la paralysie saturnine. Tant que cette importante propriété n'a pas cessé d'exister, la guérison pourrait être obtenue; le pronostic devient infiniment plus grave lorqu'elle disparaît; le muscle est, en effet, alors profondément atteint par l'action du plomb ; sa structure est altérée, la substance contractile même s'atrophie ; l'existence de la contractilité électrique devra donc toujours être cherchée au double point de vue du diagnostic et du pronostic.

Signalons ici que, contrairement à l'assertion générale de M. Duchenne, la sensibilité électrique n'est pas capable de subsis-

[\) Les auteurs, et M. Duchenne lui-mûme, ont longtemps attribué cette atrophie à la pression du manclic du pinceau chez les peintres. Voy., à cet égard, le TraUd d'élcctrisation localisée.

ter, selon MM. Vulpian et Raymond, après que la contractilité électro-musculaire a disparu.

Tels sont les points principalement intéressants que présente à considérer la paralysie saturnine dans ses rapports avec l'électrisation localisée. Je dirai maintenant un mot de sa marche et de sa forme hémiplégique qui n'est pas décrite dans les auteurs classiques.

La marche de la paralysie saturnine est ordinairement progressive et lente, le plus souvent elle envahit les muscles de haut en bas lorsqu'elle se généralise, gagnant successivement les épaules, les bras, les avant-bras; ou bien les cuisses, les jambes, les pieds (Monneret et Fleury) ; rarement elle frappe d'emblée un membre tout entier. Elle devient rarement aussi générale et complète ; ce sont les membres supérieurs qu'elle frappe le plus souvent, restant bornée dans la plupart des cas aux muscles extenseurs.

Stoll et Andral ont cependant signalé des hémiplégies saturnines, en ce sens que des malades ont présenté des paralysies de certains muscles du bras et de la jambe du même côté. Tanquerel en a aussi cité une observation (Obs. XT); mais l'hémiplégie, semblable à celle de cause cérébrale, n'a point été mentionnée avant le mémoire de Raymond (voy. Obs. XVII et XV, pièces justificatives), qui s'est fondé pour l'admettre sur des considérations intéressantes.

L'homme qui fait le sujet de l'observation XVII était un saturnin cachectique; il avait eu des coliques multiples; encore sous le coup de la dernière, il éprouve de la faiblesse dans le côté droit du corps ; cette hémiplégie s'accentue au bout de quelques jours, puis, après un traitement de six mois, î^Wq rétrograde presque complètement (1).

Or, chez ce malade^ les phénomènes paralytiques sont plus accentués dans le membre supérieur que dans l'inférieur ; la paralysie des extenseurs prédomine; les muscles du bras, de la jambe, se comportent, au point de vue de la contractilité électrique, comme dans les paralysies saturnines ordinaires. Enfin,

(1) Notre Observation XI offre un nouvel exemple de cette forme singulière accompagnée aussi d'hémianesthésie.

cet homme présente une hémianesthésie de tout le côté paralysé, absolument comme dans certains cas d'hystérie (Charcot) ou d'hémorrhagie cérébrale à foyer limité dans le pied de la couronne de Reil (Charcot, ïurck, Veyssière.)

Sur ces données, M. Raymond a cru devoir admettre la nature saturnine de cette hémiplégie, survenue sans phénomènes apoplectiques, accompagnée de perte de la sensibilité électrique dans les groupes de muscles inégalement paralysés. Cette forme méritait certainement d'être signalée, car la preuve qu'elle existe cliniqueraent, c'est qu'on en rencontre des observations nouvelles comparables aux premières (Obs. XI).

Quant à la question de savoir qu'elle est ici la lésion qui a déterminé et la forme hémiplégique, et l'hémianesthésie, elle ne peut être actuellement mise en discussion, les autopsies manquent, les malades guérissent. L'hémianesthésie et l'hémiplégie sontelles ici plus ou moins analogues à la paralysie et à l'hémianesthésie des hystériques? Ce sont des questions que l'on peut poser, mais non résoudre.

Nous arrivons maintenant à un point qui, depuis ces dernières années, a été l'objet de nombreuses controverses,. à savoir la nature même de la paralysie saturnine.

Deux points bien distincts sont ici à étudier : l'anatomie pathologique correspondant à la paralysie, la théorie pathogénique qui lui convient.

k. Anatomie pathologique. — L'anatomie pathologique de la paralysie saturnine est assez peu avancée. Il existe à peine quelques documents sur ce sujet, nous en sommes redevables à MM. Charcot et Gombault, Westphal, Vulpian et Raymond. Ces auteurs s'entendent sur un point, la lésion des muscles; ils ont chacun un avis différent sur un second point, les lésions nerveuses.

Il y a déjà longtemps que Kussmaul et Mayer avaient décrit dans tout le système musculaire des saturnins une rigidité particulière caractéristique. Cette première observation a été entièrement confirmée par les recherches de M. Gombault. Il a décrit trois sortes de muscles chez la cachectique saturnine et paralysée dont il a fait l'autopsie : les uns souples et sains ; les autres déco-

orés et de couleur chair de saumon, frappés d'atrophie ; d'autres enfin, durs et rigides comme la chair fumée, et tels, qu'un muscle long, détaché de ses insertions, pouvait être tenu horizontal sans s'incurver. Quant aux lésions histologiques décrites par les différents auteurs, elles sont toutes les mêmes. Rarement on observe la dégénérescence granulo-graisseuse proprement dite, plus rarement encore la dégénérescence cireuse. M. Ollivier et M. Lancereaux ont observé la dégénérescence granuleuse, mais la lésion consiste ordinairement dans une atrophie simple des muscles d'une part, et de l'autre en des phénomènes particuliers de végétation de leurs éléments cellulaires dont nous allons voir tout à l'heure la signification.

Dans le premier type, le muscle conserve sa striation, comme dans l'atrophie musculaire progressive, mais la substance contractile diminue. Il se forme parfois des vacuoles au milieu d'elle ou à sa périphérie, de telle sorte que, sur une coupe transversale, chaque faisceau primitif ainsi lésé semble, ou perforé en son milieu, ou réduit à un croissant. En même temps, des vésicules adipeuses se développent dans l'intervalle des faisceaux musculaires primitifs, le muscle devient alors jaune et pâle, mais il se dissocie encore facilement sur les points oiî s'est produite cette atrophie simple de ses fibres.

Mais à côté de cette lésion, et lui succédant par transitions, on en observe une autre. En même temps que la substance musculaire s'amoindrit, les noyaux fixés à la face interne du sarcolemme se multiplient, refoulent la substance contractile, forment des accumulations sur divers points et donnent à la fibre musculaire un aspect monihforme. La dissociation dans ces cas ne doit pas être lacile. Je n'ai point fait d'examens de muscles dans l'intoxication saturnine, mais j^ai pu souvent constater que, lorqu'un muscle présente les lésions précitées, il devient très-difficile à dissocier, même avec les meilleures méthodes ; je signale ce fait, parce qu'il conduit à en constater un autre : Un muscle ainsi touché est en train de se détruire rapidement (1).

(i) Comparez avec le Manuel de Corail et Ranvier, à l'article consacré aux lésions du système musculaire.

En effet, dans l'intoxication saturnine, la destruction du muscle frappé est parfois rapide, du moins à partir du moment où la paralysie a lieu. Je n'insisterai pas plus longuement sur ces atrophies musculaires saturnines.

En regard d'elles, on avait déjà, depuis longtemps, cherché à établir une lésion du système nerveux. Déjà M. Lancereaux avait indiqué une altération granulo-graisseuse de la myéline, et la moelle du sujet avait montré un peu d'atrophie au niveau des racines antérieures, mais aucune lésion des cornes de la substance grise. M. Gombault n'a également pas constaté de lésions médullaires. Mais il a trouvé très-altérés au contraire les nerfs des muscles, et détail qui n'est pas indifférent, leurs vaisseaux (i), tandis que leurs racines étaient saines. La lésion, portant sur les nerfs radiaux, était tout à fait identique à celle qu'on observe dans le bout inférieur d'un nerf après sa section.

Peu après M. Westphal, décrivit dans les tubes nerveux des radiaux une série de modifications donnant, selon lui, la notion d'une affection primitive du tronc nerveux. Il se produirait d'abord une atrophie du nerf, suivie, quand le malade guérit, d'une régénération des tubes nerveux. Il explique ainsi les lésions musculaires consécutives, il invoque également les réactions électriques comme venant à l'appui de son opinion.

Il est très-difficile, quand on lit le mémoire de M. Westphal et quand on examine ses figures, de pouvoir dire si oui ou non les petits îlots interposés entre les tubes nerveux, sains encore, sont des fibres de Remak, ou des tubes nerveux de nouvelle formation et se régénérant, ou enfin des faisceaux de fibres conjonctives. La dissociation seule, après l'action de l'acide osmique, pouvait éclairer la question ; l'auteur l'a faite et n'en a rien tiré. Les conclusions déduites de l'examen des coupes colorées au carmin n'ont pas de valeur pour ce cas particulier ; Westphal n'est donc pas fondé à les formuler d'une façon aussi nette qu'il l'a fait, quant à discuter l'interprétation de ses figures, ce serait un travail stérile.

D'un autre côté, M. Raymond a rapporté dans son mémoire

(1) M. Gombault no s'explique pas sur la nature de la lésion vasculaire.

les résultats positifs fournis par un examen de la moelle cervicale chez un saturnin. Cet examen a été fait sous la direction de M. Vulpian, il en résulte que, dans ce cas particulier, les racines antérieures étaient saines (1 ) ainsi que les nerfs musculaires ; les cornes antérieures de la moelle présentaient dans leur région externe un certain nombre de cellules atrophiées, ratatinées, dépourvues de noyaux et de prolongements, pigmentées, parfois creusées de vacuoles.

B. Pathogénie. — 11 résulte de ces données dissemblables fournies par des observateurs différents, des théories contradictoires au sujet de la paralysie saturnine. Les uns, comme M. Charcot, admettent une lésion périphérique des radiaux (cours de la Faculté 1874), et pensent que la paralysie saturnine, âu point de vue nosologique, doit être rapprochée des paralysies faciales à frigore, en ce sens, que toutes ses réactions électriques donnent des courbes analogues à celles fournies par cette dernière. Tout serait dans cette hypothèse sous l'influence de la lésion nerveuse. De son côté, Westphal croit à une affection primitive du tronc nerveux aboutissant à la régénération. Enfin, M. Raymond croit que la paralysie est de cause médullaire, l'atrophie musculaire étant consécutive à une lésion des cornes antérieures, semblable en cela aux autres atrophies musculaires causées par une lésion centrale.

Depuis le travail de M. Ollivier sur les atrophies musculaires, le champ des amyotrophies essentielles s'est singulièrement rétréci et l'on tend de plus en plus à admettre que les altérations musculaires dépendent d'une lésion du système nerveux périphérique, ou de la moelle et du bulbe. L'opinion de Gusserow, qui admettait une action directe du plomb sur les muscles, n'est guère soutenable depuis que Heubel est arrivé, en contrôlant ses expériences, à dresser une échelle de gradation tout à fait inverse au point de vue de l'imprégnation des tissus par le plomb. Pour Gusserow, le système musculaire contenait la majeure partie du plomb ; pour Heubel c'est ce même système qui en contient le

(1) Il y avait sur quelques points une liyperplasie douteuse du tissu conjoQctif qui sépare les tubCs nerveux.

moins (1). Ce n'est pas à dire que le plomb n'agit pas sur le système musculaire, mais peut-être agit-il par l'intermédiaire des vaisseaux.

Cette dernière théorie a été soutenue avec un grand talent par Hitzig. D'après ce dernier auteur, la raison même de la localisation de l'action du plomb dans certains groupes musculaires se trouverait dans une question d'irrigation . Il a pu établir par une série de considérations ingénieuses que dans les membres et notamment au membre supérieur, les vaisseaux et tout particulièrement les veines du côté de l'extension constituent une sorte de diverticule où se trouve accumulé tout le sang du membre pendant la contraction des fléchisseurs. Si maintenant on se reporte à ce qui a été dit de l'action probable du plomb sur la tunique musculaire des artères et des veines, on comprendra facilement l'action du poison sur les muscles extenseurs dans la théorie de Hitzig. Les artérioles de la peau sont contracturées, les veines le sont en partie aussi, surtout au niveau de leurs anastomoses, la contraction des fléchisseurs , qui prédomine pendant l'action , chasse un sang toxique du côté de l'extension, et à cause de l'imperméabilité des artérioles cutanées, à cause des contractions annulaires des veines, il stagne dans les réseaux sanguins musculaires. Le plomb se trouverait ainsi dans des conditions spécialement favorables pour agir sur les muscles, et la facilité de cp.tte action s'accroîtrait à mesure que l'action prolongée du plomb sur les éléments contractiles les altérerait d'une manière définitive après les avoir excités d'abord. Ces fibres lisses, surtout celles des Veines^ devenant granulo-graisseuses, l'insuffisance des valvules suivrait, favorisant encore la stagnation dans les plans musculaires externes i

La théorie de Hitzig, pas plus que les autres, ne mérite qu'on l'adopte exclusivement. Mais les faits qui ont été observés jusqu'ici en France, demeurent acquis à la science, et quand on en aura observé une série d'analogues, la pathogénie de la paralysie saturnine sera certainement éclairée. Je ne veux pas discuter ici

(1) HeUbel trouve des quantités de moins en moins grandes de plomb dans les os, le rein, le foie, le cerveau, la moelle, enfin les muscles.

l'opinion de Westphal parce que le fait fondamental sur lequel elle repose ne me paraît pas évident, je crois cependant devoir indiquer avec Hitzig quelques dispositions curieuses qui montrent que, dans la paralysie saturnine, la distribution vasculaire semble au moins aussi en rapport que la distribution des filets nerveux avec la localisation de l'atrophie dans certains muscles.

Il est en effet difficile de savoir pourquoi certains muscles, animés comme les autres par le radial (le long supinateur par exemple), ne sont pas touchés par la paralysie saturnine. Dans des cas exceptionnels, enfin, des muscles animés par d'autres nerfs que le radial sont aussi atteints. De plus, les muscles sont très-rapidement lésés dans un ordre déterminé, perdant non-seulement trèsrapidement leur contractilité faradique, mais encore leur contractilité galvanique (1).

D'après Hitzig, la prédisposition particulière de certains muscles ainsi que l'immunité des autres sont peut-être en rapport avec des causes anatomiques spéciales. Un certain groupe de muscles formé par Vextenseur commun des doigts, Vexteiiseur propre de t index, l'extenseur propre de l'auriculaire et le long extenseur propre du pouce, sont fréquemment frappés ensemble par la paralysie plombique. Or, ces muscles déversent leur sang (2) dans un tronc veineux commun. L'immunité du long supinateur aurait une cause un peu différente. Il agit, en effet, à la façon des fléchisseurs et comme ces derniers il chasserait, selon Hitzig, pendant sa contraction fréquemment répétée, le

(1) n Cette derniôi'e circonstance fournit (dit Hitzig) la preuve que c'est « le muscle lui même, et non pas le nerf, qui est la partie originairement « malade de l'appareil moteur, car la contractilité galvanique ne se perd « que proportionnellement à la disparition de la substance musculaire, et « Celle-ci, quand il y a lésion des nerfs, ne périt, comme on sait, que « lentement. »

(2) Ce tronc est une veine interosscuse externe qui passe entre le cubital antérieur et l'extenseur commun, contourne le cubitus et se jette dans une interosscuse interne au voisinage du pli du coude. Dans le même tronc débouche aussi une branche venant du cubital externe qui, comme on sait dans la règle, est affecté le dernier; mais ce muscle verse son sang principalement dans les veines sous-cutanées par une multitude de veinules, ce dernier s'écbapi)e ainsi facilement. (Hitzig, Vhcr Qcfdsscrhrankungm Ici Ihiralysis sulurnina, cic. Berlin, 1868.)

sang veineux du côté de l'extension; mais, en outre, la disposition de ses vaisseaux efférents rendrait impossible la stagnation du sang dans le muscle, par conséquent, l'augmentation de pression qui agirait surtout, d'après Plitzig, en baignant les muscles d'une lymphe transsudée, chargée de produits plombiqucs(l).

Ainsi donc, on voit qu'il y a lieu de tenir compte, dans les recherches que l'on fera ultérieurement sur la paralysie saturnine, non-seulement des lésions des muscles, des nerfs, des centres que l'on a cherchées, mais encore des lésions vasculaires qu'on a souvent signalées (Kussmaul, Gombault, Duroziez), et aussi des analogies ou des différences que présentent entre eux les muscles frappés d'atrophie, au point de vue de l'irrigation sanguine. Nous sommes, en effet, ici, en présence d'une affection d'origine toxique. On sait, depuis les magnifiques recherches de M. Cl. Bernard, que le sang est le véhicule des poisons, et que leur distributeur dans les parties est le système vasculaire. On ne devra donc jamais omettre de discuter la part que prennent le sang et les vaisseaux dans la production des accidents d'origine toxique, surtout dans l'intoxication saturnine chronique, dans laquelle tout démontre que ce sang et ces vaisseaux sont profondément lésés.

§ b. — Effets produits par l'empoisonnement chronique sur le syslèrac locomoteur (suite). — Contracture des saturnins. — Tremblement saturnin. — L cpiphénomène aigu dans cet ordre d'accidents est l'artliralgic saturnine. — Lésions du système fibreux. — Tumeur dorsale du poignet. — Lésions du système osseux.

Nous venons de voir que les affections connues sous le nom de paralysies saturnines, pourraient bien avoir des causes multiples de production. Il est néanmoins maintenant très-probable

(1) Les veines du long supinatcur débouchent au niveau du confluent de la veine médiane avec la basilique et la céphaliquc, c'est-à-dire sur le point môrae où les veines du pli du coude communiquent avec les veines jirofondos. On comprend sans peine que le sang d'un muscle qui peut se déverser par tant d'issues, uc soit jamais soumis à une pression sanguine considérable (Hitzig, ibid.)

qu'elles sont liées à des modifications du système nerveux et du système vasculaire, sans qu'on puisse évaluer encore, dans le produit final, la valeur de ces deux facteurs principaux. Sans vouloir adopter les idées de Gusserow, contredites par Heubel, nous sommes forcés maintenant de convenir que l'action directe du sang- empoisonné sur les muscles est très-remarquable. Nous l'avons suivie jusqu'à présent assez régulièrement pour pouvoir conclure, avec les auteurs, que le plomb paraît exciter d'abord les fibres fisses et amener une sorte de contracture de ces dernières (Kussmaul, Hitzig), et qu'ensuite il compromet leur nutrition de telle sorte que, chez les vieux saturnins, on trouve un grand nombre de plans musculaires de la vie organique en état d'atrophie granulo-graisseuse (Kussmaul).

L'action du plomb sur les muscles à contraction brusque a également frappé beaucoup d'auteurs. On les trouve rigides" à l'excès sur le cadavre. Un grand nombre d'auteurs ont pensé que la crampe se produisait aussi chez le vivant, d'une manière douloureuse, et constituait un facteur important dé la colique (Briquet, Giacomini)(l). Je reviendrai sur ce point, à propos des arthralgies. Dans tous les cas, pendant la cofique, le ventre est rétracté et les muscles de l'abdomen sont durs et rigides, comme une planche, suivant l'expression énergique de Spring (2).

Il ne faudrait pas confondre avec ces crampes douloureuses les rétractions musculaires consécutives à la paralysie de certains groupes de muscles, et qui établissent une sorte de contracture par défaut d'action antagoniste. On voit de cette façon se produire des déformations diverses, et certains types de griffe s'établir dans les cas graves comme on en trouvera des exemples dans un certain nombre de nos observations (3). Mais d'un autre côté existe-t-il pour les muscles striés un état d'atrophie analogue à celui observé par Kussmaul dans les fibres lisses? On l'ignore ù

(1) Giacomini {Gaz. des hôpitaux, janvier 1839) place le siège de lu colique de plom}j dans les muscles abdominaux et le diaphragme, qui se contractent, dit-il, spasmodiquement dans cette maladie.

(2) Loco citât.

(3) Voy. Pièces justificatives, Obs. XVII et XVIII entre autres.

peu près absolument, le processus atrophique qu'on observe dans les paralysies, et qui s'accompagne d'une vive irritation formative des éléments cellulaires du faisceau primitif, n'est pas du tout analogue au processus ordinaire de dégénération lente consécutive à une exagération d'action. Cependant M. Ollivier a trouvé dans quelques cas de l'atrophie granuleuse, et d'autre part chez des saturnins qui ne sont pas très-sensiblement paralysés il existe des phénomènes de tremblement qui semblent indiquer une lésion musculaire et qui s'observent du moins dans leur degré le plus atténué d'une façon presque générale, on peut le dire (1).

En eflet, il est peu de tracés sphygmographiques pris sur des sujets atteints par l'intoxication saturnine chronique qui ne donnent la preuve irrécusable et graphique d'une trémulation musculaire. Cette dernière paraît indépendante du tricrotisme. C'est une suite d'ondulations très-brèves, sensiblement isochrones et qui s'inscrivent sur la ligne de descente du tracé comme on a pu s'en convaincre par l'examen de ceux que j'ai fait insérer plus haut. C'est en un mot une réduction des tracés de tremblement saturnin figurés par M. Fernet dans sa thèse (2). De pareils tracés indiquent l'existence d'une trémulation musculaire, même lorsquelle n'est pas sensible à l'œil du médecin. Parfois cependant la lésion des muscles est beaucoup plus évidente. On est alors en face d'une forme clinique, le tremblement saturnin^ sur laquelle je devrai m'arrêter un instant parce qu'elle est encore discutée.

Signalé par les anciens auteurs: Arétée, Paul d'Egine, Charles Le Pois, Percival, Tanquerel et Spring, ce tremblement est d'après les modernes, beaucoup plus rare que les autres tremblements toxiques, du moins dans sa forme marquée et nettement appréciable sans le secours des instruments enregistreurs. On l'a aussi rapporté à l'alcoolisme. Er. Lafont a tenté d'en établir l'existence (3) et les caractères. D'après lui le tremblement est

(1) M. Sanders dit qu'on a trouvé les muscles des saturnins Irembleurs altérés, mais il no dit pas comment (in Reynolds systcm of med.). (1) Cil. Vevnat, des Treinblements, 1872, pl. vti. (3) Lafont, Thèses de Paris, 4869.

habituellement précédé d'une faiblesse progressive qui s'empare des membres, il débute souvent par les membres thoraciques, restant unilatéral et localisé du côté droit, affectant les mains les premières, rarement la tête; rarement aussi il devient général. « Le tremblement saturnin ne présente en lui-même aucun caractère qui permette de le distinguer des autres tremblements produits par les intoxications de natures diverses (alcool, mercure, etc.). )) (Lafont).

En effet, lorsque les trembleurs étendent les bras, on remarque des oscillations de va-et-vient, égales, plus ou moins régulières, d'une intensité variable selon les cas et qui s'exécutent avec plus ou moins de rapidité. Mais si les oscillations ne présentent en elles-mêmes ancun caractère distinctif, elles offrent cependant dans leur manière de se montrer certaines particularités importantes à noter. Ainsi, elles augmentent manifestement par la fatigue, et déplus elles apparaissent principalement et avec plus d'intensité à la fin de la journée (caractère distinctif avec le tremblement alcoolique : Lafont).

Pour la plupart des auteurs, ce tremblement saturnin, ne serait que le premier degré de la paralysie saturnine. D'après M. Lafont, cette théorie serait erronée , les deux accidents se montrant à l'état de complète indépendance, et la contractilité électro - musculaire demeurant intacte dans le tremblement. Enfin, ce dernier se distinguerait du tremblement arsénical, surtout par l'absence de phénomènes ulcéreux concomitants; par son absence au matin, du tremblement alcoolique. On comprend que ces caractères distinctifs sont bien délicats et que, clinique ment, cette forme sera difficilement reconnue.

Le tremblement saturnin existerait néanmoins, chez les mineurs du Hartz, avec une physionomie très-remarquable rappelant beaucoup celle du tremblement mercuriel si l'on en croit Brockmann. Il se montrerait sous deux formes, suivant cet auteur, à qui nous laissons toute la responsabilité de sa description . La première comprendrait un tremblement partiel siégeant seulement aux mains , accru par les mouvements volontaires , atteignant aussi parfois l'orbiculaire des lèvres ou les zygomatiques ;

mais ce qu'il y a de particulièrement intéressant chez les mineurs qui tremblent, c'est que leur tremblement suit ordinairement les grandes attaques de colique. Ainsi, une affection passagère qui s'accompagne d'une violente contracture des muscles est suivie de l'apparition du tremblement.

Quant à la forme généralisée, elle reproduirait un type analogue à celui de la paralysie agitante ; dans les cas les plus avancés le chef branle, les mâchoires claquent sans cesse, les lèvres trémulantes sont agitées d'un mouvement perpétuel comme si le sujet marmottait continuellement; un tremblement analogue a été observé par Wilson, chez les ouvriers des Lead-Hills (coUines de plomb) (1). Mais on conçoit que l'existence de pareilles formes demande confirmation. 'Quant à la pathogénie exacte du tremblement, il est difficile d'en rien dire ; on l'a attribué successivement à la présence du plomb dans les centres nerveux, dans les muscles. En réalité, on ne connaît que la lésion fonctionnelle de ces derniers. Pour ce qui est de l'étiologie générale, Hollis (Brit. méd. Journ. 1872) a prétendu qu'il atteignait surtout les ouvriers qui manient le plomb à des températures élevées. Il n'y a rien de certain à cet égard.

Il faut bien se garder de confondre avec ce tremblement le tremblement réflexe que Raymond a observé chez ses deux saturnins ataxiques (2). Dans ce dernier cas, nous avons affaire à des secousses d'épilepsie spinale, reconnaissant des causes plus ou moins analogues à celles qui déterminent ce symptôme dans les maladies chroniques de la moelle. Ce n'est pas ici le lieu d'insister sur ce sujet.

Arthralgie. — Je dois maintenant parler de l'arthralgie saturnine, parce que, parmi les lésions que détermine le plomb dans le système locomoteur au cours de l'intoxication saturnine chronique, elle joue le rôle d'un épiphénomène aigu que Tanquerol des Planches assimilait complètement à la colique.

Cette détermination morbide a été décrite par un certain nombre d'auteurs sous le nom à'/ij/péresthésie, de rhumatisme mé~

(1) Wilson, Édinib., Essnys Physic. and Lilt., p. îHT.

(2) Voy. ces Observations aux Pièces justificativat.

talliqiie, de rachialyic saturnine, elle serait de nature névralgique pour Tanquerel. La vérité est qu'il est absolument impossible d'établir un rapport quelconque entre les douleurs arthralgiques des saturnins et le trajet des nerfs. L'anatomie pathologique n'a fourni, de son côté, à cet égard, que des résultats négatifs.

Symptomatiquement l'arthralgie est superficielle , occupant seulement la peau, ou profonde, paraissant siéger alors dans les os ou les masses musculaires ; elle s'accompagne souvent de crampes atrocement douloureuses qui se renouvellent sans cause et amènent parfois une rigidité comme tétanique des muscles. Souvent la douleur existe au niveau des articulations, mais parfois aussi elle est nulle dans les jointures. Elle ne mérite donc pas plus le nom ^arthralgie que celui de dermalgie et surtout de myalgie.

La marche de cet accident est irrégulière comme la colique, les douleurs sont variables et mobiles. Je n'insisterai pas davantage sur ce sujet, renvoyant à Tanquerel et au Compendium pour les détails. Mais je dois discuter la nature de cet accident afin de déterminer dans quel ordre de troubles on doit le faire rentrer, et quelle est sa signification dans l'intoxication chronique.

D'après Hitzig , la colique et l'arthralgie sont absolument parlant des accidents du même ordre.

Ils paraissent tous les deux après quelques prodromes identiques, probablement sous l'influence d'une recrudescence d'intoxication, d'une diminution de l'élimination, ou du passage à nouveau dans le sang de certaines parties de la réserve de plomb. Les douleurs de l'arthralgie sont ordinairement nocturnes ; elles occupent presque toutes les régions du corps, mais affectent de préférence certaines parties (1).

(1) Sur 7oo faits recueillis par Tanquci'cl, les douleurs ont occupé : 485 fois les membres inférieurs; 88 fois les membres supérieurs ; 18 fois les lombes; K fois les parois Ihoraciques; 4 fois le dos ou le cou; 3 fois la tèlc ; 118 fois les membres supérieurs et inférieurs; 3a fois les membres et le tronc; 9 fois les membres, le tronc et la tôte.

La douleur est dilacéranle, contusive, perforante, ou se borne Il un fourmillement douloureux. En un mot, elle est variable, insignifiante presque, ou au contraire atroce (1), rémittente et se montrant par paroxysmes. Elle n'est accompagnée ni de chaleur, ni do rougeur, ni de gonflement. Il n'y a pas de fièvre, on ne peut donc la confondre avec le rhumatisme articulaire aigu.

Si nous continuons h comparer entre elles la colique et l'arthralgie, dans les deux cas on observe l'instantanéité de l'apparition après des prodromes nuls ou insignifiants, des attaques caractérisées par des intermittences, des crampes dans les muscles, enfin de violentes douleurs causées principalement par ces crampes.

Déjà ïanquerel avait constaté cette identité de symptômes et l'exprimait ainsi : « La seule différence qui existe entre la colique (( et l'arthralgie saturnines, c'est le siège... Si vous voulez vous (( représenter ce qui se passe dans les organes du ventre d'un « individu affecté de coliques de plomb, observez un cas d'ar- «thralgie... » Et il attribuait ces accidents à la présence du plomb dans les muscles, constatée par Devergie; mettant en dehors la moelle qui n'en contiendrait pas, d'après le même auteur.

Il est donc bien probable que, dans sa forme profonde et musculaire, le phénomène que l'on appelle arthralgie saturnine est surtout caractérisé par une crampe. L'action du plomb sur le système musculaire est à supposer dans ce cas, si l'on en croit surtout Hitzig.

C'est par l'intermédiaire du sang intoxiqué que se produirait cette action, toujours d'après Ilitzig, sous l'influence de l'augmentation de pression survenue dans les artérioles. L'on admet ordinairement que le plomb est combiné avec les substances albuminoïdes du sang. On comprend aisément alors comment, tant que chez le saturnin l'équilibre entre l'apport du plomb et son élimination n'étant pas rompu, les petits vaisseaux ne sont pas excités par le métal au point de se contracturer, les albumi-

(I) Voir la Description de Tanquerel, vol. I, p. 493.

nates de plomb, substances très-peu dialysables, ne passent point à travers les vaisseaux pour aller impressionner directement les masses musculaires et y déterminer l'arthralgie. Cette dernière se produirait, au contraire, facilement si cette contracture, ayant lieu et la pression montant, la dialyse des albuminates de plomb pouvait s'effectuer. Voila encore une hypothèse ingénieuse qui doit attirer l'attention des pathologistes , mais dont je n'endosserai nullement la responsabilité.

Je dois mentionner enfin un certain nombre d'autres lésions qu'on observe dans les divers tissus de squelette (1) au cours de l'intoxication saturnine. Je m'occuperai surtout d'un phénomène déjà très-chronique en ce qu'il est satelhte de la paralysie, la tumeur dorsale de la main. Je décrirai ensuite les altérations plus chroniques encore et plus profondes du système osseux.

La tumeur dorsale de la main a été décrite pour la première fois par de Haën, dans la paralysie qui accompagne la coHque. Etudiée depuis par les auteurs classiques, attribuée plutôt par Tanquerel à la saillie des extrémités osseuses, elle a été l'objet de travaux récents de la part de M. le professeur Gubler, de M. Nicaise, enfin de M. Huc-Mazelet.

Elle peut se montrer du reste comme l'a fait remarquer le premier M. Gubler, à la face dorsale de la main de tous les sujets atteints de paralysie des extenseurs, quelle qu'en soit d'ailleurs la cause. Elle n'est donc point à proprement parler un phénomène saturnin. On avait cru pouvoir la rattacher à la goutte saturnine, on verra qu'elle se montre souvent en dehors de cette dernière affection. Caractérisée par un gonflement indolent, rarement accompagné de rougeur (Mazelet)^ donnant le plus souvent au doigt explorateur la sensation de l'épaississement des tendons extenseurs, pouvant varier de volume dans une môme journée, parfois elle est accompagnée de ténosite crépitante au niveau de l'avant-bras. Anatomiquement, elle est caractérisée par un état

{{) Lestissusdu squelette, qui forment un groupe naturel présentant des affinités pathologiques particulières, sont : le tissu osseux et cartilagineux, les tissus fibreux des articulations, tendineux, musculaire strié, et certaines formes de tissu conjonctif qui relient ces parties entre elles.

fongueux des tendons et de leur gaîne synoviale qui est ordinairement injectée (Nicaise, Charcot). Elle apparaît peu après la paralysie, marche parallèlement avec elle, pour disparaître lorsque les mouvements reviennent. Peu de semaines après qu'elle a disparu, on ne trouve plus de traces de son existence dans les gaînes synoviales du dos de la main (Gubler) . U est donc probable qu'elle n'est pas fongueuse à son début.

Si l'on cherche à se rendre compte de l'existence de cette tumeur, on se trouve en présence de plusieurs théories. Les uns pensent qu'elle a une origine mécanique, due au repos des membres paralysés, elle serait alors identique aux arthropathies et aux tendinites que le repos amène chez les fracturés (Gosselin). D'autres auteurs, notamment M. Charcot et M. Mazelet en font une lésion trophique consécutive aux lésions nerveuses ; que celles-ci siègent dans le radial seul ou également dans la moelle, peu importe pour l'explication. Dans un cas notamment, M. Charcot a observé en dehors du saturnisme une de ces tumeurs dont il est parfaitement logique de faire un trouble trophique.

Un fait qui est bien certain, c'est que dans les paralysies des extenseurs accompagnées de cette tumeur dorsale, les parties sont le plus souvent soustraites à l'action nerveuse. Il y a souvent aussi de l'anesthésie, l'excitation du nerf ne détermine plus de mouvements dans les muscles paralysés. Or, on sait (Schrœder van der Kolk, Ranvier, etc.) ce qui se passe quand on soustrait à l'action des nerfs les organes animés normalement par eux. Tout végète dans cette sphère d'action, d'une manière désordonnée. Or, nous voyons ici des troubles semblables dans les muscles paralysés (prolifération cellulaire) et dans les tendons de ces derniers (synovite à tendance hypertrophique). N'est-il pas assez naturel de supposer que les deux accidents sont dus k la môme cause, qui, en effet, rentrerait alors dans le cadre des lésions trophiques, si bien étudiées par M. le professeur Charcot.

Nous arrivons maintenant à des lésions plus profondes, véritablement cachectiques et qui paraissent l'une des expressions les plus complètes de l'intoxication saturnine chronique. Je veux parler des affections saturnines du système osseux.

C'est à M. Lewy que nous devons la description de ces accidents singuliers (1) dont il a dressé une statistique. Il importe de savoir, avant tout, que dans l'intoxication chronique par le plomb , le tissu osseux est l'un des points de l'économie oii ce métal s'accumule en plus grande proportion (Heubel), on en a trouvé, par exemple, 2à3 p. 100 du poids des os analysés (Lewy);or,.cliez les saturnins cachectiques on a vu en même temps que la carie dentaire, des périostites alvéolaires subaïguës et les caries des os maxillaires.

Dans un cas cité par Lewy, notamment, ces lésions osseuses se montraient d'une manière manifeste, concomitament avec les phénomènes ordinaires de la cachexie plorabique la plus avancée. Le sujet, âgé de 36 ans, fondeur de caractères, avait eu, en 1849, sa première cohque; en 1850, un accès d'arthralgie ; en 1856, une paralysie à droite des extenseurs. En 1863 se montra une nécrose partielle de la mâchoire supérieure; en 1870, il était arrivé au summum de la cachexie, tremblant des mains, sourd, aphone, la face ridée, présentant encore des traces d'affections osseuses.

J'ai cité cette observation (2) pour donner une idée de ces

(1) Lewy, (Ester. Zeich. f. prakt. Heilkunde, XVI, 6, 1870.

(2) Je dois malhcureusementrester bref sur la symptoraatologîe particulière aux nécroses saturnines, n'ayant pu rien apprendre, à cet égard, par la lecture des auteui's qui en ont parlé. Cependant, voici un cas intéressant, je pense, de lésions osseuses analogues à celles décrites par M. Lewy et développée chez un individu nettement saturnin ; il m'a été communiqué par mon ami J. Binet de Stoutz, interne distingué des hôpitaux.

Un peintre en bâtiment, saturnin chronique, aj-ant eu, en 1873, une série d'accidents épileptifornies, a été traité à Sainte-Anne pour une affection mentale indéterminée. En mars 1 874, il ressentit une douleur profonde dans la cuissse. En mai de la même année, il entre à Cochin, ou M. A. Després diagnostique une nécrose centrale du fémur avec séquestre invaginé mobile. En septembre 1874, un abcès se forme, on se dispose à opérer, mais de nouveaux accès épileptiformes se produisent et la mort a lieu le 21 février 1875. L'autopsie démontre un séquestre invaginé avec une coque osseuse très-épaisse et percée à jour. Le cerveau présente, dans son lobe frontal droit, des traces d'un ancien foyer hémorrhagique au niveau duquel les méninges sont épaisses. La pièce ayant pris, par son séjour dans l'eau, une teinte noirâtre au niveau de l'ancien foyer et un peu alentour, M. Binet soupçonna qu'il pouvait y avoir là du sulfure de plomb fermé sous l'influence de l'hydrogène sulfuré développé pendant la macé-

affections osseuses d'origine probablement saturnine, mal connues en France, et qui méritent d'être signalées. Mais elle n'est pas restée isolée ; dans la statistique de Lewy, on trouve des exemples nombreux d'affections osseuses, qui paraissent s'être développées chez des saturnins sous l'influence de la cachexie plombique(l).

Nous voilà donc en présence de phénomènes d'intoxication profonde, portant sur le squelette comme dans un certain nombre d'autres intoxications métalliques chroniques. Les effets du plomb sur la nutrition commencent dès maintenant à se montrer dans leur action véritablement trophique : à la fois sur les muscles et certains départements du système nerveux dont les éléments dégénèrent, sur la peau, qui devient (Tanquerel) si facilement le siège de gangrènes dans les membres paralysés, enfin sur la charpente même de l'homme, sur le tissu osseux dont la vitalité est frappée et qui, dans des cas rares il est vrai, mais constatés cependant par de bons observateurs, subit une série d'altérations mal connues aboutissant à la nécrose.

ration. L'essai par le sulfliydrate d'ammoniaque lui montra, en effet, qu'il existait du plomb dans l'ancien foyer hémorrhagique seulement. L'emploi de l'iodure de potassium donna, en outre, lieu à l'apparition d'une teinte jaune très-netle à ce niveau et rien sur les autres points du cerveau.

Ce fait, communiqué à la Société anatomiquc, m'a semblé des plus intéressants ; c'est ce qui m'a engagé à le rapporter dans tous ses détails. (1) Lewy a observé sur 1186 saturnins :

La nécrose de la mâchoire supérieure lo fois.

— • des os de l 'avant-bras, 4 fois.

des vertèbres (affection saturnine ??). . . 2 fois.

^ des côtes i fois.

' du sternum 1 fois.

ËQ dehors, selon l'auteur, de la scrofule, de la syphilis et de l'intoxicaion mercurielle et phosphorée.