PROFESSION

MA'ADIE.

OLOBULES

par iiiilliiaètre

cube du sang.

Homme.

Peintre depuis S ans...

Coliques depuis 3 jour?.,.

Peintre depuis 7 ans. . .

Peintre depuis 20 ans. . .

Peintre depuis 30 ans..

Coliques depuis G srmaines.

Peintre depuis 19 ans. .

Arthralgic depuis 1 mois..

Fondeur en plomb de-

Coliques depuis 5 jours. . .

Graveur ïur glaces depuis 4 ans ,

Coliques depuis 5 jours. . .

Paralysie depuis 10 jour?.

Ouvrier à Clichy depuis

Femme,

Polisseuse de caractères depuis 12 ans

Coliques depuis iO jours., f Coliques depuis 2 jours. . .

Polisseuse de caractères depuis 7 ans

Comme on le voit, les chiffres trouvés sont compris entre 3,700,000 et 2,200,000. Si l'on admet qu'à l'état de santé l'homme a 4,500,000 globules rouges par millimètre cube, et la femme 3,500,000, ce qui est certainement au-dessous de la moyenne, le nombre des globules a donc été chez les saturnins, par rapport à ce qu'il est à l'état normal, comme 1 est à 1, 2 et à 2. Ce qui revient à dire que chez les saturnins les globules sont de 1, 2 à 2 fois moins nombreux que chez l'homme sain. L'expérience, comme la clinique, montre donc qu'il y a là une hypoglobulie considérable. (Malassez.)

Mais un autre fait important, c'est que cette hypoglobulie est variable et que son degré paraît en raison directe avec l'intensité des phénomènes d'intoxication, avec la richesse du milieu délétère en poussières plombiques, avec la durée môme de l'empoi-

sonnenient chronique, ainsi qu'il résulte de la comparaison des

chiffres suivants :

Observation 1 Peintre depuis 'S ans 3.700.000

Enfin, l'intensité de l'hypoglobulie est proportionnelle, dans l'intoxication plonibique comme dans toutes les affections anémiantes, à la résistance individuelle du sujet. Elle est plus considérable, par exemple, chez les vieillards que chez les jeunes hommes, qui présentent le maximum de résistance aux actions morbigènes.

Il se produit donc très-rapidement, au début de l'intoxication saturnine chronique, une anémie considérable. (]ette anémie va durer autant de temps que l'organisme restera soumis à l'action du plomb. Mous la verrons même survivre longtemps après que l'immersion des individus dans le milieu d'empoisonnement aura cessé, et elle constituera le caractère principal de la cachexie saturnine proprement dite (1).

Ainsi donc, une hypoglobulie qui se produit rapidement, qui s'efface lentement, est l'un des premiers effets de l'introduction du plomb dans la masse du sang, créant ainsi d'emblée une cause puissante mais non unique d'anémie, comme il sera dit par la suite. Non-seulement les globules rouges du sang sont modifiés dans leur nombre, ils le sont aussi dans leur forme, et deviennent

(1) Ob.s. 5. A son entrée à l'hôpital 3.500.000

— A sa sortie, 10 jours après 3.600.000

Obs. 3. A son entrée 2.600.600

— A sa sortie, 8 jours après 2.600.000

— 3° semaine. Revenu de Vincennes. 2.700.000 Obs. 7. A son entrée 2.400.000

— Troisième jour 2.600.000

— Douzième jour. 2.700.000

— Vingt-et-unième jour 2.900.000

— Quarantième jour 3.000.000

— Deuxième mois 2.900.000

— Troisième mois 3.000.000

— Troisième mois et demi 3.500.000

(Recherches de Malassez).

plus volumineux ; ils le sont dans leurs qualités physiques, et deviennent moins souples et moins ductiles (i); ils le sont enfin dans leurs qualités chimiques, si l'on en croit Béchamp, qui affirme que les globules des saturnins sont 'partiellement incapables de devenir le théâtre des échanges organiques. Ce dernier résultat se conçoit ; du reste, l'augmentation de volume de ces globules ne compense pas, ordinairement du moins, leur diminution de nombre, c'est-à-dire la somme des surfaces et des volumes des gros globules saturnins reste, dans un millimètre cube de sang, inférieure à la somme des surfaces et des volumes des globules normaux. (Malassez.)

Les globules du sang des saturnins chroniques sont donc réduits dans leur quantité d'une manière considérable ; mais, inversement à ce qu'on observe dans les affections oh les globules se détruisent par grandes masses, le choléra par exemple, ils deviennent plus résistants et plus volumineux au Heu de devenir plus petits et plus facilement destructibles (2). Or, l'intoxication saturnine ne s'accompagnant nullement d'un état hydrémique, on ne peut admettre que la richesse globulaire du sang s'est abaissée par dilution ; d'un autre côté, on ne retrouve point dans les urines des saturnins profondément anémiques une éhmination d'urochrome telle que celle qu'on observe ordinairement dans le cas d'une destruction globulaire rapide. Par oîi se sont donc éliminés les globules détruits ? C'est une question difficile à résoudre et sur laquelle nous allons bientôt revenir. Peut-être aussi, les globules ne se forment plus alors qu'en quantités trèspetites.

Si l'action du plomb sur les éléments du sang est digne d'intérôt, les modifications amenées par le môme métal sur le système

(1) D'après Malassez :

Un t'iobule.

Surface. Volume.

Chez l'homme sain. \z8 millièmes de milli- 72 millièmes de millimètre carré. mètre cube. Chez le saturnin. .. . \1C> — 180 —

(2) Voyez à ce sujet Kclsch et Rcaaut, Rcch. siir le choléra, in Progrès Médical, 1873.

vasculaire lui-même ne sont pas moins nombreuses et importantes.

Le cœur est fréquemment touché. Pour Beau et pour M. Duroziez, l'augmentation du volume de cet organe dans l'intoxication saturnine est évidente. Le dernier auteur a môme signalé des endocardites, de la dégénérescence graisseuse du myocarde, des lésions organiques valvulaires dues à de l'athérôme. « Souvent alors les bruits du cœur sont altérés, rudes, parcheminés, séniles; les claquements, surtout le second, se dédoublent ; les bruits sont successivement soufflés, parcheminés, dédoublés n (1). (Duroziez.)

Il est, on le conçoit, bien difficile de dire, en faisant Tautopsie d'un saturnin chronique, le plus souvent d'un vieillard, si la lésion organique du cœur, si l'athérôme artériel, est le fait de l'intoxication saturnine, purement et simplement, ou si au contraire ehe résulte de toute autre action étiologique, l'alcooHsme, la diathèse rhumatismale, la goutte, par exemple, dont les rapports avec notre sujet seront examinés plus tard I Mais si l'influence du plomb sur la production des maladies du cœur est encore mal connue, du moins peut-on affirmer que le cœur d'un saturnin ne se contracte pas du tout de la môme façon que le cœur d'un autre homme; nous pouvons môme aller plus loin, et dire que l'action du poison a porté sur la fibre musculaire cardiaque^ car, outre le fait de lésions bien nettes du myocarde observées par Kussmaul (2), elle a modifié profondément la forme de la systole. (Marey.)

Chacun connaît la forme caractérisque du tracé sphygmographique des saturnins. Elle a été indiquée pour la première fois

(1) Au début, on entend de3 bruits vasculaires qui ne difTèrent pas de ceux de la chlorose. Plus tard, les claquements se dédoublent, deviennent rudes, puis soufflants. On constate parfois des frottements qui ont la rudesse péricardique.

Ce sont les sigmoïdes de l'aorte qui donnent les signes stéthoscopi.ques les plus appréciables. Les crurales sont souvent le siège d'un double souffle intermittent.

(2) Elles consistaient dans une rigidité des fibres cardiaques allant presque jusqu'à la contracture.

par AJM. Lorain et Marey, elle consiste dans ce que la pulsation est tricrote ou même polycrote. Mais si l'on analyse soigneuse-

1. — Teste, Augu^Liii, 29 ;n . — Jiitoxicaliou li ès-légère. — Ohi. XXlll.

Fig'. 2. — Rogissart, C4 ans. — lutoxiiction plus ir arquée. — Ob;. XII.

Fig-. 3. — Tracé type communiqué par M. Marcy.

ment le tracé suivant, fourni par le malade qui fait le sujet de notre observation XI. (Voy. pièces justifîcalives) et qui nous offre un bon exemple d'intoxication saturnine chronique sans coliques de plomb :

Fig-. i . — Pérolas, 40 ans, — Ilémianeslésie saturnine. — Obs. X

On voit : 1° qu'il présente un plateau sur lequel existent deux ressauts ou grandes ondulations ; 2° que la ligne de descente est finement tremblée. Laissons de côté ce dernier caractère dont

l'explication viendra k propos du tremblement saturnin, et ne nous occupons que du plateau.

Les ressauts qui ondulent ce dernier et qui donnent à la pulsation le caractère tricrote, sont considérés par M. Marey (communication orale), comme produits par la contraction ventriculaire qui se fait anormalement ; la systole du cœur d'un saturnin se fait donc d'une façon tout à fait particulière. Elle a son caractère individuel ; voilà une première action du plomb sur le muscle cardiaque. Ajoutons qu'on observe parfois des irrégularités dans le rythme du cœur, chez les saturnins chroniques. On en voit un très-manifeste dans le tracé suivant.

Fig. 0. — Dumont, 49 nus. — Ilémiphléffie saturnine. — Obs. XVU.

Quant à l'action du plomb sur les grosses artères, elle est encore très-mal connue. On a dit que le plomb favorisait la production de l'athérôme artériel, mais il n'existe rien de probant à ce sujet. Les tracés sphygraographiques pris chez des sujets non athéromateux ne montrent rien de particuUer, si ce n'est le tricrotisme qui vient d'une action systolique, et la trémulation descendante qui procède du tremblement musculaire. Mais l'action des composés plombiques sur les artérioles, encore ignorée aujourd'hui sera peut être mieux connue quand on aura acquis des notions positives au sujet de l'action du plomb sur les muscles lisses. Ce tissu est en effet très-abondant dans les artérioles et quelques faits permettent de soupçonner que l'action du plomb charrié par le sang, n'est peut être pas sans influence sur la contractilité des parois des petites artères.

Quelles sont, en effet, les conditions dans lesquelles le sang circule, chez le saturnin, dans les grosses artères et dans les vaisseaux contractiles mais déjà capillaires par leurs dimensions? Le sang est pauvre en globules, ce qui explique la facilité avec

laquelle M. Duroziez^ produit des souffles môme doubles en auscultant les grosses artères déprimées par le stéthoscope. Les globules sont plus gros et moins ductiles (iMalassez), ce qui fait déjà prévoir qu'ils circuleront difficilement dans les capillaires. Enfin le sang contient du plomb. Or, il résulte des expériences de MM. Potain et Malassez, que le sérum contenant 1/1000 d'acétate de plomb, passe beaucoup plus lentement dans un capillaire de verre que du sérum pur. 11 est donc probable que ce plomb agit dans les capillaires vivants comme il agit sur les tubes de verre ; il faut aussi tenir compte, comme le fait soigneusement remarquer Malassez, de l'état des parois vasculaires qui, chez les saturnins^ seraient plus rigides (1). On sait, en effet, depuis les expériences de M. Marey, que la rigidité dans les canaux diminue le débit lorsque le courant du liquide est intermittent (2)<

Un certain nombre de faits permettent donc de supposer que la circulation dans les artérioles n'est pas active chez les saturnins. On a pu môme supposer que les parois de ces petits vaisseaux seraient rigides et en état de contraction tonique. Je devais rappeler cette hypothèse, mais elle ne doit être invoquée qu'avec une extrême prudence. Je dois également exposer ici un fait trèsimportant qui vient à l'appui de cette vue, et dont je dois la communication à mon savant maître, M. le professeur Gubler.

La peau des saturnins est pâle et anémique, elle est comme on le verra souvent, le siège d'anesthésies diverses à la douleur, à la température, au simple toucher, etc. Or, M. Gubler, dit avoir constaté dans certains cas que cette anesthésie disparaît quand on frotte la peau et qu'on détermine par ce moyen une rougeur momentanée. La fluxion cutanée, amenée par l'ingestion du jaborandi, agit absolument, du reste, de la même manière.

Ce fait tendrait ù démontrer que, dans certains cas du moins, l'anesthésie saturnine serait due à l'anémie locale de la peau ; l'expérience montre de plus, qu'on la pourrait faire cesser en dé-

(1) Knssmanl ci Maycr ont constaté analomiquoment la dimiiuilion du calibre des artérioles dans presque loiis les organes et répaississcmeut do la mciubranc ccllulcusedc ces vaisseaux.

(2) Malassez. loc. cit., p. ii.

terminant le relâchement de la tunique musculaire des petites artères. (On sait, en effet, qu'en frottant vigoureusement la peau on paralyse les muscles des vaisseaux ainsi que l'a montré Marey à propos de la théorie de la raie méningitique.)

Cette action du plomb sur la tunique contractile des vaisseaux, aboutissant à une sorte de contracture de cette dernière, a du reste été formulée par Hitzig d'une manière tout à fait catégorique. Pour ce dernier auteur, non-seulement, en effet, les artérioles sont contractées sous l'influence du plomb, mais dans un certain nombre d'observations d'intoxication saturnine chronique, il a vu les veines superficielles dji dos de la main et des avant-bras présenter des zones de contraction tout à fait remarquables, siégeant surtout au niveau des points oîi les vaisseaux s'abouchent les uns dans les autres et donnant à ces derniers une apparence moniliforme ; cette sorte de contracture annulaire qui s'explique très-bien par la distribution inégale des fiibres circukiires dans les vaisseaux veineux, ne lui a point paru permanente ; elle s'exagérait sous l'influence des efforts et différait totalement des varices ordinaires, les vaisseaux n'étaient du reste nullement indurés. (Voy. obs. II et VI de Hitzig.)

Ainsi le plomb agit sur la fibre musculaire cardiaque en modifiant sa systole, peut-être sur les muscles des artérioles en les contractant, et sur certains groupes de fibres musculaires des veines, dans les régions le plus souvent profondément modifiées par le plomb, c'est-à-dire les membres supérieurs du côté de l'extension.

Si jamais on pouvait démontrer complètement cette contracture saturnine des fibres musculaires des petits vaisseaux, on aurait peut-être en partie l'explication de la teinte blafarde tout à fait particulière que présente îa peau anémiée des saturnins. Cette dernière question doit nous occuper dès maintenant, car les colorations anormales de la peau sont aussi l'un des premiers effets produits par le plomb, quand l'organisme s'en est imprégné d'une manière lente et progressive.

§ 2. — Des colorations plombiques de la peau. — Action du plomb sur les voies digcstives. — Liséré, tatouages de la bouche. — Circoaslances dans lesquelles se produit la colique de plomb. — Elle peut être fébrile.

L'un des premiers effets de l'intoxication saturnine chronique est l'amaigrissement sensible du sujet, accompagné de changements curieux de coloration des téguments. Les anciens auteurs appelaient Ictère saturnin cette coloration jaunâtre (Tanquerel). Les auteurs du Compendium lui donnèrent le nom de coloration plombique de la peau. Cette coloration , qui se montre plus ou moins rapidement sur toute la surface du corps, sur les conjonctives, mais qui est surtout remarquable sur la face, mérite d'être étudiée dans ses détails, car on a confondu sous le terme général de teinte plombique^ des colorations d'origine très-distinctes qui s'observent fréquemment soit isolées, soit superposées sur la peau des saturnins chroniques.

Il existe d'abord chez les individus qui travaillent le plomb, une teinte grisâtre de la peau, dépendant purement et simplement de la présence dû plomb à sa surface. Ce fait paraît incontestable malgré l'opposition de Tanquerel, et chez les ouvriers qui travaillent la céruse ou le plomb sous une forme quelconque, mais surtout sous la forme de poudre, on observe un dépôt plombique à la surface de la peau qui devient noire quand on donne au malade un bain sulfureux (1). Cette première coloration est du reste toute mécanique, elle ne saurait être donnée comme le signe d'une intoxication plombique avancée, encore moins comme le signe d'une anémie ou d'un ictère.

La seconde teinte est au contraire véritablement anémique, mais cette anémie prend à la surface de la peau des apparences très-caractéristiques. Chez les individus atteints d'intoxication saturnine confirmée, chez ceux qui, par exemple, ont depuis longtemps séjourné dans les ateUcrs, on observe une pâleur jaunâtre et

(i) Il se forme alors un sulfure de plomb. Je n'insiste pas sur celte réaction, qui constitue maintenant une manière bien connue de mettre le plomb en évidence sur la peau des saturnins.

sale qui donne l'impression d'une teinte composite formée par le mélange du blanc, du jaune et du bistre. En effet, au-dessous de la teinte plombée d'origine mécanique dont je viens de parler, la peau présente une coloration jaune qui existe dans presque toutes les anémies très-prononcées. Or, on sait combien l'anémie existe régulièrement chez les saturnins chroniques. Cette coloration de la peau a été décrite à tort comme un ictère saturnin, car jamais on ne peut produire, dans l'urine généralement pâle des individus qui la présentent, la coloration spectrale de l'ictère vrai. (1)

Si l'on se reporte à ce qui a été dit de l'état des artérioles dans le paragraphe précédent, et si l'on se rappelle que Kussmaul et Mayer les ont trouvées rigides et très-diminuées de calibre dans toute l'économie, si l'on se rappelle enfin les effets singuliers de la rubéfaction de la peau quand cette dernière est anesthésiée, on pourra peut-être se faire une idée meilleure des causes qui donnent à la teinte anémique de la peau chez les saturnins son cachet particulier ; bien évidemment, en effet, la coloration de la peau chez les anémiques saturnins, ne ressemble nullement à ce qu'elle est dans les autres anémies, et Tun des caractères de la pâleur saturnine est sa fixité. Les émotions morales vives sont loin de modifier le masque blafard d'un saturnin comme elles modifient le teint pâle des anémiques ordinaires. Il semblerait qu'ici la circulation se fît difficilement dans la peau.

Mais à côté de la pâleur anémique des saturnins vient se placer une autre coloration qu'on pourrait appeler ictéroïde, bien qu'il n'existe pas de bifiverdine dans les urines des individus qui la présentent. Ces dernières sont foncées, teignent le linge en couleur saumon^ et en même temps les sclérotiques sont jaunes. Nous sommes en présence, en effet, de ce que Frerichs désignait sous le nom d'ictère choléique et M. le professeur Gubler, sous le nom d'ictère hémaphéique ; dans ce cas, la coloration des

(1) Cette coloration s'obtient en laissant couler le long du verre contenant l'urine une quantité suffisante d'acide nitrique impur, qui s'accumule alors au fond du vase. L'urine, en contact avec cet acide, devient d'abord vert bouteille, puis rouge pourpre, puis jaune, formant ainsi une ^^rte de spectre. (Gubler.)

téguments et même de la totalité des organes internes, cerveau, poumon, cœur, etc., est très-probablement produite par l'un des dérivés de la matière colorante du sang.

Enfin l'on observe quelquefois aussi l'ictère vrai dans le cours de rintoxication saturnine chronique, mais il ne faudrait pas croire cependant que les 51 cas cités par Tanquerel doivent être tous rapportés à cette dernière forme. Emporté par une idée théorique (l'influence imaginée par lui de la douleur de la colique sur la production d'un ictère spasmodique), il a considéré comme ictériques toutes les colorations jaunâtres d'origine saturnine en les confondant toutes entre elles. Aussi faisait-il remarquer que l'ictère saturnin est moins jaune, moins nettement ictérique en un mot, que la jaunisse ordinaire. De plus, conclusion assez inattendue, Tanquerel ajoute que cette jaunisse disparaît pendant les grandes douleurs.

La fréquence de Tictère indiquée par Tanquerel (ol cas sur 12!l3 cas de colique), ne doit donc pas plus être acceptée que la patliogénie qu'il propose. On observe l'ictère vrai chez les saturnins en dehors de la colique, et même chez des individus qui n'en ont jamais eu. L'on peut en outre se demander si cette jaunisse ne doit pas être attribuée purement et simplement à la présence du plomb dans le sang, si par exemple, elle n'est pas analogue à l'ictère phosplioré qui paraît reconnaître cette dernière cause. Enfin les modifications du foie indiquées par M. Potain dans le cours de l'intoxication saturnine sont elles en rapport, d'une manière quelconque, avec la production de l'ictère vrai? C'est une question difficile à résoudre et que je n'aborderai pas pour le moment (1).

A côté des colorations anormales de la peau, qu'on observe dans les intoxications plombiques prolongées, on doit ranger un phénomène d'une grande importance clinique, et qui ouvre la série des effets exercés par le plomb sur les voies digestives ; je veux parler du liséré saturnin des gencives. (Burton.^

(i) M. le professeur G. S6e a étudié, dans ses leçons faites à l'iiOpilal Beaujou, la théorie des diverses colorations de la peau chez les saturnins. C'est en partie sur les notes de ce cours que j'ai rédigé l'article qui précède.

Ce liséré, dont l'existence a depuis longtemps frappé les pathologistes (si bien que lorsqu'on soupçonne un individu d'être saturnin, on inspecte immédiatement la bouche), s'observe à peu près à toutes les périodes de l'intoxication chronique, excepté dans la cachexie anémique saturnine invétérée, quand les sujets ont été soustraits depuis longtemps à l'action du plomb. Il est difficile de savoir au juste quand il apparaît, cependant d'après une intéressante observation de Schonbrod, il se serait montré quatre semaines, après que l'imprégnation métallique étant effectuée, le sujet avait été soustrait à son action. Je reviendrai tout à l'heure sur ce point.

Le liséré saturnin se rencontre habituellement sur le bord libre des gencives, au niveau de la sertissure des dents. Il consiste dans une (( coloration gris bleuâtre, ardoisée, plus ou moins noirâtre quand elle est intense, et dont l'étendue varie depuis un dixième de miUimètre jusqu'à un millimètre environ. Parfois, les gencives inférieures étant décollées, les molécules plombiques viennent s'accumuler dans un cul-de-sac entr'ouvert formé en arrière par les incisives ou les canines, en avant par les gencives. Alors celles-ci présentent jusque' vers la base une teinte gris bleuâtre très-affaibHe par places et résultant de l'imprégnation de leur face profonde par le sulfure de plomb, dont la couleur apparaît au travers de la demi-transparence du tissu gingival » (1). (Gubler.)

Ce liséré ne paraît pas absolument caractéristique de l'intoxication plorabique. Il se montre aussi chez les individus imprégnés de nitrate d'argent. (Duguet.) M. Gubler l'a vu se produire à la suite de la médication par le fer, et en outre, chez une dame, à la suite de l'usage prolongé du charbon porphyrisé comme poudre dentifrice. Selon ce dernier auteur, en l'absence de particules métalliques venues du dehors, la coloration noirâtre des gencives pourrait se former aux dépens du sang exhalé, quand il existe une affection scorbutique. L'observation de Schonbrod, que nous avons citée, permettrait même de supposer que le liséré n'est pas toujours le résultat du dépôt de poussières métalliques, fixées là

(1) Article Bouclie. Dict. encyclopéd., p. Sol.

directement, m moment de leur passage dans la bouche (bien que cette explication soit la plus naturelle et paraisse vraie dans la plupart des cas), puisque le sujet de cette observation, empoisonné par du vinaigre contenu dans un pot vernissé, tombe malade de coliques, n'a point de liséré au début, cesse d'absorber Itj vinaigre toxique et voit apparaître sur ses gencives, au bout do quatre semaines, le liséré saturnin caractéristique.

La matière noire du liséré saturnin est manifestement du sul-» fure de plomb, comme l'a démontré TanquereL L'eau oxygénée, mise en contact avec les gencives, donne naissance, au niveau du liséré, à une traînée blanchâtre de sulfate de plomb, et des fragments de muqueuse gingivale de saturnins plongés dans une solution d'acide sulfhydrique prennent une coloration foncée au bout de 24 heures par formation d'un sidfure noir de plomb. (Ces procédés ont été employés d'abord par F. d'Arcet et Tanquerel, et plus tard par M. Gréhant h l'occasion de pièces remises par MM. Charcot et Gombault). On conçoit donc à peine comment M. Falot a obtenu avec les réactifs du plomb des résultats néga^ tifs h ce sujet.

Outre le liséré, on trouve chez les saturnins, sur la muqueuse des lèvres et des joues, des plaques ardoisées ou noirâtres signalées par M. le professeur Gubler et auxquelles il a donné le nom de tatouages des lèvres et des joues, elles paraissent avoir la même origine que le liséré gingival. Très-probablement, chez les individus qui vivent au milieu des poussières de plomb, quelquesunes de ces poussières s'arrêtent dans la bouche et se fixent à la base des dents sur la muqueuse, dont la mollesse est extrême. (Gubler). Là, elles sont rapidement noircies par l'hydrogène sulfuré, provenant soit des sulfures alcalins de la salive (Schebach), soit do la décomposition des parcelles alimentaires retenues entre les dents, soit enfin du sang (Gubler). Elles seraient, en outre, d'après ce dernier auteur, englobées rapidement par les cellules épthélialcs naissantes. Quant aux plaques des lèvres et des jouos, elles se produiraient au niveau de petites oxulcérations correspond dant aux plaques de tartre; l'analogie avec le tatouage ordinaire serait complète.

Enfin, il faut faire aussi entrer en ligne de compte la possibilité d'une sorte d'élimination du métal par les gencives. L'observation de Schonbrod milite en ce sens, et l'on doit ici poser la question de savoir s'il ne se passe pas en partie chez les saturnins des phénomènes analogues à ceux qu'on observe chez les ouvriers employés à l'extraction du mercure. Or, on sait que ce dernier métal, absorbé par la méthode endermique, produit de la gingivite en s'éliminant par les glandes buccales. Mais cette question est encore trop obscure pour que j'y insiste davantage. Je devais pourtant la signaler.

Maintenant ce liséré est-il un signe d'intoxication profonde et chronique dans tous les cas, comme le prétendent Beau, Burton, Grég. et Alex. Smith, Strohl, Lecoq et Falot? ou n'est-ce qu'un signe professionnel, comme le veulent les auteurs du Compendium, Grisolle, Valleix, M. le professeur Gubler, Constantin Paul et d'autres? C'est encore une question à réserver, car on est d'une part fort peu renseigné sur la pathogénie du liséré, et sur son mode de formation puisqu'on les discute, et d'autre part il est difficile de savoir, à la lecture des observations, quand il apparaît et quand il cesse d'exister. La preuve, c'est que je n'ai trouvé qu'une observation catégorique à ce sujet, et je l'ai citée. En tout cas, pour M. le professeur Gubler, à côté du lisér-é primitif àt. aux actions directes des poussières plombiques, il y aurait lieu d'admettre l'existence d'un liséi^e secondaire ou d'imprégnation. Dans la pratique, il faut convenir que la distinction entre ces deux sortes de lisérés sera presque toujours dificile à établir.

En résumé, deux opinions bien distinctes ont été soutenues h propos du liséré saturnin. Pour les uns, il serait toujours le résultat d'un dépôt métallique effectué par les poussières plombiques à leur passage dans la bouche, ou par les substances toxique employées comme aliment quand elles sont triturées ou avalées. Pour d'autres auteurs, le liséré gingival serait dû à une élimination du poison par les glandules buccales, et résulterait d'un action de la salive sur la muqueuse de la bouche, action comparable à celle qui se produit régulièrement dans l'intoxicalion mercuriello chronique.

Je viens de décrire dans le liséré saturnin l'une des premières et des plus évidentes actions du plomb sur le^ voies digestives. Il en est d'autres nombreuses. On sait à peine actuellement à quelles modifications anatomiques elles correspondent, car les autopsieS;, faites par les auteurs anciens à une époque oià les méthodes d'investigation étaient imparfaites, n'avaient rien appris dans ce sens. Les renseignements les plus complets sur ce sujet devront être empruntés à Kussmaul et Mayer. D'après ces auteurs, au cours de l'intoxication saturnine chronique, on peut observer dans la muqueuse gastro- intestinale des lésions de catarrhe chronique. Les glandules gastriques sont parfois atrophiées ou môme ont disparu par dégénérescence graisseuse (?). La même lésion, accompagnée d'une atrophie de la muqueuse intestinale, se remarque dans toute la portion de cette membrane qui répond à tout le petit intestin et à la partie supérieure du colon. Les organes lymphoïdes (plaques de Peyer et follicules isolés) sont, d'après les mêmes auteurs, en dégénérescence graisseuse. Les tuniques celluleuses de l'estomac et de l'intestin sont énormément épaissies ; cette sorte de sclérose se voit surtout au niveau des petites artères dont le calibre est diminué; enfin, circonstance tout à fait intéressante, les fibres musculaires lisses de l'intestin sont en dégénérescence graisseuse sur un grand nombre de points.

Il existerait aussi une prolifération et une sclérose des cloisons conjonctives de plusieurs ganglions sympathiques, annexes du système digestif, principalement dans le plexus solaire. Ces organes sont indurés, le calibre de leurs vaisseaux est diminué ainsi que le nombre de leurs éléments cellulaires nerveux.

Kussmaul et Mayer pensent que les modifications si considérables de structure qu'ils ont observés, et qui n'ont point été notées dans les observations d'intoxication à évolution rapide, sont dues à ce que, dès le début, le plomb agit sur le tube intestinal, y produit d'abord des lésions hypertrophiquesdes éléments glandulaires et musculaires, mais qu'à la longue son action mène à l'atrophie, selon la loi ordinaire de l'action des agents irritants sur les tissus.

Les lésions des ganglions sympathiques avaient été d'ailleurs déjà signalées par Tanquerel et Segond ; elles pourraient faire penser que la colique de plomb, c'est-à-dire le phénomène réactionnel le plps fréquent et le plus éclatant du côté du tube digestif, serait due à l'irritation des nerfs produite par l'inflammation chronique du tissu cellulaire ambiant. Malheureusement Kussmaul et Meyer n'ont pas examiné les plexus d'Auerbach et de Meissner, et l'auraient-ils fait que très-probablement les incertitudes n'eussent pas été pour cela dissipées.

L'épaississement des tuniques artérielles du tissu sous-muqueux pourrait bien aussi avoir son importance dans la pathogénie de la colique saturnine, puisqu'on sait, depuis les expériences de Colin, que les artères des intestins sont doués d'une sensibilité exq^uise. Il faut aussi peut-être faire une part aux lésions des fibres musculaires lisses des tuniques intestinales. On sait, en effet que, d'une part, la myodynie des parois abdominales joue un grand rôle dans cette colique (Briquet), et que, d'un autre côté, un bon nombre d'auteurs ne voient dans la colique ellemême qu'une crampe intestinale (voyez à ce sujet, Spring, t. I", art. Colique). Pour ce qui est particulier à la colique de plomb, l'ensemble des phénomènes, et surtout la constipation opiniâtre, font qu'on se refuse difficilement à l'idée qu'il existe dans ce cas une contracture spasmodique de l'intestin sur les éléments duquel, d'ailleurs, le plomb semble se fixer directement (comme l'ont montré les recherches de Gubler et Quévenne), sous la forme d'une poussière noirâtre (sulfure).

Les causes prochaines de la colique de plomb "sont donc vraisemblablement, d'une part, la présence d'une réserve de ce métal dans le tube digestif lui-même, de l'autre, une action de ce métal sur les tuniques musculaires éminemment sensibles des parois intestinales et des artères de l'intestin, troisièmement enfin des lésions nerveuses. On sait, du reste, que les contractions exagérées et rendues brusques des muscles de la vie organique, provoquent des phénomènes de douleur très-analogues à ceux qui accompagnent la colique. Rien ne ressemble, en effet, mieux aux tranchées de cette dernière que les douleurs expul-

trices de l'accouchement dues, comme on sait, h une véritable crampe utérine.

Quant aux causes déterminantes de la colique saturnine, ('piphénomène aigu dans l'intoxication chronique, et sur lequel je dois ôtre bref, on les connaît mal encore. En effet, tant qu'un saturnin chronique est soumis à l'action du plomb, il peut contracter la colique, soit parce que le métal, à un moment donné, est absorbé surabondamment, soit parce que l'équilibre entre l'apport du plomb et son élimination journalière est rompu d'une autre façon, par exemple, par le passage dans le sang d'une partie de la réserve plombique, ou par la suppression totale ou partielle de l'élimination régulière de ce métal. On a dit, par exemple, que l'ingestion de vins acidulés, agissant sur le plomb contenu et fixé dans l'intestin, pouvait rendre le métal soluble de nouveau ; de là résulterait aussi un nouveau passage du plomb dans le sang, et en grandes quantités ; l'épiphénomène aigu de la colique se produirait alors. lien serait de même quand, à la suite de l'absorption de l'alcool en grandes quantités, l'élimination régulière du plomb serait entravée par celle de l'alcool introduit; l'excès du plomb dans le sang en résulterait encore^ et la colique aurait lieu.

On trouve, en effet, dans Tanquerel et les autres auteurs, et môme dans les observations que nous présentons (1), des cas de coliques survenues dans ces conditions, peut-être par ce mécanisme. Un ouvrier a travaillé longtemps à la céruse, sans accidents aigus; il cesse son travail, et au bout de plusieurs semaines, à la suite d'un excès de boisson, il est pris de colique saturnine. On pourrait multiplier les exemples à Tinfini.

La colique saturnine ne doit nous occuper que dans ses rapports avec l'intoxication chronique par le plomb. Dans tous les cas oh elle se produit au cours de cette cachexie métallique, elle est annoncée p;ir des signes importants qui montrent que le plomb porte son action sur le tube digestif. Si la dyspepsie existait, elle s'exagère, dans tous les cas la langue devient blanche, l'haleine est fétide, l'appétit nul, un sédiment particulier semon-

Vqy. VièccR justificatives.

tre dans les urines, le visage prend un aspect particulier de souffrance, les yeux son égarés (StoU), des nausées se produisent, le ventre se retracte, les extrémités s'endolorissent ou s'engourdissent (ftenauldin) et, le plus souvent graduellement, la colique s'établit et détermino des douleurs do ventre, faibles d'abord, bientôt intolér-ables,

Ces dernières ont un siège variable dans les diverses régions de l'abdomen, s'accompagnent parfois d'irradiations douloureuses versles lombes, les testicules, ou les cuisses. Elles -sont continues et obtuses ou paroxystiques et atroces, le faciès devient parfois abdominal, les malades cberchent h se soulager en comprimant l'abdomen sur une large surface, moyen palliatif connu depuis Fernel, souvent deviné par les malades et sur lequel a insisté M. Briquet. La constipation est absolue. Les auteurs soutiennent que la fièvre est nulle, et que le pouls se ralentit tombant de 82 à 50 et môme 48 par minute,

En indiquant une apyrexie constante et complète dans la colique de plomb, Grisolle me parait avoir été trop afflrmatif. Il ne m'a pas été difficile de trouver un exemple de colique h forme fébrile, il a suffi de l'extraire des cartons de M. le professeur Lorain ; je ne saurais trop remercier ici mon excellent maître, auquel je dois la communication de cet important document; et bien que la description détaillée de la colique de plomb, épipliénomène aigu du saturnisme, doive rester étrangère h mon sujet, j'ai cru devoir donner ici quelques détails sur la fièvre et la forme du pouls dans la colique saturnine par ce qu'il n'en est point question dans les auteurs classiques.

La figure suivante montre la marche du pouls et de la température chez le nommé Cousin Louis, âgé de 2i ans, peintre en bâtiment, entré le 14 juillet 1867, dans le service de M, Lorain, à l'hôpital Saint-Antoine. Cet homme ne fut atteint pondant sa colique d'aucune affection intercurrente; la colique elle-même s'est marquée par une fièvre incontestable dont le maximum a été 39,4 et qui est allée en augmentant pendant les deux premiers nycthémèrc,>, pour revenir le troisième jour h la normale. Les températures de la bouche et du rectum marchèrent parallèle-

ment, celle de la main restant excessivement variable comme il

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Colique de plomb. — Gousiu, peintre, 21 ans(l).

(1) Los tracés représentent, si on les considère dans la colonne du 14. en allant do haut en bas :

i" La température du rectum; 2° La température de la bouche; 3° Le pouls ;

4» La température de la main.

arrive dans les états fébriles mal définis et ou la répartition de la chaleur dans l'individu reste inégale. Quant au pouls il a atteint 124, le jour où la température montait à 39° 4'. Il a toujours été tricrote, excepté consécutivement à l'ingestion de d'opium, ce qui avait amené un état sudoral.

Colique de plomb, 15 juillet. — Début. — Cousin, peintre. Tracés communiqués par M. Lorain.

16 juillet. — Deuxième iour. — Action de l'opium.

17 juillet. — Troisième jour.

La colique saturnine est donc parfois fébrile^ contrairement à ce que l'on a dit, et nous venons de donner les caractères de cette fièvre. Il suffira d'ajouter qu'elle guérit ordinairement au bout de quelques jours. Lorsque la constipation est levée et que l'anorexie à disparu, on reconnaît que le colique est passée. Quant à

èes retours, on a vu à quelles circonstances multiples et variables ils étaient reliés pendant toute la durée de l'intoxication saturnine chronique.

§ 3. — Suite de l'action du plomb sur les voies digestives. — Rétraction du foie. — Dyspepsie saturnine.

Tous les auteurs ont noté l'accumulation du plomb dans le foie au cours do l'intoxication saturnine chronique. Pour M. Cl. Bernard, c'est dans cette organe que le métal semble se concentrer en premier lieu, et MM. Mayençon et Bergeret signalent également une forte proportion de plomb dans l'appareil hépatique. Ce fait n'avait pas du reste échappé à l'attention des anciens auteurs, notamment à M. Devergie. Au cours de la colique saturnine, le foie présente au clinicien des variations de volume remarquables, signalées pour la première fois par M. Potain, et qui aboutissent à une rétraction permanente de l'organe qnand le sujet empoisonné par le plomb est devenu cachectique.

La colique de plomb, qui paraît s'accompagner de phénomènes spasmodiques du côté des fibres musculaires de l'intestin, s'accompagne aussi d'une rétraction du foie, appréciable par la percussion, mais qui n'est pas en rapport avec l'intensité des douleurs abdominales, ni avec la gravité des autres symptômes (Potain). Quand la colique disparaît, le foie semble reprendre peu à peu ses dimensions normales ; mais il est un certain nombre de malades chez lesquels^ longtemps après la disparition de tout symptôme abdominal, cet organe reste encore relativement fort petit.

Il est certain qu'un grand nombre d'observations seraient nécessaires pour déterminer l'époque précise à laquelle apparaît cette rétraction hépatique, celle à laquelle elle cesse d'être appréciable; enfin les conditions mêmes dans lesquelles elle s'établit. Il est néanmoins certain que le foie imprégné de plomb se rétracte; que cet organe reconnu contractile par des expériences directes de M. le professeur Vulpian, ne peut le faire que de deux manières : soit parce que les vaisseaux restant à l'état normal le sang

n'y afflue plus, soit parce que ces derniers s'étant contractés, sont devenus imperméables en partie à ce liquide. Il ne saurait être, en effet, question à l'heure actuelle de la théorie de M. Brown- Séquard, qui plaçait la propriété contractile de certains organes dans le tissu conjonctif, bien que l'on pût encore l'invoquer en 1860, pour exphquer la contractilité hépatique.

Il est impossible de dire si le spasme des petits vaisseaux joue ici, comme dans la peau, un rôle quelconque dans la rétraction du foie. Je ne développerai pas ici de théories hasardées à cet égard, quoique l'action du plomb sur les fibres musculaires lisses doive être, je pense, mise hors de doute dans le cours de ce travail, mais on ne peut proposer nettement de théories pathogéniques que lorsqu'elles découlent directement de faits constatés par l'expérience, et ce n'est pas ici le cas.

Ainsi donc, troubles dans les fonctions générales digestives, anorexie, constipation, fréquemment coliques, action sur le foie, telles sont les lésions de fonctions qu'on observe du côté du tube digestif dans l'intoxication saturnine chronique. En regard de ces phénomènes fonctionnels, on voit les éléments intimes de la muqueuse gastro-intestinale d'une part, et les tuniques contractiles qui la doublent de l'autre, devenir le siège de lésions profondes d'atrophie, constatées dans un certain nombre de cas par des observateurs dignes de foi. Il n'est donc pas étonnant devoir aussi la dyspepsie se montrer dans le cours de l'intoxication saturnine chronique comme l'un des phénomènes les plus importans et les plus constants de cette curieuse affection.

La dyspepsie, en effet, peut se montrer dans trois conditions bien différentes, oh sa forme varie, et oii sa signification n'est pas la môme : 1° pendant que le sujet est soumis à l'action du plomb ; 2° pendant la colique, et cela régulièrement, alors môme que cet épiphénomène n'est point fébrile ; 3° dans le cours de l'anémie saturnine conformée.

Les individus qui absorbent du plomb d'une manière continue, présentent bientôt le liséré, une réaction extrêmement acide de la bouche et de la fétidité habituelle de l'haleine, dépendant en partie des modifications survenues autour du collet des dents

en partie aussi parce qu'il existe un léger embarras gastrique perpétuel (1). En effet, la langue n'est jamais nette. L'appétit est très-peu vif. Un symptôme que l'on trouve noté dans la plupart des observations, c'est que depuis longtemps avant d'avoir eu des coqliues ou des paralysies^, les malades ne mangeaient plus. Ils ont la bouche continuellement pâteuse et amère, parfois ils ont des nausées, quelquefois des vomissements pituiteux le matin ; mais comme un grand nombre de sujets sont alcooliques, il est difficile de faire chez eux, d'une manière bien nette, la part de l'action du plomb et de celle de l'alcool.

Nous avons vu qu'au moment ou la colique se produit et pendant tout le temps qu'elle dure, V anorexie est complète. Elle ne le devient que graduellement; pendant que la colique se prépare pour ainsi dire, la dyspepsie s'exagère et cette exagération constitue parfois un signe important de l'imminence d'une colique de plomb.

Mais la période de l'intoxication saturnine dans laquelle la dyspepsie est le plus considérable, c'est celle de cachexie anémique qui se produit presque toujours régulièrement chez les vieux saturnins, dont les coliques ont fréquemment récidivé et qui ont présenté successivement un certain nombre d'autres accidents graves. Ces individus frappés d'une anémie profonde et rebelle ne voient point la proportion de leurs globules remonter à la normale, quand bien même ils quittent leur dangereux état, quand bien même on les envoie à la campagne. L'on sait pourtant que dans ces conditions, le chiffre des globules augmente avec une grande rapidité chez les anémiques des grandes villes. Cette augmentation, dût-elle être purement momentanée (2), ne se produit jamais chez les saturnins cachectiques qui maigrissent, deviennent jaunes et ridés avant l'âge, et perdent tout appétit d'une façon très-analogue aux vieillards atteints de cancer de l'estomac. Les différentes forme de dyspepsie peuvent alors se produire, elles s'accompagnent ordinairement de catarrhe gas-

(1) N. Guillot etMelsens, loc. cit.

(1) Voy. à ce propos les communie, de Malassez à la Société de biolog. in G. H. Soc. biolog., 4« trimestre, 1874.

trique. C'est aussi dans ces cas qu'on trouve dans le tube digestif toute la série de graves lésions constatées par Kussmaul chez les saturnins en proie à une cachexie avancée.

§ 4. — De l'action lente du plomb sur l'appareil respiratoire. — Asthme saturnin aigu et chronique.

Les muqueuses respiratoires, constituant l'une des principales voies d'absorption des composés saturnins, doivent être impressionnées assez rapidement par le métal. Nous verrons même tout à l'heure que l'inhalation des poussières plombiques n'est pas sans déterminer dans les voies aériennes quelque chose déplus ou moins analogue à ce que M. Manouvriez a nommé les accidents locaux et directs. Je ne Teviendrai ici sur les expériences de Rosenthal que pour rappeler qu'il a constaté d'une manière certaine que chez les animaux soumis à l'inhalation de poussières de blanc de plomb, les particules métalliques sont introduites jusque dans les petites bronches ; l'importance de ce fait sera du reste bientôt mise en lumière. Je dois dire aussi que, d'un autre côté Giinther, Gurlt et Herturig, faisant l'examen anatomique de chevaux employés dans les fabriques de céruse et qui fréquemment, comme on sait, meurent saturnins, ont trouvé des désordres assez considérables dans l'appareil bronchio-pulmonaire de ces animaux. En outre, chez certains d'entre eux, le nerf récurrent était atrophié dans son tronc et ses expansions terminales , et les muscles dilatateurs de la glotte (les crico-arytenoïdiens postérieurs) étaient en dégénérescence graisseuse. Si l'on pouvait transporter à l'homme ces résultats particulièrement fournis par l'examen d'animaux, on comprend combien ils deviendraient importants, puisque l'un des symptômes les plus saillants des bronchites saturnines est précisément la dyspnée.

Ces dernières sont mieux connues des cUniciens que décrites dans les auteurs classiques. M. Durosiez en parle itérativement dans son travail sur les troubles cardiaques saturnins, mais la seule description un peu détaillée à ce sujet a clé ilunnccpar -\r. Le^vy qui, sous le nom d'asthme saturnin aigu et chronique,

reconnaît deux sortes d'affections bronchiques bien distinctes développées sous l'influence de l'action lente du plomb.

L'asthme saturnin aigu se montre chez les personnes exposées à inhaler continuellement de la poussière de sels plombigues et surtout de blanc de plomb. On a pu constater directement que le contact de cette poussière sur la muqueuse bronchique y détermine des inflammations locales, suite d'une sorte de cautérisation. Le composé plombique pénètre ensuite dans les plus petits rameaux bronchiques, oià il s'accumule parfois de façon à les obstruer notablement. Aussi, dans ces conditions, l'asthme satur- 1/60 des cas observés (1). A l'autopsie, la muqueuse bronchique nin se produit-il fréquemment, et dans des proportions d'environ est alors recouverte d'un exsudât grisâtre visqueux, contenant du plomb ; elle est rouge, gonflée, ecchymosée, et lorsque l'action du plomb a été longue et intense, elle se montre parsemée de plaques blanches et grises au niveau desquelles le tissu pulmonaire contigu apparaît cirrhosé. Quand on opère sur des animaux et qu'on les soumet pendant un temps suffisant à l'action d'une atmosphère chargée de poussières plombiques, on peut même observer à la surface de la muqueuse des grosses bronches de véritables ulcérations, arrondies, isolées, et atteignant les dimensions d'une tête d'épingle.

Le symptôme principal de cette sorte de bronchite (qui n'est pas sans présenter quelques analogies avec l'asthme de foin et l'asthme causé par l'ipéca) est une dyspnée extrême. Les malades se plaignent de ne pouvoir respirer, croient qu'ils vont étouffer, s'agitent, arrachent leur cravate et leurs vêtements qui, disentils, les étranglent ou les étouffent. Ils ouvrent les fenêtres, cherchent à aspirer l'air et n'y peuvent parvenir. L'anxiété est alors extrême, les inspirations profondes s'accompagnent de douleurs à l'épigastre et de palpitations douloureuses ; la toux est pénible et revient par quintes, pendant lesquelles la face est pâle, couverte

(1) Exactement il a ét6 observé 2fi fois sur 1186 cas de salurnisme

chronique, ce qui donne la proportion de

(Lewy.)

d'une sueur froide, l'œil fixe, le pouls à peine sensible, la respiration courte, Texpectoration est nulle ou consiste dans l'expulsion de crachats rares, rauqueux et grisâtres. Pendant ces crises, qui durent quelques instants pour recommencer après des repos de dix à quinze minutes, l'auscultation ne révèle que des râles sonores, sifflants, expiratoires, quelquefois fins, bilatéraux ; en un mot, des râles de bronchite. La percussion est normale ; l'accès est ordinairement accompagné d'un écoulement de mucus nasal abondant, qui contient toujours du plomb.

Il est rare que cette bronchite, à forme dyspnéique et paroxystique dure moins de huit h douze heures. Elle se prolonge parfois de huit à douze jours, avec peu de fièvre, présentant, comme on le voit, de grandes analogies avec les catarrhes d'été et les différents asthmes pathogénétîques ou de cause externe, dus à l'inhalation prolongée des poussières. Nous avons donc, je crois, raison de dire qu'un pareil accident, au cours de l'intoxication saturnine, affectait certaines des allures ordinaires des accidents locaux et directs.

Il n'en est pas de même de l'asthme saturnin chronique; ce dernier, en effet, s'observe surtout dans l'intoxication saturnine chronique tout h fait confirmée, et chez les individus faibles, délicats, soumis depuis longtemps à l'action toxique, en un mot, en puissance de plomb, pour me servir de l'expression employée par mon maître et ami M. Constantin Paul. On le voit aussi fréquemment se produire, chez les ouvriers, dans la convalescence des affections thoraciques graves, quand elles se sont produites intercurremment, et que le malade a retourné trop rapidement à son travail insalubre.

Il s'établit alors peu h peu une toux sèche, revenant par paroxysmes qui durent très-longtemps et empêchent complètement le sommeil, fatiguant ainsi au suprême degré le malheureux ouvrier déjà si affaibli par l'anémie cachectique. L'expectoration est trèspeu abondante et consiste en des crachats visqueux formés de mucus d'une couleur gris jaunâtre. Certains malades ne crachent pas du tout, ils sont atteints de catarrhe sec. Ordinairement l'individu est dans un état de frissonnement perpétuel, sensible à

l'excès au froid, chercliaiit instinctivement à produire la diapliorèse et n'y pouvant parvenir.

Cet état singulier de frissonnement prolongé, cette sensation de fourmillements dans certaines régions de la peau et cette inaptitude aux sueurs sont choses constantes dans l'intoxication saturnine chronique. Ces phénomènes seront étudiés un peu plus loin à propos des anesthésies, ils ont été attribués par Henle et Hitzig à la contracture des artérioles, en tout cas ils ne sont jamais plus prononcés que chez les individus atteints d'asthme saturnin.

Ces derniers, d'abord peu tourmentés par la toux, voient peu à peu se rapprocher leurs paroxysmes. La respiration s'accélère, monte à 20 ou 30 inspirations par minute, la dyspnée est alors extrême, comme dans la bronchite saturnine aiguë. Le malade devient très-analogue à un asystolique ; dans cet état, il expectore avec peine des mucosités tenaces dans lesquelles l'analyse révèle constamment la présence du plomb. Les hydropisies se produisent. A la place des râles vibrants se montrent des bulles humides fines et éclatant avec un bruit rauque à la base des deux poumons qui s'œdématient. La mort arrive ordinairement dans cet état.

Le pronostic de cette forme d'asthme saturnin est donc trèsgrave. Lorsque l'influence pernicieuse, qui est la base de la maladie, n'a pu être écartée, les lésions s'accentuent dans le poumon. Il se produit une cirrhose de cet organe à peu près de la même façon que dans la sidérose et dans les affections analogues des aiguiseurs et des mouleurs en bronze. Ici c'est l'imprégnation du poumon par le plomb qui joue le rôle principal. Cet organe en est toujours chargé dans le cas d'asthme saturnin chronique (Lewy). Enfin on peut voir se développer aussi consécutivement la tuberculose, mais cette question ne doit pas nous occuper pour le moment. Elle sera ulténeurement examinée à propos des rapports de l'intoxication saturnine avec les maladies générales.

On doit se demander si, dans les cas ou une bronchite à forme spasraodique se produit sous Tinfluence de l'intoxication saturnine, il n'y aurait pas lieu de rechercher ultérieurement s'il

n'existe pas chez l'homme dans les muscles de la glotte et dans les nerfs qui les animent des lésions plus ou moins analogues à celles que l'on a signalées chez les animaux. On a vu que chez ces derniers le muscle qui préside à la dilatation active de l'orifice glottique est parfois frappé d'atrophie. Outre que la notion de l'action du plomb sur le système musculaire des deux ordres semble corroborée par de pareils faits, on peut en tirer quelques inductions sur la nature des spasmes glottiques si fréquents dans les bronchites saturnines. Les lésions des nerfs observées en même temps, le caractère spasmodique et véritablement nerveux de l'asthme plombique, montrent enfin qu'à un certain moment le système nerveux commence à être impliqué sérieusement dans l'intoxication métallique. Cette supposition devient encore plus probable quand on étudie en détail les modifications du système nerveux chez les saturnins. Cette étude fera l'objet du chapitre suivant (1).

{{) L'asthme saturnin chronique a été observé par Lewy, 21 fois sur 4186 cas d'intoxication saturnine, ce qui donne un rapport de fréquence

égal a soit environ.