‹ De l'Iris: Au point de vue médico-légalChapitre 11 sur 20 · CHAPITRE TI · texte numérisé non relu

CHAPITRE TI

TROUBLES FONCTIONNEILS. — TRAUMATISMES. — CORPS ÉTRANGERS. — COMPLICATIONS

SI. — Troubles fonctionnels

Ces différentes considérations faites, pénétrons maintenant au cœur de notre sujet et passons en revue les différentes causes qui peuvent amener soit des troubles fonctionnels, soit des lésions inflammatoires de l'iris.

Les causes nombreuses susceptibles de troubler les fonctions de l'iris, peuvent être classées sous deux chefs principaux, à savoir : [°les maladies proprement dites comprenant : 1° les empoisonnements ; 2° les affections du système nerveux ; Il° les traumatismes.

Les causes rangées dans la première catégorie n’occasionnent que des troubles fonctionnels, tandis que les traumatismes: pourront être la cause déterminante, non seulement de troubles fonctionnels, mais aussi de lésions inflammatoires avec toutes leurs conséquences.

A Dans un premier chapitre nous étudierons les modifications que subit l'iris à la suite de l’ingestion de certains poisons. Un second chapitre sera consacré à l’examen des lésions qui pourront survenir à la suite de traumatismes produits par des contusions, des instruments tranchants et piquants, et enfin par la pénétration de corps étrangers dans la chambre antérieure.

A.— Empoisonnements

L’absorption de certaines substances amène en même temps que des signes généraux d’intoxications des troubles fonctionnels de la membrane irienne.

Certaines de ces substances amenent de la mydriase, d’autres du myosis.

Parmi les premières nous inscrirons d’abord les alcaloïdes de la belladone (atropine) du datura stramonium (daturine) et de la jusquiame (hvoscyamine) qui ont entre eux des relations très intimes, tant au point de vue de de leur constitution chimique, qu'à celui de leurs effets physiologiques sur la pupille. Aussi a-t-on été jusqu'à les considérer comme entièrement identiques.

La belladone, le datura et la jusquiame produisent les mêmes effets physiologiques, quoique moins accentués que ceux de leurs alcaloïdes, nous nous contenterons d'étudier spécialement l’action de ces derniers.

Soit qu'une solution des alcaloïdes précipités, ait été instillée dans le sac conjonctival, soit que le poison ait agi sur lPorganisme tout entier, on voit se produire une dilatation pupillaire et une paralysie de l’accomodation.

Des doses extrèmement minimes d’atropine peuvent

provoquer cette dilatation. D’après Graefe, 0,0001 suffit simplement ; d'après de Ruiter 0,0000005 seraient seulement nécessaires. Tous les observateurs, parmi lesquels nous citerons de Ruiter, E.-H. Weber, Grunhägen, Hirschmann et Bezold reconnaissent que cette dilatation résulte d’une paralysie des terminaisons du moteur oculaire commun dans l'iris même. En effet, Flemming a dilaté une partie seulement de la membrane irienne par une application limitée d’une solution d’atropine.

Le sphincter de la pupille, d’après Dogiel et Bernstein, reste longtemps sensible aux excitations directes, et de Ruiter a montré qu'il perd son excitabilité, quand l’alcaloïde a agi sur lui à doses élevées.

Quand la dilatation de l’iris est arrivée au maximum, le moteur oculaire commun n’est plus seul paralysé, mais, àa ce moment, comme Cramer, Donders et de Ruiter l’ont démontré, les filets du grand sympatique ou dilatateur pupillaire le sont aussi.

Welz a remarqué qu'après une perforation de la cornée, la pupille ne se dilatait pas tant que la plaie cornéenne n'était pas cicatrisée.

Cette opinion ainsi formulée nous parait trop absolue; cependant une chose hors de doute, c’est que les lésions cornéennes jouent un grand rôle dans l’absorption de l’atropine, et que la dilatation pupillaire sous l'influence de cet agent est Le symptôme avant-coureur d'une détente qui amène la guérison.

La dilatation de la pupille permet à un trop grand nombre de rayons de pénétrer dans l’œil et amène de l’éblouissement par suite de la paralysie de l’accomodation. Cette dernière doit être attribuée à une paralysie

ile

des rameaux ciliaires de l’oculo-moteur. Le muscle ciliaire ne pouvant plus rapprocher ses deux points d'insertion, la courbure de la surface antérieure du cristallin, cesse de pouvoir se modifier, suivant que l'objet que l’on regarde est éloigné ou rapproché. Toutefois, les symptômes de cette perte de l'adaptation, varient suivant l’état de réfringence des milieux oculaires. Un œil emmétrope distingue les objets éloignés, mais ne voit plus rien distinctement de près. La faculté visuelle d'un œil myope est d'autant moins altérée que sa myopie est plus accentuée, car sa portée la plus éloignée reste la même et 1l distingue toujours bien les objets à cette distance. C’est l’œil hypermétrope qui souffre le plus de la perte de l’adaptation, car la vue des objets éloignés ne lui est plus possible, qu'avec le secours de verres convexes. |

Schneller et Flechner ont publié les résultats obtenus par plusieurs médecins de Vienne, qui ont fait avec l’atropine, des expériences sur eux-mêmes. Les résultats sont les mêmes que ceux obtenus par Lusanna, Schroff, Licthtenfels et Frolich.

Or il a été constaté que l’atropine et les alcaloïdes de la même série étaient très rapidement absorbables. Des doses de 0,003 d’atropine, indépendamment des phénomènes généraux d'intoxication, déterminaient du côté de la pupille, 25 à 30 minutes après l’ingestion du poison, de la dilatation, puis des troubles variés de la vision, objets vus colorés où comme à travers un brouillard, de la diplopie et de l'injection de la conjonctive. Si l’absorption d’une nouvelle dose d’atropine n’a lieu, ces phénomènes augmentent rapidement pour décroître en-

Re suite petit à petit et disparaitre completement au bout de quatre à cinq jours.

On pourra rechercher la présence de ce poison dans les urines avec lesquelles il s’élimine.

Certaines substances dites myotiques provoquent la contraction de la pupille. Nous allons les passer successivement en revue, et décrire rapidement leurs actions physiologiques sur la pupille.

Les alcaloïdes de la fève de Calabar (ésérine ou physostigmine) des feuilles du jaborandi (pilocarpine) et de l’anamita muscaria (muscarine) possèdent une action physiologique diamétralement opposée à celle du groupe que nous venons d'étudier.

Ainsi les organes que les alcaloïdes du groupe précédent paralysaient, vont être excités par ces derniers, qui jouiront par conséquent de la propriété de rétrécir la pupille.

L'action de la physostigmine ou ésérine à été étudiée par un grand nombre d'auteurs, parmi lesquels nous citerons Fraser, Harley, Lenz, Vintschgau, Bauer, Laschkewitsh, Bezold, Rosshbach, Heidenhain, Damourette et Rôüber.

On n’a pas déterminé à quelle dose cet alcaloïde produisait la mort chez l’homme, toutefois on peut dire avec Harnarck que 0,0005 à 0,001 suffisent pour provoquer l'apparition de phénomènes toxiques.

Indépendamment des signes d’empoisonnement général, qui ne doivent pas nous occuper ici, on constate du côté de la pupille après l'absorption d’ésérine, les troubles fonctionnels suivants : Dix ou quinze minutes apres l'instillation de physostigmine dans l’œil, la pupille com-

mence à se rétrécir fortement, mais d’après Bauerlein cet organe manifeste encore une certaine réaction, sous l’influence d’une vive lumière, alors même qu’il a atteint son maximum de rétrécissement. Tout d’abord, il se produit une augmentation de l’énergie de la faculté accomodatrice, mais peu à peu il survient un spasme de Paccomodation. Le spasme dure moins longtemps que le myosis; deux heures après l’instillation du poison il a disparu.

Il est à peu près certain que le rétrécissement pupillaire et le spasme de l’accomodation dépendent d’une contraction spasmodique du sphincter pupillaire et du muscle ciliaire déterminée par l'excitation des terminaisons du nerf moteur oculaire commun.

Le sympathique et le muscle dilatateur de la pupiile ne se paralysent pas sous l’influence de l’ésérine comme le prétendait Fraser. En effet, la pupille ne présentant plus qu'un diamètre de 3 millimètres, à la suite d’instillation d’ésérine peut se dilater jusqu’à 8 millimètres sous l’influence de lirritation du sympathique cervical.

L’absorption de l’ésérine peut se faire par toutes les muqueuses. On retrouve ensuite cet alcaloïde dans le sang et le foie : puis il s’élimine avec la salive et la bile. Jamais on en a trouvé dans les urines (Laborde, Leven, Dragendorif et Pander).

Nous devons ajouter que les effets de cet alcaloïde se manifestent avec beaucoup moins d'intensité sous l’influence de l’empoisonnement général que lorsque la solution a été instillée dans le sac conjonctival.

La pilocarpine alcaloïde du jaborandi, donne des effets analogues, mais beaucoup plus éphémères ; ainsi quand

on a instillé dans l’œil 0,001 de pilocarpine en solution, on constate que dix minutes après la pupille commence à se rétrécir et qu'au bout de 20 à 30 minutes ce rétrécissement a atteint son maximum. Cet état persiste pendant trois heures, puis il diminue. Au bout de vingt-quatre heures la pupille a repris sa dilatation normale.

D'après T'weedy ilsurvient quinze minutes après l’instillation de la solution de pilocarpine, un spasme de laccomodation qui persiste pendant quatre -vingt-dix minutes et qui s'accompagne d’une diminution de lPacuité visuelle.

La muscarine, alcaloïde de l’amanita muscaria, déter- mine la production d’effets physiologiques à peu près analogues à ceux qu'occasionne l’ésérine. Nous donnerons rapidement le résumé des travaux que Schmiedeberg, Koppe, Bogoslowski et Krenchel ont fait sur cette question :

Une dose de 0,005 de muscarisne pure amène chez l’homme de graves accidents.

Les effets de la muscarine sur l’œil consistent en un rétrécissement pupillaire, et en un spasme de l’accomodation.

Il existe certaines différences dans les modes d’action de la muscarine et de l’ésérine. Aïnsi la physostigmine exerce plus facilement son action sur la pupille et ne trouble l’accomodation que si elle est employée à doses très élevées. La muscarine, au contraire, agit très rapidement sur l’accomodation et ne produit le rétrécissement pupillaire que d’une façon très inconstante. Mais le rétrécissement une fois produit persiste plus longtemps que celui qui est déterminé par l’ésérine.

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Enfin le spasme d’accommodation provoqué par la muscarine met près de deux fois plus de temps à disparaître qu'à se produire.

La muscarine s’absorbe facilement et s’élimine en nature par les reins.

Nous citerons en passant parmi les substances myotiques l’alcaloïde du tabac, la nicotine dont l’absorption détermine constamment un rétrécissement pupillaire, qui paraît devoir être attribué au nerf moteur oculaire commun.

Chez l’homme des doses très petites de nicotine (0,001 à 0,003) amènent des accidents toxiques.

Cet alcaloïde s’élimine avec les produits de sécrétion, on en trouve dans la salive et les urines (Dragendorff).

La strychnine et la brucine, alcaloïdes de la noix vomique et de la fève de Saint -Ignace ainsi que le curare et l’alcaloïde tétanisant de l’opium, la thébaïne, produisent sur l'iris des effets à peu près identiques. Toutefois, d'après les recherches de Falck, la strychnine possède un pouvoir tétanisant 24 fois plus fort que celui de la thébaïne et 38 fois plus énergique que celui de la brucine. Néanmoins les actions physiologiques de ces différents alcaloïdes, étant les mêmes, nous étudierons simplement le plus commun d’entre eux ; j’ai nommé la strychnine.

C’est un poison très violent, 0,030 suffisent d’après : Husemann pour tuer un homme de taille moyenne.

Dans l’empoisonnement par la strychnine, les pupilles sont contractées. D’après Hippel, l’intoxication par la strychnine amène un agrandissement du champ chromatique pour le bleu et non pour le blanc (Gohn). L’acuité

Ur visuelle est légèrement augmentée, le champ de la vision éprouve un agrandissement persistant.

L’élimination se produit avec la salive et les urines, ais ne commence à se faire que plusieurs jours après l'absorption du poison et d’après Masing et Gay demande deux jours pour être complète.

Parmi les nombreux alcaloïdes de l’opium, la morphine, la narcéine et la narcotine ont des actions physio logiques bien connues. Le mode d'action de ces différentes substances sur l'iris est du reste le même.

Après l’absorption de l’un de ces alcaloïdes la pupille est généralement fortement rétrécie pendant tout le temps qu'agit le poison. Ge fait n’est du reste pas expliqué d’une manière satisfaisante; au lieu de rétrécissement, on a parfois observé une dilatation qu’on a attribuée à une paralysie du moteur oculaire commun et à une irritation du sympathique (Harley Gscheidlen).

D'après Graefe avec le rétrécissement pupillaire coïncide un spasme de l’accomodation.

B. — Agents anesthésiques

Nous devons enfin citer pour terminer la série des modifications physiologiques que subit la pupille, sous l’influence des poisons stupéfiants, les effets de certains agents anesthésiques, tels que le chloroforme et l’éther sur le diaphragme irien.

Cornment se comportent les pupilles pendant lanesthésie? MM. Budin et Coyne ont fait à ce sujet différentes expériences qui ontété publiées en 1875 dans les Archives de physiologie.

Pendant la première période, lorsque l’excitation survient, la pupille jusqu'alors mobile devient insensible à la lumière, et se dilate. Après la période d’excitation, la dilatation augmente progressivement. Si on commence l’opération, la pupille se dilate de nouveau, mais si on attend encore un peu, on voit la contraction persister, et même devenir considérable. Et sià ce moment on pince le sujet, les pupilles restent immobiles et en état de moyenne dilatation.

En résumé, des expériences de MM. Budin et Coyne, on peut conclure aïinsiqu'il suit :

4° L’administration du chloroforme amène du côté de la pupille une série de modifications qui sont en rapport avec l’état de sensibilité ;

2° Pendant la période d’excitation la pupille est. dilatée ; |

3° Cette période passée, la pupille se contracte progressivement ;

4° Pendant l’anesthésie complète il y à : a) immobilité absolue de l'organe; b) un état de contraction.

Si, pour compléter ces observations il nous est permis d'y joindre ce que nous avons pu observer nous-mêmes dans le cas où une injection préalable de morphine et d’atropine a été faite suivant la méthode de MM. Aubert et Morat. Nous ajouterons que cette nouvelle méthode d’anesthésie supprimant la période d’excitation, ne produit pas de dilatation pupillaire, et que dès le début de la narcose, l’iris a bien plus tôt de la tendance à la contraction et au rétrécissement pupillaire.

I ne faudra pas confondre l’anesthésie chloroformi-

OR que et anesthésie asphyxique. Claude Bernard a donné les signes différentiels de ces deux états.

Pendant l’asphyxie simple, les pupilles restent dans un état intermédiaire à la dilatation et à la contraction, puis, à la fin, lorsque surviennent les phénomènes convulsifs, elles se dilatent très largement. M. Faure a constaté des phénomènes analogues.

Le protoxyde d’azote et le nitrite d’amyle n’agissent comme l’ont démontré MM. Jolyet, Blanche, Vulpian et Bourneville, que par l’asphyxie qu'ils déterminent et les signes pupillaires constatés pendant l’anesthésie par ces substances seront les mêmes que ceux de l’asphyxie.

GC. — Troubles d'origine nerveuse

Les troubles fonctionnels de l'iris d’origine nerveuse, ou consécutifs à certaines affections cérébrales portent sur la pupille et sont caractérisés par la contraction ou la dilatation exagérées de celle-ci. |

La mydriase nerveuse est celle qui s’observe, soit à la suite de la paralysie du nerf de la troisième paire, soit consécutivement à l’hyperesthésie du grand sympathique.

Dans ce cas, la dilatation pupillaire n’atteint pas les limites extrêmes qu’elle présente à la suite de l’instillation d’un collyre à l’atropine. Cette mydriase nerveuse estincomplète, ce que Kuete à démontré en instillant de l’atropine dans l’œil d’un individu, atteint d’une paralysie du moteur oculaire commun, et en obtenant ainsi un maximum de dilatation. Cest alors que le grand

PET UE sympathique, nerf dilatateur étant excité par l’alcaloïde, combine son action à celle du sphincter paralysé.

Cette dilatation est du reste accompagnée de tous les autres symptômes de la paralysie de la troisième paire.

Généralement, elle est bornée à un seul œil; dans le cas où on l’observe des deux côtés on peut affirmer presque à coup sûr qu’elle est congénitale ou d’origine cérébrale; dans ce cas elle est la conséquence de certaines affections des centres nerveux, telles que l’hydrocéphalie, la paralysie générale, la méningite chronique et la fin de la période des convulsions cloniques de l’épilepsie (Spring-Symplomatologie).

Enfin certaines affections de la base du crâne ou bien encore des tumeurs occupant la région dela protubérance annulaire, peuvent produire de la mydriase par compression du nerf de la troisième paire.

Inutile de dire que le traitement dans ces cas-là, ne saurait être local et qu’il doit s’appliquer à la cause de ce trouble fonctionnel.

Toutes les affections telles que la méningite au début, l’urémie, l’éclampsie, la congestion cérébrale, qui congestionnent les méninges, amènent du myosis.

La myélite, la méningite rachidienne, l’ataxie locomotrice, certaines tumeurs intra-rachidiennes provoquent aussi le resserrement de la pupille.

Enfin il est un myosis nerveux, qui survint chez certains individus, tels que les horlogers, les bijoutiers et les peintres en miniature qui soumettent leur vue à une application soutenue. Le myosis dans ce cas est la conséquence d’une contracture permanente du sphincter irien

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survenant à la suite d’une contraction pupillaire trop prolongée.

L’électrisation du centre cilio-spinal doit être mentionnée comme mode du traitement de cette affection.

Nous devons rappeler aussi que chez certains cardiaques la pupille présente quelquefois une contraction bilatérale permanente. Giovanni (A nnali universali di medicina et chirurgia, février 1875) a rencontré ce phénomène chez trois individus ; l’un avait un rétrécissement avec insuffisance aortique et était en proie à une dyspnée constante, l’autre avait un rétrécissement mitral avec insuffisance tricuspide.et souffrait aussi d’accès dyspnéiques, enfin le troisième, présentant une insuffisance mitrale, était sujet à des accès d’asthme.

L'auteur admet que dans des cas semblables la contraction pupillaire est due à une paralyxie du sympathique.

D. — Des Maladies simulées.

Autrefois on considérait la dilatation et l’immobilité de la pupille comme un signe pathognomique de l’amaurose.

Pour amener la production de ce symptôme, les simulateurs employaient les préparations belladonées. Percy, nous dit Boisseau dans son T'rarté des maladies simulées de l'appareil de la vision, raconte que ce moyen fut pour la première fois employé par des étudiants en médecine, et que plus de deux cents jeunes gens si firent ainsi libérer du service militaire. M. Champouillon a vu dans un conseil de révision plusieurs conscrits avoir recours à ce moyen de simulation. Enfin le tribunal correctionnel d’Aix a

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condamné dans le temps plusieurs conscrits qui avaient fait usage d’extrait de belladone pour simuler une amaurose de l’œil droit.

La mydriase symptomatique de l’amaurose peut être facilement distinguée dela mydriase artificielle. En effet, dans l’amaurose vraie, la rétine du côté malade qui n’est plus sensible à l'excitation lumineuse n’amène plus la contraction pupillaire, mais si l’on vient à exciter l’œil sain au moyen de Ja lumière, la pupille du côté malade se contractera légèrement par action réflexe, tandis que dans la mydriase artificielle, on n’obtient la contraction de la pupille par l'excitation d'aucun des yeux.

M. Lacronique, pour s'assurer de la réalité de la simulation, a conseillé d’instiller une préparation d’ésérine dans l'œil de l'individu qu'on suppose un simulateur. Par cemoyen au bout de ving-cinq minutes la pupille se resserre d’une façon appréciable tandis que si la mydriase était la conséquence d’une paralysie réelle l’ésérine ne produirait pas la contraction pupillaire. Toutefois cette dernière assertion a été contredite dans un Mémoire que Donders a fait sur l’action des mydriatiques et des myotiques et qui a été publié dans les Annales d'Oculistique, 1865.

De Graefe a conseillé, dansle but de dévoiler cette supercherie, un certain procédé très ingénieux que nous trouvons dans Boisseau, et que nous avons vu employer avec succès il y a quatre ans par M. le professeur Gayet.

« De Graefe a conseillé dans ce but l’emploi d’un verre prismatique un peu fort des numéros 8 à. 10 que l’on place devant l’œil sain et dont on dirige la base soit en bas, soit en haut ; si l’on a affaire à un simulateur, on détermine ainsi des images doubles dés objets, le verre pris-

pi

matique déplaçant l’image pour l’œil devant lequel il se trouve, tandis que l’œil prétendu malade voit l’objet à sa place réelle ».

Ce procédé peut être mauvais lorsque le simulateur est prévenu de la signification de la diplopie provoquée par l’interposition du prisme devant l’œil qui n’est pas sensé malade.

Mais M. H. Graefe ‘ à modifié cet appareil ainsi qu'il sut: « Il provoque une diplopie monoculaire, en plaçant devant l'œil qui n’est pas sensé amaurotique, un prisme dont la base est horizontale et dont l’arête répond au diamètre horizontal de la pupille. Par ce moyen, le simulateur voit deux images superposées dont il doit accuser la présence sous peine de se trahir. On découvre ensuite l’œil déclaré amaurotique, qu’on avait tenu couvert jusque-là ; les deux images persistent, mais l’une est alors une image binoculaire, tandis que la seconde est monoculaire; vienton par un mouvement imperceptible à déplacer un peu le prisme, de façon à ce qu'il recouvre tout le champ pupillaire, les deux images doivent disparaître, puisque la diplopie monoculaire n'existe plus. Si le sujet en observation persiste à accuser la présence de deux images, la simulation est évidente. »

D’autres procédés ont encore été inventés par le docteur Fles, MM. de Welzs, Laurence et Javal, mais leur étude nous entrainerait trop loin et sera mieux à sa place dans l’étude des maladies simulées du fond de l’œil.

1 Annales d'Oculistique. Mai-juin, 4869.

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SII, — Traumatisme

Les blessures de l'iris qui sont limitées à cette membrane, et qui n’occasionnent pas de troubles du côté de l'appareil cristallinien, sont rares. Cependant nous en trouvons des exemples variés et nombreux dans le Recueil de la clinique ophtalmologique de la Faculté. Depuis 1878 on en a constaté chaque année, environ une dizaine de cas, au nombre desquels nous ne rahgeons pas les faits nombreux où une lésion de l'iris s’est montrée comme premier signe d’ophtalmie sympathique, à la suite d’une blessure ayant intéressé l’autre œil.

Malcré la fréquence relative de pareilles observations la plupart des auteurs sont à peu près muets sur l’histoire de cette lésion et M. de Wecker, par exemple se contente de dire que les piqures de l'iris ne sont d'aucune importance quand elles n’intéressent pas le cristallin.

ÆEtologie. — Les causes qui le plus souvent occasionnent cet accident sont très variables.

Quand les blessures de liris sont produites par des instruments tranchants ou par des instruments piquants, les causes les plus ordinaires de cette lésion sont les canifs, les ciseaux, les aiguilles, les plumes métalliques, les poinçons, les couteaux ; Desmarres cite un cas dans lequel la blessure a été produite par un piquant de chàtaigne. Dans d’autres cas, ce sont des fragments de verre, de porcelaine, de pierre qui viennent blesser la cornée et consécutivement l'iris. Yvert cite un cas dans lequel une blessure de la cornée et de l'iris fut la conséquence d’une chute sur le tranchant d’un escalier en pierre.

Pro

Dans les observations que nous avons étudiées, à côté des lésions iriennes produites par les causes que nous venons de signaler, s’en trouvent d'autres, au moins aussi fréquentes que nous sommes surpris de n’avoir vu signalées par aucun auteur, notamment les accidents par armes à feu (projectiles ou poudre). Dans une circonstance assez curieuse, nous avons même vu un simple soufflet avoir des conséquences graves pour l'iris, nous reviendrons du reste un peu plus Join sur ce fait.

Les lésions iriennes affectent souvent une marche spéciale suivant l’étiologie, nous les avons groupées d’après leur analogie, et avant d'étudier les complications communes à toutes les affections de cette membrane, nous croyons devoir dire quelques mots :

4° Des traumatismes consécutifs à l’action d’instruments piquants et tranchants;

2° Des traumatismes produits par des instruments contondants; |

3° Des traumatismes occasionnés par des corps ayant agi comme projectiles.

A.— Traumatismes produits par des instruments

tranchants et piquants

Lorsque le traumatisme est produit par un corps de petite dimension tel qu'un canif à lame mince ou une aiguille, il sera souvent impossible vingt-quatre où même douze heures après l’accident de trouver aucune trace de la lésion, même à l’éclairage oblique. Le seul phénomène appréciable consistera d'apres Desmarres, dans un res-

ht

serrement de la pupille. Mais quand le corps vulnérant est volumineux comme un couteau, une plume métallique ou une paire de ciseaux, on rencontrera généralement une plaie plus ou moins étendue de la co:née, une solution de continuité de Piris avec une hernie de cette membrane à travers la plaie cornéenne et enfin un épanchement de sang remplissant la chambre antérieure.

Dans les cas graves, suivis de réaction inflammatoire lorsque l’expert ne sera consulté que plusieurs jours, plusieurs semaines et même plusieurs mois après l’accident il ne pourra souvent pas affirmer qu’il s’agit d’une blessure de l'iris, car il Lui sera souvent impossible de trouver la trace de la plaie sur une cornée en suppuration et il sera en face de lésions produites par l’iritis traumatique, telles que: iritis plastique avec formation de fausses membrannes. synéchies consécutives et même irido-choroïdite suppurée. |

Cependant par contre, on peut avoir à examiner des cas analogues à celui dont parle Desmarres dans son Traité des maladies des yeux (1818) dans lequel la blessure, laissant après sa guérison une cicatrice infundibuliforme, il en résulte l'entrainement de la pupille dans le sens de la cicatrice. Devant un cas semblable, il est certain que l’on peut affirmer qu’on est en présence d’une blessure ancienne de l'iris.

Des cas analogues ne sont pas rares et actuellement se trouvent dansle service denotre maîtrele professeur Gayet un bel exemple d’une lésion n’ayant laissé d'autre trace qu'une irrégularité pupillaire pouvant faire croire, soit à une iridectomie chirurgicale, soit à un déplacement pupillaire.

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Observation 1

Le nommé Francois Pradal, âgé de 18 ans, eutre dans le service de la clinique ophtalmologique, le 23 janvier 1884. Le malade sortait les rivets d’une chaudière quand un morceau de rivet se détachant, vint le frapper sur l'œil droit. Le morceau de fer était gros comme une noix. Il ne fit que frapper contre l’œil et tomba. La plaie s’est mise à saigner. Immédiatement après l’accident la vue était encore possible, mais à son arrivée à l’Hôtel- Dieu, trois heures après, elle était complètement abolie. A l’entrée du malade on constate une section de la paupière située à peu près sur la partie médiane. La section du voile palpébral est complète sur une hauteur de près d’un centimètre. Le corps qui devait être tranchant, a sectionné ensuite la sclérotique sur une ligne verticale tangente au bord interne de la cornée. La longueur de cette ligne sur le globe est de cinq à six millimètres.

La chambre antérieure est pleine de sang, l'iris paraît avoir été détaché sur son bord interne ; une tache noire à ce niveau indique qu’il existe à ce niveau une pupille artificielle. L’œil est larmoyant, les vaisseaux du voisinage de la plaie commencent à s’injecter. Le lendemain, la section palpébrale étant assez franche, on fait une suture.

Le 28 janvier, le sang qui remplissait la chambre antérieure a complètement disparu ; la vision est revenue, le malade a une acuité de 1/5 à l’échelle de Monoyer. Au niveau de la plaie scléroticale existe un petit tubercule noirâtre. L’iris est complètement dilaté par l'atropine ; il va en s’amincissant en dedans, en haut et en bas et sous le bord interne du limbe cornéen, il n’est pas visible sur une hauteur de quatre à cinq millimètres correspondante à la plaie.

La cristalloïde antérieure présente une tache pigmentaire en haut et en dedans. La suture de la paupière a donné un bon résultat.

Le 4 février, le petit bouton noirâtre qui existait au niveau de

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la plaie sur la sclérotique, a pris un développement kystique. Il est de la grosseur d’une lentille, brillant, transparent et ressemblant entièrement à un kyste irien. Ablation de la tumeur par un coup de ciseaux.

Le malade sort guéri le 24 février, un mois après son entrée. Son acuité visuelle qui, avant l'accident, était la même pour les deux yeux, a baissé beaucoup chez l'œil malade. Ainsi l'œil sain a toujours une vision égale à 1 tandis que de l’autre côté elle est égale à 2/10. De plus, le malade présente de l’astigmatisme

cornéen.

Dans le cas que nous venons de citer, une petite tache noire, située près du limbe cornéen, sur la sclérotique prouvait qu’il y avait eu rupture de cette membrane à ce niveau, et expliquait à la fois l’apparence de la lésion et le mécanisme par lequel elle s’était produite.

Pour poser le diagnostic d’une semblable lésion, il suffira de rechercher avec soin les renseignements que fourniront les membranes voisines et principalement la cornée. Toutefois, il est un point sur lequel le médecin expert devra être absolument fixé; je veux parler des signes différentiels des colobomas traumatiques et congénitaux.

Le docteur Yvert, dans son Traité des blessures de l'œil, donne la solution de ce problème qu’il déclare être généralement facile à résoudre. |

L’histologie nous démontre, en effet, qu'au moment où l'iris commence à apparaître chez l'embryon, cette membrane n’a pas la forme circulaire qu’elle aura, lorsqu’elle sera définitivement constituée : elle présente d’abord, occupant la partie supérieure du globe de l'œil, un demi-anneau dont les deux extrémités s’avancent

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constamment, jusqu’à ce qu'ils arrivent à se réunir sur la ligne médiane. D’où il résulte qu’à un moment donné, l'iris a tout à fait la forme d’un fer à cheval, avec solution de continuité inférieure. |

« Or, si à cette époque, pour une cause ou pour une autre, qui, le plus souvent nous échappe, survient brusquement un arrêt de développement, l'iris présentera naturellemeut une échancrure à la partie médiane et inférieure. Et c’est là précisément le siège exact du coloboma congénital. Si nous ajoutons à cette localisation spéciale que cette affection congénitale existe ordinairement des deux côtés; et qu’elle est souvent accompagnée de la même lésion dans la choroïde, ou decataracte zonulaire, nous aurons, croyons-nous, des données suffisantes pour éviter erreur. Le coloboma résultant d’une blessure de l'iris , en effet, pourra occuper indistinctement tout le pourtour de cette membrane, et dans le cas même où il existerait à la partie inférieure, on ne le verra jamais occuper exactement la ligne médiane, ni présenter la régularité de l’échancrure par arrêt de développement. »

Le pronostic des blessures que nous venons d'étudier est très variable. Il sera bénin quand les blessures ne sont pas compliquées. Toutefois, dans des cas malheureusement trop fréquents, ces traumatismes peuvent entrainer la perte de l'organe, lors même que le cristallin n’est pas lésé.

Dans les cas d’enclavement de l'iris, à travers la plaie de la cornée, il est impossible à Pexpert de prévoir toutes les conséquences de cet accident, même apres la disparition des symptômes inflammatoires. Souvent, en eflet, tel œil qui semblait guéri, devient tout à coup irritable

A ten et douloureux et cet état réclame une intervention chirurgicale qui semblait inutile au début, tel autre, au contraire, après une longue période de souffrance se calme, et la situation nouvelle se trouve tolérée pour toujours. Dans d’autres cas, la blessure cornéenne dans laquelle le diaphragme irien était enclavé, est la source de nouvelles complications, et l’on voit apparaître de redoutables staphylômes qui finissent par rendre l’énucléation inévitable.

Il est impossible de réunir les signes, grâce auxquels expert pourrait prédire l'avenir à coup sûr, mais nous croyons de son devoir de prévenir ceux qui l’interrogent des conséquences possibles d’une lésion qui peut paraître insignifiante si on se contente d’un examen superficiel.

Cependant on peut dire, en général, que, lorsqu’au bout d’un mois, tout semble rentré dans le calme, le pronostic est bien moins sombre. Dans les cas les plus simples, vingt jours suffisent à la guérison.

B. — Traumatismes produits par des instruments

contondants

Les lésions qu'occasionnent l’action des instruments contondants sur liris sont très caractéristiques, et, le plus souvent, compliquées de désordres profonds d’une gravité toute particulière; nous pourrons, en parlant de l'iris, répéter à ce propos ce que le D° Penet disait des cataractes qui évoluaient à la suite de contusions : quand l’action des corps contondantsatteint le diaphragme irien, le médecin doit, malgré l’intégrité des imembranes, porter un diagnostic très réservéetne donner

NU son opinion définitive qu'après plusieurs examens pratiqués à des intervalles assez éloignés. Le pronostic de la lésion traumatique peut, en effet, se modifier brusquement alors que toute crainte paraissait devoir être bannie.

Nous pourrions citer de nombreux cas à l’appui de cette manière de voir et les recueils de la clinique nous ont fourni de nombreux exemples dans lesquels des iritis de forme primitivement légère, se sont peu à peu aggravées et ont rendu l’énucléation nécessaire. Nous reviendrons d’ailleurs sur ce sujet, en parlant des complications communes à toutes les blessures iriennes. Si nous laissons de côté les désordres d’origine inflammatoire, nous verrons que l’action du corps contondant se manifeste de deux manières principales, à savoir les déchirures et les décollements.

DécæiRuREs. — Les déchirures iriennes constituent une des lésions traumatiques les plus rares de ce diaphragme. M. Galezowski sur dix mille malades n’en a pu réunir que deux observations ; White Cooper a été plus heureux et a publié l’histoire de plusieurs malades affectés de cette lésion (Annales d’oculistique). M. de Wecker paraît n'avoir pu constater qu'une seule fois un fait de ce genre.

Quoi qu’il en soit, les déchirures de liris qui sont produites par un coup violent porté sur l’œil, ont le même aspect que celles qui sont dues à l’action de fragments de pierre, de verre où même à des plombs de chasse.

D’après de Arlt, la déchirure de l'iris porte le plus souvent sur son insertion ciliaire, et on peut rencontrer tous les degrés de cette lésion, depuis une déchirure à

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peine appréciable, jusqu’à l’arrachement total de l'iris. La rupture totale dans le sens des fibres radiaires est rare d'apres cet auteur.

Quand l'iris est déchiré au niveau de son insertion cilaire, la région correspondante de la pupille perd sa forme circulaire parce que les fibres radiaires n’otfrent plus en ce point de résistance à l’action du sphincter.

De Arlt dans ce cas compare la nouvelle forme de l'orifice pupillaire à celle d’un rein. Si la dialyse irienne est considérable la pupille pourra être transformée en une fente étroite. Dans ce cas, la pupille artificielle remplira le rôle de l’ancienne. C’est là ce qui s’est présenté dans le cas suivant que nous avons trouvé à la clinique.

Observation I

Le nommé Vacher, Jean-Baptiste, âgé de 40 ans, demeurant à Saint-Jean-de-Toulzas (Rhône), prêtre, entre le 28 décembre1878, salle Saint-Charles, n° 30.

Le malade a recu l'autre jour un choc violent. Ce traumatisme a amené une forte contusion des paupières avec ecchymose. La cornée est troublée par une opacité ayant la forme d'une étoile à branches multiples, comme si refoulée en arrière elle avait été obligée de se plisser en divers points. Un peu de sang occupe le côté interne de la chambre antérieure. La pupille a perdu sa forme circulaire. L’'iris présente un large coloboma interne. La lumière ne peut pas traverser les milieux, probablement par suite de l’hémorragie du vitré. Chémosis, douleur péri-orbitaire, iritis plastique avec synéchies postérieures.

Au bout d'un séjour de trente-huit jours, les symptômes s'étant amendés, grâce à un énergique traitement antiphlogistique, le malade sort avec une vision quantitative.

Revu en 1879, environ un an après, le coloboma irien a dis-

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paru, l'iris présentait une dilatation telle que d’abord on croirait à une aniridie. Il y a de plus une cataracte traumatique au début. et le caillot du vitré s'est complètement résorbé.

Lorsque la rupture irienne sera complète, l'iris pourra flotter dans l'humeur aqueuse et conserver en partie sa coloration ; si cette coloration disparaît, elle fait place à une teinte d’un gris cendré commune à tous les iris quelle que soit leur teinte primitive.

Les déchirures radiaires amènent la production d’un véritable coloboma, mais elles sont fort rares.

Les déchirures, quelles qu'elles soient, se diagnostiquent aisément par la forme de la pupille, cette forme est si caractéristique qu’elle est signalée immédiatement par le malade même daus la majorité des cas.

Le pronostic, dans le cas de déchirure de l'iris, devra toujours être réservé. Cette lésion s’accompagnant toujours d’hyphoœma dans la chambre antérieure, l'expert devra se tenir sur ses gardes et attendre sa complète disparition pour évaluer l'étendue du ravage, car bien souvent l’épanchement sanguin, en se résorbant, laissera voir derrière lui, tantôt des cataractes traumatiques, tantôt des luxations du cristallin ou des ruptures de la cho roïde et des décollements de la rétine. Si aucune de ces fâcheuses complications ne survient, la déchirure de l'iris w'influe sur l’acuité visuelle que dans deux cas : 1° si la pupille naturelle est fortement agrandie et provoque de l’éblouissement; 2° lorsqu'il s’est formé une seconde pupille qui, par sa situation, amène de la diplopie monoculaire. Ce cas se présentera seulement quand une partie des rayons lumineux pourra arriver à la rétine sans

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