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autres modes d’occlusion. Mais ici nous l’étudierons comme agent autonome de cet accident. Poupon si-. gnale cette forme de péritonite tuberculeuse à pseudo- étranglement : «Enfin nous devons ajouter que l'éclosion de la tuberculose sur le péritoine produit quelquefois une péritonite qui revêt une forme symptomatique analogue à celle que nous décrivons. »

C’est qu’en effet, il est difficile et même impossible au chirurgien de distinguer cliniquement ces pseudoétranglements des étranglements vrais que nousavons signalés. Un malade se présente avec des signes d’occlusion confirmée, il a été pris brusquement de douleurs abdominales, bientôt ont apparu les vomisse- . ments, le ballonnement du ventre, les selles sont supprimées, la température s’abaisse. Le chirurgien pratique la laparotomie, et il est étonné de ne rencontrer aucune bride, ni aucune adhérence ; quelquefois l’ascite est assez abondante, les granulations sont plus ou moins Confluentes : force est de concluré à une simple paralysie intestinale.

Tel est le tableau que nous trouvons fidèlement reproduit dans les observations ci-dessous :

- OBSERVATION DE LEJaRs (Gazette des Hôpitaux, 1891)

Femme de 28 ans. Depuis deux jours elle a été prise de violentes douleurs dans l’abdomen, vomissements bilieux, météorisme, absence de gaz et de selles. Laparotomie trois jours après le début ; on trouve une ascite assez abondante; nombreuses granulations jaunes sur le péritoine. Aucun agent d’étranglement ; l’intestin est météorisé de façon uniforme.

Quarante-huit heures après les selles réapparaissent,

2H: use

Mais vingt-cinq jours après, la malade meurt d'accidents : pulmonaires : emphysème simple.

OBSERVATION DE LE Bec

Jeanne re , 43 ans. Depuis trois jours, elle a été prise d’accidents aigus d’occlusion. L'état général est très mauvais et donne tous les signes du choléra herniaire

Laparotomie : un peu d’ascite, granulations miliaires abondantes sur le péritoine. Nulle part de bride, ni d’invagination. Les selles ne réapparaissent que cinq jours après l’opération, La malade sort très améliorée, il ne reste que quelques douleurs dans le ventre.

OBSERVATION DE MONTGOMERY Jeune fille de 16 ans. Depuis quatre jours, vomissements qui sont devenus fécaloïdes, météorisme, absence de selles, mauvais état général.

Laparotomie : Pas d’agents d’étranglement.

Au bout de quelque temps, la malade sort guérie.

OBservaTION DE KeerLey (the Lancet, 1890)

Samuel H...,6 ans. Trois jours avant, le malade a été pris brusquement de douleurs abdominales et de vomissements.

Abdomen dur et rétracté. Pas de selles.

Laparotomie : petits tubercules.

Le lendemain, trois selles, pas de vomissements.

Guérison.

Dans ces observations, l’absence constatée de tout agent d’étranglement nous oblige à invoquer pour expliquer la pathogénie de l’occlusion, l’action de la paralysie intestinale.

Cette paralysie constatée quatre fois dans la périto-

nite tuberculeuse et sans qu'aucune autre cause ne puisse intervenir nous permet de supposer qu’elle n’est pas un simple accident fortuit et qu'entre cette inertie des muscles de l’intestin et l’infection péritonéale, il y a un rapport direct.

Mais par quel intermédiaire s'exerce cette action ? C’est une question à laquelle les auteurs ne répondent

que d’une facon vague, et les faits manquent pour édi- fier une théorie. Et d’abord la brusquerie avec laquelle la paralysie se déclare, l’influence qu’a sur elle dans beaucoup de cas la simple ouverture de l’abdomen et l’exposition à l’air de l’intestin font penser à une intervention du système nerveux, à un réflexe parti de la surface péritonéale pour aller, par l’intermédiaire de la moëlle et du splanchnique, exercer son action inhibitrice sur les mouvements péristaltiques de l'intestin. On sait d’ailleurs avec quelle facilité l’intestin réagit à certaines excitations physiques ou chimiques, à la chaleur, à l’excitation électrique, aussi bien qu’à certains agents médicamenteux : opium, belladone.

Mais la divergence arrive quand on veut déterminer la cause de ce réflexe,

L'observation de paralysie intestinale dans une

péritonite avec ascite abondante, (première observa= tion de Lejars) a conduit naturellement à incriminer

l’ascite, mais dans les observations qui suivent, l’ascite était absente ou du moins très peu abondante, incapable par conséquent d’éveiller un réflexe, qui, dans une telle hypothèse, serait produit par la compression mécanique et par conséquent exigerait beaucoup de liquide, D'ailleurs, nous avons vu que dans la forme

Ce en

ascitique de la péritonite tuberculeuse chronique, locelusion ne se produisait pas ; donc, l’ascite semblerait plutôt jouer un rôle bienfaisant sur l'intestin en égalisant les pressions, en empêchant le contact des parois qui ne demandent qu’à contracter des adhérences, exposant ainsi les anses à tous les accidents de coudure et d’agglutination.

__ On a pu aussi accuser comme cause de paralysie

intestinale, l’irritation produite par les granulations sur les nerfs du péritoine. Mais Henrot, Thibierge, Gubler et Poupon citent des cas analogues dans des péritonites aiguës non bacillaires.

Nous sommes donc obligés de nous retrancher pour cette pathogénie derrière la vieille loi des séreuses enfiammées : un muscle sous jacent à une séreuse enflammée se paralyse.

Signalons cependant l’hypothèse émise par Christiaens : 1l s'agirait d’une sorte d'intoxication par les produits du bacille tuberculeux. Ce dernier agirait par lui-même ou par ses toxines, sur les centres corticaux et médullaires, ou sur le plexus solaire et le grand splanchnique et serait comparable ainsi au bacille de Loœæfler dont on connait les toxines paralysantes. Mais c’est là une hypothèse qui ne peut être vérifiée dans l’état actuel de la science. $

Quoiqu'il en soit, qu'on s’en tienne à l’une ou à l’autre de ces hypothèses, la paralysie intestinale joue un grand rôle dans l’occlusion; disons même que certains cas, cités comme occlusions par agglutination, ayant guéri par simple laparotomie, ne semblent être autre chose que des paralysies intestinales. Certes