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rax et le bacille de Wecks, microbes pathogènes pour l’homme ne le sont pas pour l’animal. En somme, aucune conclusion formelle n’a pu être tirée de ces différents examens. Enfin, l’aspect clinique de l’irido-cyclite sympathisante ressemblant en tous points aux infections irido-ciliaires bien caractérisées, et la communication presque constante du segment antérieur avec l'extérieur, permet de pencher pour la nature infectieuse de l’ophtalmie sympathique.

Mais comment se propagerait l’infection de l'œil sympathisant au congénère. Il est bien difficile de conclure, étant donné qu’à notre connaissance, personne n’a eu l’occasion d'examiner un œil sympathisé par infection, consécutive à une extraction de cataracte. Nous donnerons tout de même un bref résumé des hypothèses émises au sujet de la propagation sympathique. ë

Pour Mackerzie, en 1844, la propagation s’opèrerait du côté de l’œil sain par l’intermédiaire du nerf optique et du chiasma.

En 1855, Arlt pensait que la voie suivie par linflammation était non pas le nerf sensoriel, mais les nerfs sensitifs : il créa la théorie des nerfs ciliaires. Suivant Arlt, l’inflammation des nerfs ciliaires de l’œil blessé produit une irritation sur le centre nerveux, celle-ci se communiquerait, tel un réflexe sur les nerfs ciliaires de l’œil sain. Cette théorie devint classique lorsque H. Mueller, en 1858, remarquant dans quelques cas d’ophtalmie sympathique une atrophie du nerf optique, alors que les nerfs ciliaires étaient intacts, conclut que l’inflammation pour se propager du côté opposé devait suivre la voie nerveuse la plus intacte.

Les partisans de ces théories nerveuses, ne pensèrent jamais à une altération matérielle, inflammatoire ;

pour eux, il s'agissait d’un phénomène purement réflexe. Les adeptes de la théorie microbienne, par #ontre, furent très nombreux, à partir des travaux de Deutschmann et Leber. Elles se poursuivent d’ailleurs actue:lement.

Pour Deutschmann, les microbes pathogènes se propageraient en suivant les nerfs optiques par leurs gaines et l’espace intravaginal. Pour Leber, cette propagation se ferait par les nerfs optiques et les vaisseaux qui les entourent.

A l’appui de la propagation par la voie vasculaire, Motais a présenté à la Société française d’Ophtalmologie des préparations mettant en évidence des communications entre les deux yeux, par l’arcade nasale, le sinus coronaire, le sinus occipital transverse. Ainsi, ces anastomoses pourraient expliquer la transmission de l’affection d’un œil à l’autre. Mais cette hypothèse n’est nullement confirmée par d’autres faits pathologiques tels que néoplasmes, phlegmons oculaires, etc.

Pour Arnold, les germes partis de l’œil pénétreraient dans le courant circulatoire, ils seraient inoffensifs pour les autres organes, mais arrivés dans l’œil sain ils pourraient y produire une infection semblable à celle de l’œil atteint.

Enfin Schmidt-Rimpler et Panas sont partisans de la théorie combinée. L’irritation ciliaire préparerait ie terrain à la prolifération microbienne, et les troubles aso-moteurs réflexes ne produiraient l’apparition des phénomènes sympathiques que chez les individus porteurs d’un foyer infectieux.

Pour certains auteurs, les microbes eux-mêmes ne seraient pas en cause, et les troubles de l’œil sympathisé seraient dus à des toxines.

Le Professeur Golovine, d’Odessa, pense qu'il ne S’agirait même plus de toxines microbiennes, mais d’une cyto-toxine particulière qu’il appelle la cyclo-

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toxine ; la destruction du corps ciliaire d’un œil pouvant faire apparaître dans l’organisme des anticorps spécifiques, capables de léser le corps ciliaire de l’autre œil. Le sérum du sujet deviendrait ainsi cytolytique vis-à-vis de son propre corps ciliaire.

Très intéressantes, nous paraissent les ingénieuses expériences auxquelles se livrèrent le Professeur Rollet et son chef de travaux, le Docteur Aurand. Ils eurent l’idée d’injecter des cultures homogènes de bacilles de Koch dans les gaines de l’œil d’un lapin, espérant réaliser une ophtalmie sympathique expérimentale. Quinze jours après, ils sacrifièrent l’animal et purent constater non seulement une névrite tuberculeuse sur l’œil inoculé, mais encore sur l’autre œil. Dans les deux yeux, l’examen histologique révélait à la fois des lésions tuberculeuses dans l’épaisseur de la gaine durale, dans l’espace vaginal, dans le nerf optique lui-même et particulèirement le long des vaisseaux du nerf, enfin, il y avait aussi de la périnévrite. Ils répétèrent l’expérience et obtinrent les mêmes résultats. Chaque fois ils réalisèrent une véritable ophtalmie sympathique tuberculeuse expérimentale.

Enfin, à l’heure actuelle, le Professeur Szily poursuit encore l'étude expérimentale de l’ophtalmie sympathique. Il a réussi à provoquer lPophtalmie sympathique en injectant dans la chambre antérieure d’un lapin, le produit de raclage d’un herpès de la cornée. Après des examens microscopiques répétés, cet auteur a établi que la propagation se ferait par la voie du nerf optique et de ses vaisseaux.

Les résultats des travaux récents semblent done abandonner la théorie des nerfs ciliaires pour incriminer exclusivement la voie vasculaire optique comme voie de propagation de l’ophtalmie sympathique.

Toute cette étude de létiologie et de la pathogénie

EN ee

de l’ophtalmie sympathique consécutive à l’extraction de la cataracte, nous montre que cette question, malgré la sagacité des chercheurs, n’a pas encore été résolue. Espérons que l’avenir n’est pas lointain, où connaissant bien le mécanisme de cette redoutable affection, on pourra lui opposer une médication judicieuse et appropriée.