LE PURPURA ET SON ORIGINE INSTESTINALE SA PATHOGENIE

Le rôle du tube digestif, et principalement de Fintestin dans l'origine du purpura, n'est pas un fait d'acquisition récente. Nos recherches, malheureusement trop rapides, nous ont permis de le trouver invoqué à plusieurs reprises dans la littérature médicale et son mécanisme à été établi d'une façon très précise.

Dans son précis de dermatologie, M. le Docteur J. Darier ayant montré la parenté manifeste du purpura et de l'urticaire, recherchant leurs causes, écrit : « Les troubles digestifs jouent dans d'autres cas le principal rôle, notamment les dyspepsies gastriques, la dilatation stomacale, les maladies du foie, les vers intestinaux, la constipation habituelle. », et dans un autre chapitre il ajoute : « L'intestin est très fréquemment altéré dans les purpuras, ainsi qu'en témoignent la clinique et les autopsies. Je pense quil est très souvent l'origine de l'infection ou de l'intoxication dont relève le purpura. »

Dans ses cliniques, M. le Docteur Ramond, étudiant le purpura, cite à l'étiologie les infections digestives.

M. le Docteur Louis Rivet, se référant à Hayem ct Lenoble, pense que certains cas de purpuras relèvent d'auto-intoxication digestive.

M. le Professeur Watrin croit de même que : « Flentérite dysentérique à une part certaine dans la genèse de certains purpuras ».

Les pédiitres surtout ont beaucoup insisté sur ce rôle des lésions digestives et intestinales.

M. le Professeur Nobécourt, dans sa description gas-

tre-entérite du nourrisson, écrit : « Dans les formes

cachectisantes et en particulier chez les atrepsiques se produisent des érythèmes étendus de coloration rougeviolacée.. etc... du purpura pétéchial localisé à l'abdomen. »

Dans son si remarquable article : « Dermatoses et troubles de l'appareil digestif », M. le Docteur Touraine nous précise très clairement ce rôle des affections digestives à l'origine de certains purpuras. Il nous à surtout permis d'en bien comprendre la pathogénie. Nous ne saurions mieux faire que d'y puiser largement.

Faisant rentrer le purpura parmi les dermatoses d'aulo-intoxications digestives, M. le Docteur Touraine écrit : « Cest dans l'intestin que se fait la digestion des albumines étrangères ingérées, c'est là encore que l'organisme fait son choix parmi les acides aminés de désintégralion, pour construire la molécule albuminoïde de sa propre substance. Si la désintégration est viciée, incomplète, des polvpeptides traversent la muqueuse intestinale, et par la circulation arrivent au foie où normalement elles sont fixées. Si cette barrière hépatique est rendue insuffisante par des lésions antérieures de l'organe, les albumines étrangères toxiques passent dans la circulation générale, parviennent aux viscères el à la peau el Y provoquent des désordres variés... =

La toxicité du liquide intestinal est due pour sa plus grande partie aux produits de désintégration des molécules albuminddes el surtout aux acides aminés...

Le passage à lravers la muqueuse intestinale des polvpeptides toxiques est démontré par de nombreuses expériences, aussi bien chez l’homme (Rosenau et Anderson, Funck) que chez l'animal (Funck, Hajos); il

est évidemment facilité par des lésions antérieures de la

Des troubles mécaniques aident encore à cette traversée de la muqueuse. On connaît le rôle de l'hypomotricité, de l'atonie intestinale, de la stase, de la constipation; celle-ci se retrouve dans 70 9% des prurits d'après Hermann et souvent dans les dermatoses par auto-intoxication. Les hernies (Jessner), la péri-appendicite (Blum et Terris), la péri-typhlite (Pagès), le dolichocolon, les sténoses intestinalés (Hermann), laugmentation de la pression intestinale ont le même effet.

Cette absorption se fait tout le long de l'intestin, mais plus particulièrement, semble-t-il, dans les colons.

Arrivées au foie les toxamines subissent l'action protéopexique et antitoxique de cet organe. Si l'action de celui-ci est altéré par des troubles antérieurs infectieux ou toxiques, une partie des toxamines ne sera pas fixée, débordera le seuil de cette activité devenue insuffisante et pénétrera dans la circulation générale.

Parvenues dans la circulation générale, toutes les substances toxiques cristalloïdes ou colloïdes subissent un nouvel effort de neutralisation de la part de l'organisme. Cet effort réside dans une dilution des substances toxiques, par un appel en exosérose du plasma interstitiel dans les vaisseaux. Il en résulte une diminution passagèré du nombre des hématies, des leucocytes, du taux des albumines, un allongement du temps de coagulation.

Ce sont là les éléments du choc dit collodo-clasique ou hémo-clasique, bien connu depuis les travaux de Vidal et de son époque, et qui précède les chocs périphériques viscéraux et cutanés (urticaire, eczéma, etc.).

En réalité, il ne semble pas s'agir comme on admet communément d'une destruction des éléments figures

ou des albumines. Une destruction comporterail une éli-

mination urinaire des déchets; or, cette élimination ne se produit que dans le cas très rare et spécial de l'hématoporphyrinurie ou de l'hémoglobinurie. D'autre part, les éléments sanguins du choc s'atténuent et disparaissent avec une rapidité qui est inconciliable avec une séparation histologique ou chimique. Il s'agit donc non pas d'une destruction mais d'une dilution passagère des éléments figurés ou dissous dans le sang, d'un véritable « otdème aigu du sang » que confirme l'existence d'une polyurie d'élimination au moment où le choc disparaît.

Si cette dilution sanguine suffit à neutraliser la substance toxique, les effets d'intoxication s'arrêtent 1à. Ki un déséquilibre endocrino-sympathique un blocage du système réticulo-endocrinien diminue l'activité et la puissance de cette neutralisation la rende au moins partiellement insuffisante, la substance toxique parvient dans les différents organes et en particulier à la peau.

Elle y détermine un nouveau processus de dilution, caractérisée d'abord par de la vaso-dilatation : érythèmes divers, érythrodermie, purpura.

Ce sont en effet les prurits, les érythèmes, les érythrodermies, le purpura, lurticaire, les divers tvpes de prurigot, particulièrement chez l'enfant qui représentent les types les plus banaux de ces dermatoses d'auto-intoxication digestives.

Quant au « Processus intime des réactions cutanées », bien des hypothèses ont été dénoncées : réveil biotropique de Factivité des microbes (staphylocoque, streptocoque, entérocoque), modilication du terrain cutané (équilibre acido-basique, teneur en eau, chlorure, acides aminés, etc...) qui le rendrait plus réceptique pour les intoxications extérieures, déséquilibre endocrino-sympa-

thique, troubles réflexes cutanés d'origine digestive.

IL est probable que ces divers facteurs s'associent dans un grand nombre de cas pour renforcer le plus puissant d'entre eux à mon avis, c'est-à-dire l’action directe sur la peau des substances toxiques élaborées dans l'intestin, surtout des acides aminés, en particulier de l'histamine. Ces toxamines ont été mal neutralisées par un foie délicient par une dilution sanguine insuffisante et sont

arrivées à la peau. »

Le rôle des affections digestives et surtout intestinales nous paraît donc bien établi dans la genèse de certains purpuras.

La pathogénie en est bien précisée. Nous ne ferons qu'en rappeler les étapes principales : passage à travers la muqueuse intestinale des polypeptides toxiques, insuffisance de la barrière et de la neutralisation hépatique, passage dans la circulation générale, insuffisance de a dilution sanguine, arrivée à la peau, et réactions cutanées.

Il faut donc dans ces auto-intoxications digestives toute une chaîne de faits pour aller de la lésion intestinale au purpura, mais le rôle de l'intestin est des plus importants. Le retentissement de ces lésions sur le foie est bien connu et il permet le passage des albumines toxiques hétérogènes; ce passage se fait, comme nous l'avons vu, principalement au niveau du colon, favorisé par l'hypomotricité, l'atonie, ia stase intestinale, la constipation; donc, par toutes les affections qui peuvent les

occasionner ét en particulier les dolichocolons.

Pol