I.es seules lésions qu'on puisse rapporter d'une façon

(1) Voir encore une observation très intéressante de M. Aran, citée plus loin, dans laq\ielle une épislaxis abondante marqua le début des accidents.

certaine à l'urémie, ce sont les alléiations gastro-intestinales. Toutes les autres, à vrai flire, ne sont que des lésions coïncidentes, qui se sont produites dans le cours de l'intoxication urémique, mais qui n'ont pas avec elle de relation d'origine. Ces lésions, en effet, existent souvent sans l'urémie, comme l'urémie peut exister sans elles.

De ce nombre sont, par exemple, les altérations du cerveau, sur lesquelles je ilois néanmoins m'arréter, parce qu'un point de doctrine s'y rattache.

Les altérations les plus diverses ont été notées ici : congestion des méninges, congestion de la pulpe cérébrale, et ailleurs état anémique de l'encéphale, vacuité des vaisseaux ; ailleurs encore infdlration des membranes, accumulation de sérosité dans les ventricules, œdème du cerveau, etc.

Notons d'abord cette variété des lésions. Elle n'est pas sans intérêt à un point de vue doctrinal qui trouvera sa plac^ dans un chapitre suivant.

Puis, ces lésions sont-elles constantes? On ne saurait le soutenir. Christison, Gregory. Samuel Wilks, Frerichs, etc., citent des cas où l'examen le plus attentif ne révéla aucune altération du cerveau. Ces faits sont aujourd'hui très nombreux dans la science, et je ne songe pas h les relater ici (1). Un seul exemple sufïira :

« Le cadavre de Louise G..., dit le docteur Piberet, nous offre un exemple aussi caractérisé que possible d'encéphalopathie à forme comateuse, coïncidant avec une absence totale d'altération du cerveau ou de ses

(1) Le docteur Charcot me communique, au moment où j'écris cette ttièse, deux observations semblables où l'intégrité du cerveau était absolue. — J';" moi-même observé deux faits de ce genre

membranes. Or, ici on ne peut pas dire que l'examen ait été fait à la légère; toutes les parties ont été inspectées avec une rigueur scrupuleuse, et l'on n'a rien découvert; de telle façon que M. Andral disait que le cerveau aurait pu être un excellent sujet d'étude pour les personnes qui voudraient en faire l'analomie normale. »

Mais allons plus loin, et voyons quelle est la fréquence réelle des lésions cérébrales.

Frerichs, qui s'est occupé de ce sujet avec beaucoup de soin, est arrivé aux résultats suivants. Sur vingt cas d'urémie brightique, il a trouvé :

Huit fois le cerveau dans un état d'intégrité absolue; quatre fois état exsangue ; sept fois, la quantité du liquide sous-arachnoïdien parut augmentée, mais cinq fois d'une façon tout à fait insignifiante, et deux fois seulement d'une façon plus marquée; trois fois enfin, les membranes et la substance cérébrale étaient hypérémiées.

Quant à la consistance et à la texture du cerveau, elle a toujours été trouvée intacte.

Et de même M. Cazeaux : « Les autopsies n'ont l'ien appris sur la nature de l'éclampsie, car, le plus souvent, celte maladie ne laisse après elle aucune lésion anatomique appréciable. Le plus souvent, on n'a mentionné, en etîet, ([u'un peu de sérosité dans les ventricules ou la cavité arachnoïdienne, ou qu'une congestion plus ou moins notable des vaisseaux encéphaliques.

» Lorsque la maladie s'est terminée par une apoplexie, la dissection a constaté soit un foyer apoplectique au milieu de la substance cérébrale, soit un épanchement en nappe à sa surface ; mais ce sont là évidemment des

lésions secondaires, des effets, et non la cause des convulsions (1). »

Enfin M. le docteur Sée, dont je ne saurais trop citer l'opinion, disait dans ses leçons cliniques que, dans tous 'es cas d'urémie examinés par lui jusqu'à ce jour, Yabsence de lésion avait été un fait presque constant. Dans quelques cas seulement, il avait été frappé d'un état remarquablement anémique de la substance cérébrale.

Abordons maintenant l'étude des lésions qui dérivent directement de l'urémie.

Les lésions de l'estomac, et surtout de l'intestin, qui se produisent dans le cours de l'urémie, ont été observées de longue date. Bright les avait déjà entrevues. Malmsten, Grégory, Christison, Christensen les signalèrent et les décrivirent. M. Rayer les mentionna aussi avec soin dans deux chapitres de son ouvrage. En 1859 enfin, elles devinrent l'objet d'une étude du professeur Treitz, qui leur consacra un mémoire étendu (2).

Je ne saurais mieux faire, pour décrire ces lésions, que de reproduire ici l'analyse de cet important travail (3).

L'estomac est bien moins souvent que l'intestin le siège de lésions urémiques, et celles qu'on y rencontre sont aussi bien moins graves. Elles ne consistent guère ([n'en rougeurs, en arborisations plus ou moins éten-

(1) Traité des accouchements, ft*^ édition, p. 799.

(2) Des affections urémiques de l'intestin, mémoire reproduit en extrait dans les Archives générales de médecine, 1860, l. I, p. 438.

(3) Une singularité que je ne saurais expliquer, c'est que ces diverses lésions, qui seraient si fréquentes d'après Treitz, ont été si rarement observées parmi nous.

FOURNIKR. 8

dues. Quelquefois on observe un épaississeiiient de la muqueuse avec coloration ardoisée; d'autres fois la muqueuse est ramollie, et même on l'a trouvée détruite dans une certaine étendue, mais cela est fort rare.

Pour les lésions de l'intestin, elles sont d'ordres diveis. Treilz en décrit des espèces nombreuses; je vais le suivre pas à pas dans son exposé.

Dans une première forme qu'il appelle blenimrrbée chronique (peu nous importe la dénomination si le fait est vrai), on trouve l'intestin rempli d'une grande quantité de mucosités très visqueuses et adhérentes. La muqueuse est épaissie, décolorée et dans un état d'anémie très manifeste ; piquetée de noir au niveau des villosités.

Au lieu de l'anémie de cette première forme, on rencontre quelquefois une hypérémie soit limitée, soit étendue [catarrhe chronique).

Plus fréquente que les précédentes et que toutes celles qui vont suivre, est une troisième altération dite par l'auteur hydrorrhée. Ici le tube intestinal contient une grande quantité d'un liquide partie aqueux, partie muqueux, d'une couleur jaunâtre ou verdâtre. Ce liquide présente un caractère chimique du plus haut intérêt; il a une réaction habituellement alcaline; mais le fait le plus important, c'est qu'il dégage une forte odeur ammoniacale. Cette odeur est surtout prononcée au moment où l'on ouvre l'intestin; elle diminue et finit même par dispai'aître lorsque le liquide séjourne pendant quelque temps à l'air libre, mais on la reproduit facilement en ajoutant au liquide de la lessive de potasse. 11 est d'ailleurs facile de s'assurer par l'analyse chimique de la présence de combinaisons ammoniacales.

La muqueuse inlesliiiale est comme lavée, ce qu'explique facilement la quantité du liquide qui la baigne; elle est aussi boui souflée, épaissie, quelquefois œdématiée. L'inteslin présente une flaccidité lemaïquable.

A une époque plus avancée, cette môme forme conduit à des altérations plus graves, à des eschares. Ces eschares, dit l'auteur, ressemfjlent tout à fait à celles qui seraient le résullat 4\\nG cautérisation énergique. Leur siège de prédilection est le gros intestin, et là elles sont d'autant plus nombreuses qu'on approche davantage de l'anus: on les observe aussi, mais plus rarement, dans le dernier tiers de l'inteslin grêle. Elles sont très rares dans les deux premiers tiers.

Leur forme varie, tantôt allongée, tantôt arrondie. Il en est de même de leur étendue : on en voit mesurant jusqu'à un pouce carré en surface. — Klles sont plus ou moins profondes, et vont quelquefois jusqu'à entamer la tunique celluleuse. A la périphérie de ces eschares, la muqueuse est rouge; mais partout ailleurs, elle est paie, aspect curieux qui différencie profondément cette altération des lésions dysentériques. Le même liquide ammoniacal remplit l'intestin.

L'élimination de ces eschares peut amener une perforation de l'intestin, suivie d'une péritonite rapidement mortelle. Elle se complique aussi parfois de gangrène, surtout dans le gros intestin, qui présente alors l'aspect de la dysenterie gangreneuse, mais toujours avec cette particularité que les tuniques intestinales, au lieu d'être le siège d'une vive inflammalion, sont, au contraire, pâles, non épaissies et non indurées. Les cas où se manifeste cette gangrène sont presque toujours mortels; lieuFeusement, du reste, ils sont assez rares.

Les eschares détachées, l'estent des ulcérations. Ces ulcérations sont susceptibles de se cicatriser. L'existence de ces cicatrices est très réelle, et je fais grâce au lecteur de la longue discussion à laquelle se livre Treitz, pour montrer que celles dont il a été témoin provenaient bien d'ulcérations urémiques et non d'ulcérations typhoïdes, tuberculeuses, dysentériques, etc. Ces cicatrices sont ardoisées, superficielles, à base lisse et luisante, à bords unis, légèrement rétractés et adhérents à la tunique musculeuse. On les rencontre dans le gros intestin. 11 est fréquent d'observer en même temps, ce qui ne manque pas d'intérêt pour la démonstration de leur origine, une ou plusieurs des lésions urémi(pies décrites précédemment.

Une dernière forme se rencontre d'une façon plus rare, c'est celle que Treitz dénomme dysenterie par macération. Ici les ulcérations se rencontrent de préférence sur les points où l'intestin change de direction et où séjournent les liquides. Du reste, dans cette forme qui ne me paraît différer des autres que par une question de siège, même anémie, même atonie, même aspect macéré de la muqueuse intestinale, mômes liquides ammoniacaux dans l'intestin. Çà et là encore, ulcérations folliculaires et exsudations pseudo-membraneuses disséminées.

Telles sont lesdifférentesformesd'inégale fréquence (1) (jue peuvent revêtir les altérations urémiques de l'intestin. Il est à peine nécessaire d'ajouter que ces lésions diverses se combinent entre elles de diverses manières. C'est ainsi que surtout on rencontre fréquemment la dysen-

(1) Voici un relevé statisliiiiie de Treitz sur la fréquence relative de ces

terie ulcéreuse associée à la mortificalioii, et l'état catarrhal accompagnant la dysenterie par macération.

Un dernier mot enfin sur une lésion d'un autre siège que je trouve signalée dans le mémoire deTreitz. On rencontre parfois dam la bouche des ulcérations que le savant professeur considère comme de nature analogue à celles de l'intestin. Il cite quatre cas de mortification delà muqueuse buccale.

Quant à la pathogénie de ces différentes lésions, Treitz n'hésite pas à les attribuer à l'action corrosive des liquides ammoniacaux résultant de la décomposition de l'urée éliminée par l'intestin. Pour lui, c'est le carbonate d'ammoniaque qui est la cause de tous ces désordres, doirt il explique même la diversité parla plus ou moins grande abondance du produit délétère, par la rapidité variable avec laquelle l'urée est versée dans l'intesiin, etc.

Il me reste à parler de l'état du sang dans l'urémie.

«Le sang, dit Frerichs, est parfois complètement, d'autres fois incomplètement coagulable. Dans tous les cas d'urémie spontanée , comme d'ailleurs dans ceux

différentes lésions. Ce relevé repose sur le nombre imposant de 209 aulopsies dans lesquelles on a trouvé les lésions suivantes :

Hydrorrhée 80

Blennorrhée et catarrhe 62

Dysenterie croupale et ulcéreuse 27

Uleéralion folliculaire et dysenterie par macération. 19

Mortification et gangrène 12

Épanchenient de sang dans l'intestin U

Matières fécales moulées, normales 5

d'urémie artificielle, il offre une couleur violette toute particulière. »

Cette coloration se retrouve signalée par plusieurs auteurs, par Braun notamment; mais elle a fait défaut dans un grand nombre de cas.

Chrislison, Jaksch, Hamernik, disent encore avoir observé des cas où le sang avait une odeur ammoniacale.

Mais interrogeons surtout l'analyse chimique.

C'était un point intéressant pour la clinique, et capital pour la question de doctrine, de rechercher si dans l'état décrit sous le nom d'urémie, la quantité d'urée contenue dans le sang est ou non augmentée.

Ce travail a été fait, j'ai donc à en donner ici les résultats.

Disons tout d'abord que l'urée existe normalement dans le sang. C'est là aujourd'hui un fait bien connu, dont je n'ai pas à fournir la démonstration (1). Je rappellerai seulement avant d'entrer dans l'exposé qui vasuivre, quelques chiffres sur les moyennes physiologiques de l'urée dans le sang, chiffres que j'emprunterai au travail si connu de M. Picard.

La proportion normale de l'urée dans le sang est environ de 0,016 pour 100. Elle oscille à l'état de santé entre 0,0U et 0,018.

Les sangs veineux et artériel en renferment à peu près les mêmes quantités.

Le sang de l'artère rénale contient deux fois plus d'urée que celui de la veine.

(1) Voy. Prévost et Bumas, Cours de chimie el de iihys., t. XXUI. — Verdeil et Dolfus, Gazelle médicale de Paris, 1850. — Hervier, Thèse de Paris, 1850. — Lehmanii. — Picard, Tiièse de Paris, 1856, etc.

A l'état pathologique la quantité d'urée que renferme le sang est augmentée dans les affections fébriles (0,021 à 0,037), dans le choléra (0,07 et 0,06), et surtout dans la maladie de Bright. Dans cette dernière, en l'absence d'accidents cérébraux, les chiffres obtenus sont, d'après le même observateur, 0,0-21 et 0,076 ( I).

Cela connu, voyons maintenant ce qu'on rencontre dans l'urémie.

Onze analyses du sang faites dans ces conditions ont fourni à M. Picai'd les chiffres suivants :

Minimum. . . 0,0'J8 Maximum . . 0,15

c'est-à-dire un excès très notable au-dessus non-seulement de la moyenne physiologique, mais même audessus de la moyenne propre à l'affection de Bright, en dehors des accidents cérébraux.

I^ehmann a trouvé de même que l'urée abonde dans le sang pendant l'urémie.

Frerichs dit que dans tous les cas d'urémie la chimie a démonti'é dans le sang la présence du carbonate d'ammoniaque et aussi de l'urée non détruite.

« Les recherches de Litzmann, Heller, Kletzinsky, Oppolzer, Gegenbauer et autres, ont démontré qu'on trouve généralement dans le sang fraîchement extrait des vaisseaux chez les éclamptiques des quantités considérables d'urée et de carbonate d'ammoniaque développé

(1) On sait, du reste, que de nombreux auteurs ont signalé le même fait : Cliristison, pour lequel la production d'urée dans le sang serait intermittente ; 0. Rees, (larrod, qui trouva une quantité énorme d'urée dans le sang d'un albuminurique ; Lehmann et C.arpenter, Frericlis, Becquerel, etc., etc.

par la décomposition de Turée; qu'on peut, d'après la présence de ces matières dans le sang, pronostiquer l'invasion de l'éclampsie urémique ; enfin qu'on observe aussi ces substances dans le sang des enfants nés de mères urémiques (I). »

Braun et Oppolzer, dans un cas qu'ils observèrent en commun, trouvèrent dans le sang ^beaucoup d'urée et de carbonate d' ammoniaque >u

Enfin, MM. Fritz et Hepp, dans un cas d'éclampsie puerpérale, ont trouvé 0,0519 d'urée, c'est-à-dire plus du triple de la moyenne physiologique.

D'autres auteurs, au contraire, n'ont pas trouvé d'urée dans des cas d'urémie très caractérisés. Un plus grand nombre encore nient la présence du carbonate d'ammoniaque dans le sang des urémiques.

De tout cela, il ressort pour nous que le sang est très certainement altéré dans l'état morbide décrit sous le nom d'urémie.

Cette altération paraîtrait s'être traduite en certains cas par une coloration particulière, coloration violacée, qui du reste est loin d'être constante. Chimiquement, elle consisterait très probablement en un excès d'urée, mais il est il croire aussi que ce n'est pas là la seule altération du liquide sanguin. Des recherches intéressantes que je mentionnerai plus loin avec détail, donnent à penser qu'il se fait en plus dans le sang une accumulation de certains principes encore mal définis et connus seulement sous le nom va2;ue de matières extractives.

Quant au carbonate d'ammoniaque, ce sel paraissant

(1) Br.iun, ouvrage citù, p. 34.

exister à l'état normal dans les voies circulatoires ((^1. Bernard), il est impossible d'en faire, comme le veut Frerichs, la caractéristique de l'urémie.

Eu somme donc, la chimie du sang dans l'urémie est encore très incomplète, et la science attend sur ce point de nouvelles recherches.

CONDITrONS ÉTIOLOGIQUES. — PATIIOGÉNIE.

L'urémie n'est jamais qu'un état secondaire. — Condilions pathologiques qui la prépaient: J. Lésions de Biught. Quelles l'ormes cliniques et anatomiques de la maladie de Briglit développent de préférence l'urémie? — Importance de l'étendue de la lésion. — Scatialine. — État puerpéral. Liaison de l'éclampsie et de l'albuminurie. — Choléra tyiihoïde.

U. Lésions diverses du rein, ayant pour résultat de rendre la fonction urinaire nulle ou insuffisante.