III. Typhus. — Fièvre jaune. — Goutte (Basham

L'urémie n'est jamais une maladie primitive; c'est toujours un état secondaire, une conséquence, un résultat. Ainsi un individu en santé et ayant tous ses organes sains ne sera pas pris demain d'urémie, comme il peut être pris de pneumonie ou de variole. Il faut, pour que l'état urémique se développe, qu'il ait été précédé, préparé par un trouble grave de la fonction urinaire. C'est du reste ce qu'a fort bien mis en lumière le docteur Luton dans sa thèse sur les séries morbides (1 ).

C'est donc une lésion du rein qui doit ouvrir la scène. Puis cette lésion se confirme, s'accroît. A un moment donné le rein ne suffît plus au rôle qui lui est dévolu. Les matières excrémentitielles dont l'élimination lui est

(1) Thèse de Paris, 1850.

FOl'RN'lER.

confiée ne sont plus excrétées; elles s'accumulent dans le sang; dès lors une nouvelle phase d'accidents commence. Cette altération du sang qui n'était qu'un effet, va devenir une cause. Elle va produire de nouveaux phénomènes. Telle est au nioius, d'après la plupart des auteurs qui ont écrit sur la matière, la succession des phénomènes pat h ologi q u es .

Je sais que pour certains auteurs l'atTection brightique ne commence pas par une lésion du rein, mais bien par un simple trouble fonctionnel. D'emblée ce serait pour M. Pidoux, parexemple, une maladie générale, une altération d'une grande fonction, la fonction urinaire, la(iuelle, comme il le dit, « est une fonction générale ayant son principe et son élément dans tous les points de l'économie, et son organe central et exécutif dans le rein. »

Je n'ai pas à discuter ici ces opinions. Je ferai remarquer seulement que, quelque idée que l'on se fasse de l'affection de Bright, on est toujours amené à reconnaître que l'urémie est un état secondaire. Qu'elle ait son origine dans le rein ou dans un simple trouble fonctionnel (opinion que du reste je ne saurais partager), peu importe. Elle est toujours une conséquence, un résultat. C'est tout ce que je voidais établir.

Cela dit, voyons maintenant quelles sont les conditions pathologiques qui préparent, qui font l'urémie.

L'affection de Bright, dans ses différentes formes, est la cause par excellence, mais non la cause exclusive qui développe 'urémie.

L'urémie, dit Frerichs, se rencontre à peu près chez

un tiers des sujets brightiques. (86 fois sur 2^ malades (1).)

Mais ici une distinction très importante doit être établie. Vurémie ne se développe pas indistiiidement dans toutes les formes de la maladie de Bright, avec un égal degré de fréquence. 11 y a telle forme où elle paraît de préférence à telle autre. C'est là un point très intéressant à établir (2).

Voici donc, parordre de fréquence relative, les formes de l'affection brightique où l'on voit se manifester les accidents de l'urémie :

1° En premier lieu, la maladie de Bright idiopathique et aiguë;

2° En second lieu, V affection de Bright puerpérale ; 3' Au troisième rang arrive V affection de Bright scarlatineuse ;

II" Viennent ensuite les affections de Bright chroniques.

Parmi ces dernières, il faut établir encore une distinction. De toutes les formes chroniques, c'est la néphrite

(1) Voici du reste la statistique de Frericlis :

Nombre (les cas de mort.

Observaleurs.

Fréquence des cas de mort par urémie.

Bright.

Bright et Barlow.

Gregory.

Christison.

Rayer

Martin-Solon.

Malmsten.

Frericlis.

2fii

(2) Ce qui va suivre est emprunte aux notes que j'ai recueillies à la clinique de M. Sée

paronchymateuse d'origine alcoolique qui détermine le plus fréquemment les accidents de l'urémie.

I.' urémie, au contraire, serait rare dans les affections lie lirighl cachectiques.

Elle serait rare également dans les affections rénales résultant de maladies du cœur.

Voilà ce que fournit l'observation clinique. Plaçons immédiatement en regard les données de l'anatomie pathologique, qui serviront en quelque sorte de contrôle à ces premiers résultats.

Quelles sont donc les conditions anatomiques qui paraissent favoriser le développement de l'urémie ?

Par ordre de fréquence nous rencontrons :

En première ligne, les formes dites inflammatoires ou aiguës de h maladie de Bright, c'est-à-dire : 1° forme exsudative caractérisée par les exsudats fibrineux des tubuli avec desquamation épithéliale; 2° forme hémorrhagique, caractérisée par les mêmes exsudats, la même desquamation épithéliale, et de plus par la rupture des capillaires, rupture d'où provient lesangcontenudans les urines.

Or, ces formes anatomicpies, où les retrouvons-nous cliniquement? Dans Taffection de Bright aiguë idiopathique, dans l'affection de Bright scarlatineuse et puerpérale. Ici donc les résultats de l'autopsie confirment entièrement les données delà clinique.

2" Vient en second lieu la dégénérescence graisseuse. Ici encore môme concordance. C'est dans l'affection de Bright alcoolique quecliniquement nous observons la plus grande fréquence des phénomènes d'urémie. De même ce que nous montrent le plus souvent les autopsies c'est la dégénérescence graisseuse qui, parmi les formes chro-

niques de l'affection de Bright, est plus spéciulc à celle d'origine alcoolique.

L'anatomie vient encore confirmer le résultat de lu clinique en nous expliquant pourquoi l'urémie est moins fréquente dans les autres formes chroniques de la maladie de Bright, c'est-à-dire la dégénérescence amyloïde et l'atrophie. Quel est, en effet, l'élément histologique ([u'attaque surtout la dégénérescence auiyloïde ? Ce sont les artérioles qui sont frappées tout d'abord et principalement; les tubuli, au contraire, restent intacts pendant très longtemps, et dans tous les cas, l'élément sécréteur épilhélial est bien moins envahi que les autres éléments histologiques. C'est dire que le rein, en tant qu'organe séparateur de l'urine, reste plus longtemps suffisant (jue dans les cas où l'élément histologique de sécrétion est frappé tout d'abord (M. Sée).

Une considération de môme ordre s'applique jusqu'à un certain pointa l'atrophie qui a surtout pour siège le tissu connectif interstitiel (Beckman).

Il est encore une condition anatomique favorable à la production de l'urémie, c'est détendue de la lésion rénale. A priori, on conçoit que plus une lésion devient envahissante, plus le champ de la sécrétion rénale est rétréci, plus la fonc tion risque de devenir insuffisante. Or l'anatomie vient confirmer cette prévision. C'est surtout dans les cas où les lésions du rein occupent une large surface que l'urémie se montre de préférence. A ce titre, les lésions inflammatoires se placent au premier rang, parce que d'emblée elles affectent une grande étendue et peuvent même envahir tout le parenchyme rénal. Aussi se compliquent-elles si souvent d'urémie.

Cette même considération nous explique encore pourquoi la forme aiguë de la maladie de Bright, où les lésions sont, en somme, bien moins graves que dans les formes chroniques, développe cependant des phénomènes d'urémie plus souvent que ces dernières. C'est qu'elle est, en effet, plus envahissante et phis rapidement envahissante.

Après ces vues d'ensemble, il me reste peu de chose à ajouter sur les différentes maladies qui peuvent développer l'urémie par le fait de lésions brightiques. 11 est évident que toute affection qui amène dans le rein des altérations de ce genre expose le malade à leur conséquence possible, l'urémie.

C'est à ce titre que l'urémie s'observe si souvent dans la SCARLATINE. Ou Sait, en effet, quelles lésions cette maladie détermine vers les reins; ce sont, pour le dire d'un seul mot, des altérations exactement semblables à celles des deux premières formes de la maladie de Bright.

On sait aussi quel est, dans ce cas, le processus pathologique : albuminurie souvent hématurique, hydropisies, puis phénomènes cérébraux, apparaissant d'ordinaire douze à vingt jours après la production de l'anasarque, quelquefois même beaucoup plus tôt. Je n'ai pas, du reste, à insister sur ces phénomènes dont l'exposé appartient à l'histoire de la scarlatine.

A la suite des autres fièvres éruptives (variole, rougeole), des désordres semblables sont excessivement rares. Cela se conçoit par ce seul fait que ces fièvres n'ont pas le retentissement rénal propre à la scarlatine. On a décrit, il est vrai, dans ces derniers temps, des altérations

du rein que développerait la variole, mais ces altérations, paraît-il, sont très ditîérenles des lésions de Bright. Ce sujet d'ailleurs est peu connu et demande de nouvelles lecherches.

L'ETAT PUERPÉRAL prédisposc aussi il l'urémie. Pourquoi? Toujours pour une raison seuiblable. Ici encore nous retrouvons un trouble de la fonction urinaire, nous retrouvons des lésions de Brighl.

La plupart des auteurs admettent aujourd'hui la liaison de l'éclampsie puerpérale avec l'albuminurie : « La véritable éclampsie des femmes en couches, dit Frerichs, ne se montre que chez les femmes souffrant de l'affection rénale décrite par Brighl; elle est le résultat de l'intoxication urémique, avec laquelle elle est identique d'ailleurs par ses phénomènes. Les lésions du rein, ajoute l'auteur, ne sont pas toujours très tranchées à première vue; elles sont même peu avancées en général, mais le microscope les révèle avec précision . »

De même pour M. Imbert-Gourbeyre (1), « la véritable éclampsie n'est autre chose que le mal de Brighl puerpéral, dans lequel il survient des convulsions; c'est la maladie de Bright se développant pendant la grossesse et y apparaissant avec prédominance d'une forme particulière d'accidents cérébraux. »

Wieger, dans un savant mémoire, relie de môme l'éclampsie à l'albuminurie : « Les cylindres fibrineux, dit-il, ne manquent jamais dans l'urine des femmes atteintes d'albuminurie, pour peu ([u'elle soit uolabie. » Il réunit dans un tableau les altérations rénales trouvées à l'autopsie, et arrive même à cette conclusion que « les

( 1) De l'albuminurie puerpérale et de ses rapports avec l'éclampsie, iSÔ'i.

altérations profondes des reins sont pins nombreuses qne les états congestifs simples, contrairement à ce qu'on pouvait attendre. »

De même encore Braun :

« La coïncidence de 1 eclampsie et de l'albuminurie est un fait incontesté... J'ai, depuis plusieurs années, analysé les nombreuses opinions énoncées sur les causes (le l'éclampsie, et je suis ainsi arrivé à cette conclusion, (pie la maladie de Bright aiguë et une intoxication urémique du sang sont la cause de l'éclampsie (1). »

Qu'il y ait, du reste, des éclampsies puerpérales en dehors de l'albuminurie, en dehors de toute lésion rénale, ainsi que de célèbres observateurs l'ont prétendu, je ne songe pas à le nier. Ce qui m'étonne même, c'est qu'il n'y en ait pas davantage. Toutes les convulsions qui se produisent dans la grossesse et l'accouchement ne sauraient, en etTet, relever d'une cause unique, pas plus que dans la scarlatine ou la maladie de Bright. L'éclampsie et le coma sont des phénomènes communs qui peuvent se montrer à propos d'excitations diverses, comme en raison de lésions variables de l'encéphale. Ce ne sont pas, en un mot, des phénomènes nécessairement liés à l'afTection rénale, et, à ce titre, il n'est pas impossible que l'éclampsie se produise dans l'état puerpéral en dehors de l'albuminurie.

Coïncidence et nature des lésions rénales, caractères (!(; l'urine, ('tat du sang (-l), symptômes cérébraux,

(1) V. la discussion académique de 1854. — V. encore Blot (thèse de Paris, 59), Devilliersct Regnault [Arch. gén., 48), etc.....

(2) Voici un cas d'oclampsie puerpérale où l'analyse du sanc: a élé faile au point de vue de la recherche de l'urce.

« Le sancj de la saignée, soumis immédiatement à l'analyse chimique par

troubles des sens et surtout delà vue, etc., voilà autant de preuves en faveur de l'opinion qui rattache à l'urémie les accidents convulsifs de l'état puerpéral (1).

Les opinions sont différentes en ce qui concerne la production de l'urémie dans le choléra. Pour les uns, cette urémie est réelle, incontestable (Hamernik, Frerichs, Oppolzer, Ross, Budd) ; pour d'autres, elle est douteuse et quelques-uns même la nient complètement (ïreitz, Buhl, Sée).

Arrêtons- nous quelque temps sur cette question et voyons si nous trouvons dans la science des éléments pour admettre l'une ou l'autre de ces opinions.

Trois questions inqjorlantes s'offrent à résoudre : 1° les symptômes du choléra (choléra-typhoïde) sont- ils analogues à ceux de l'urémie? — 2° trouve-t-on dans le sang et les liquides de l'organisme les caractères qui distinguent l'urémie? — 3° enfin quel est l'état des reins?

I. On a comparé et assimilé à l'urénu'e les symptômes du choléra-typhoïde. D'après Frerichs, dont j'analyse ici le tableau, il s'y produit en effet « des convulsions diverses, des roideurs, des contractures, des soubresauts; en même temps on observe de l'hébétude, de la stupeur, des vertiges, du trouble des sens , de la somnolence à laquelle succède le coma, quelquefois aussi du subdelirium et des

MM. Hepp et Fritz contenait 0,0519 pour 100 d'urée, c'est-à-dire plus du triple de la moyenne physiolo^iqae. n{Bulletin de thérapeutique, 1862, p. 267.)

(1) Braun a consacré à la défense de cette doctrine plusieurs pages de son excellent mémoire, que j'ai analysé en partie dans ce qui précède, .te ne puis qu'y renvoyer le lecteur. ^ • ■

voinissenients. Le pouls esl variable, ralenti quelquefois; d'autres fois accéléré, uiais jamais au même degré que daus le vrai typhus. D'abord il y a une chaleur sèche, quand l'état typhoïde se développe immédiatement dans le stade de réaction; mais plus tard il se déclare des sueurs à odeur ammoniacale. La langue enfin est sèche et les dents fuligineuses. Celle scène a une durée de deux à huit jours.»

Dans (pielques cas, ajoute l'auteur, ï albuminurie se prolonge, les malades deviennent hydropiques et meurent avec tous les phénomènes de la maladie de Bright. Hamernik rapporte deux cas de cette espèce (1).

Tous ces symptômes, certes, ne sont pas sans analogie avec la scène de l'urémie. Néanmoins cette preuve n'est pas suffisante. Car, en s'en tenant à cette seule considération, bon nombre d'états typhoïdes devraient être rapportés à l'urémie.

En second lieu, trouve-t-on dans les humeurs la démonstration d'un état urémique?

Le sang, d'après plusieurs auteurs (2), paraît contenir de fortes proportions d'urée. Frerichs y signale eu outre la présence du carbonate d'ammoniaque. Maclagan, cité par Wunderlich, y a trouvé jusqu'à 1^',6 de nitrate d'urée pour 100.

Pour les vomissements, Lehmann et Schmidt y ont rencontré de l'urée.

L'air expiré, d'après Frerichs, contient du carbonate d'ammoniaque, dont il est facile de constater la présence.

Enfin les sueurs surtout ont attiré l'attention des médecins. Schottin a démontré que l'urée est déposée par-

(1) Hamernik, Die Choiera epide.i:ica, Prague, 1850.

(2) Voyez Thèse de Picard, p. 48 ; voyez aussi rouvrage de Frerichs.

t'ois sur la peau sous forme pulvérulente. Harnernik prétend que les malades répandent une odeur urineuse; la sueur gluante du front et des joues formerait, dit-il, en se desséchant, une sorte de farine blanchâtre, constituée par de la graisse et des urates. — Th. Herapath (lia trouvé dans la sueur 1,1 /i à '2,91 pour 100 de sels ammoniacaux, mais sans trace d'urée ni d'urate. — Griesinger enfin mentionne aussi les cristallisations d'urée sur la peau. Drasche (de Vienne), qui a fait de ces cristaux cutanés l'objet d'une longue étude, dit ne les avoir rencontrés que dans douze cas sur huit cents, et exclusivement sur des malades qui succombèrent. Il affirme que ce sont bien des cristaux d'urée.