FORME MIXTE. FORMES RARES

Forme mixte. — Forme délirante. — Forme respiratoire ou dyspnéique. — Dyspnée essentielle urémique. Son danger extrême. Mort rapide par le fait de cette dyspnée. Erreurs diagnostiques auxquelles expose cette forme. — Réserves.

Les deux formes qui précèdent dominent tellement la scène de l'urémie cérébrale par leur fréquence, qu'il me reste peu de chose à dire des autres formes de la maladie.

Je serai bref sur le type mixte, où les deux éléments coma et convulsions se trouvent associés.

Déjà la forme dite convulsive nous a offert ce mélange. Mais, tandis que dans cette forme le coma n'est que consécutif aux convulsions, et n'y figure en quelque sorte que comme un annexe, ici, au contraire, il est indépendant des convulsions. .Te m'explique.

Voici comment les choses peuvent se passer. Un accès de coma, je suppose, commence la série des accidents; puis ce coma se dissipe. Succède une attaque éclamptique, plus ou moins pure dans .son expression symptoma^ tologique, plus ou moins complète. Cette attaque est suivie d'une période comateuse, comme c'est la règle, mais ce coma n'est alors que secondaire et diffère du coma précédent qui était piimilif et s'était établi sans convulsions.

Ou bien encore il pourra arriver ceci : le coma s'établira et persistera, mais il s'accompagnera pendant sa durée de phénomènes convulsifs très intenses.

Cette forme mixte ira donc rien, à vrai dire, qui lui appartienne en propre. C'est un mélange des deux formes précédentes où les deux éléments convulsion et coma viennent prendre ini rôle soit à peu près égal, soit inégal, mais où tous deux sont assez prononcés pour ([u'on tienne compte de leur association et qu'on ne puisse rattacher ce type exclusivement ni à l'une ni à l'autre des deux formes décrites précédemment.

(]ela dit, il ne me reste plus à parler cpie de formes plus rares, la forme délirante et la forme respiratoire ou dyspnéique. Cette dernière surtout, quoique peu connue, et à ce titre peut-être, mérite que nous la signalions avec quelques détails.

La forme délirante est rare. Le délire, Itien entendu, peut s'ajouter au type comateux ou au type convulsif sans constituer une forme à pari, alors qu'il n'est que modéré, peu intense ou transitoire, alors surtout qu'il ne survient qu'à une époque voisine de la période terminale. Mais en d'autres cas, il est plus prononcé, et c'est alors que la maladie semble prendre un aspect nouveau.

Associé au coma ou aux convulsions, le délire est tantôt tranquille et doux, tantôt bruyant et frénétiipie. En raison de son intensité, de ses retours, il prend une part importante dans la maladie. La règle cependant, c'est qu'il soit dominé par les autres éléments de l'élat morbide.

« Ailleurs, dit M. Lasègue, il résume à lui seul les accidents nerveux et se montre avec le caractère de la manie aiguë. Le cas le plus exceptionnel que je puisse citer, est celui d'un homme affecté d'une albuminurie subaiguë, qui se croyait en querelle avec ses enfants, voulait à toute forcesortir pour se réconcilierou pour aller à ses affaires. On fut obligé de recourir à l'emploi de la camisole. Ce

délire dura trois jours, et se répéta à plusieurs reprises, toujours sous une forme analogue. »

Le même médecin, que je ne saurais trop citer, ajoute encore cette sage remarque : c'est qu'il ne faut pas s'empresser d'attribuer le délire à l'intoxication urémique dans tous les cas où on le voit se manifester. Il faut rechercher avec soin s'il n'existe aucune autre cause qui puisse le produire.

Il faut, par exemple, se rappelerque les sujets affectés de maladie de Bright sont souvent des buveurs, et la considération des habitudes antérieures d'ivrognerie pourra parfois donner laclef decedélire. D'autres fois, ce trouble nerveux ne sera qu'une sioqDle conséquence d'une affection aiguë intercurrente développée sur quelques parenchymes et notamment sur les poumons, qui sont si sujets chez les albuminuriques aux accidents inflammatoires.

J'arrive en dernier lieu à une forme plus rare encore, mais très importante à connaître, la forme respiratoire ou dyspnéique.

Les accidents que jevais décrire se rattachent-ils bien à l'urémie? Cela me paraît très probable. D'une part, en efTet, ces accidents qui, pour le dire immédiatement, consistent en des troubles respiratoires où ladyspnéejoue le premier rôle, se produisent dans les mêmes circonstances, dans le même milieu pathologique, si je puis ainsi parler, où nous voyons se développer les autres accidents de l'urémie. D'autre part, il n'existe pour les expliquer aucune cause organique.

Certes, la première idée qui se présente, c'est que cette dyspnée, dont la description va suivre, a sa raison anatomique dans quelque lésion du parenchyme pulmonaire, (le la plèvre ou du larynx. Eh bien, l'autopsie vient dé-

mentir ces prévisions : absence de toute lésion, voilà ce il quoi se résume l'examen nécroscopique, et ce qui d'ailleurs correspond à l'absence de tout signe physique pendant la vie. En sorte qu'il faut bien arriver, pour expliquer le phénomène, à une influence d'une autre nature.

Devajit les résultats muets de l'autopsie, en raison au«si de la forme des accidents, on ne peut guère, ce me semble, attribuer cette dyspnée qu'à une modificalion particulière des centres nerveux, modification que d'ailleurs il est rationnel de considérer comme analogue à celle d'où dérivent les autres troubles nerveux de l'urémie.

Cette forme particulière de l'urémie est peu connue, ce n'est pas cependant que les accidents qui la caractérisent n'aient été observés que de nos jours. Bright les a signalés le premier, et, chose intéressante, il les rapporta à une lésion nerveuse indépendante du parenchyme pulmonaire. Des troubles semblables ont été observés également, paraît-il, par Heaton, Christensen, Samuel Wilks. La thèse du docteur Piberet contient un fait très probablement du même ordre. Enfin j'en ai rencontré un autre plus détaillé dans une excellente thèse du docteur Pihan-Dufeuillay(l),etquejemeproposederelaterbientôt.

Voyons ce en quoi consistent ces accidents.

D'une façon assez subite, et sans que rien ait pu faire présager cette complication, le malade est pris de difficulté de respirer. Bientôt cette difliculté s accroît et devient une véritable anxiété respiratoire ; quelquefois même cela va jusqu a une orthopnée formidable. Le médecin appelé croit tout aussitôt à quelque lésion du poumon ou

(1) Éludes sur la mort subite dans l'enfance causée par les troubles du système nerveux. Paris, 1861.

de la pl(;vr(3. 11 exiuniiie le Ihorax et ne trouve rien. S'il ignore la nature du danger auquel est exposé le malade, cette intégrité des organes respiratoires le rassure. Cependant les phénomènes se continuent; l'anxiété augmente encore, la respiration s'acc 'lère de plus en plus; les inouvefiients respiratoires cependant sont peu développés et semblent enrayés par une contraction imparfaite du diaphragme ( 1 ) ; l'air ne pénètre plus que dans le sommet des poumons et le bruit vésiculaire est faible. Le pouls devient très fréquent. Du reste, pas de douleur, pas d'altération de l'intelligence; tout consiste dans la dyspnée.

Enfin, si ces accidents ne se calment pas, Tacriès peut être mortel. Le petit malade de M. Pihan-Dufeuillay succomba quatre heures et demie après l'invasion sensible des accidents.

D'autres phénomènes se joignent souvent à cette dyspnée; c'est une inspiration bruyante, sifflante, croupale; c'est encore un certain degré de raucité de la voix. Ces derniers signes, joints à l'orthopnée, peuvent donner le change et faire croire à une affection du larynx (Christensen, Wilks, Sée). Dans deux faits de ce genre rapportés par Christensen, la trachéotomie fut même pratiquée sans résultat ("2).

(]es faits sont trop intéressants et à la fois trop peu connus pour que je résiste au désir d'en donner un exemple ; je le prendrai dans la thèse déjà citée de M. Pihan-Dufeuillay. Voici cette observation telle qu'elle est relatée par l'auteur, et suivie des sages remarques dont il l'a accompagnée :

(1) Pihan-Dufeuillay.

(2) Piberet, p. 23.

« Il s'agit d'un jeune gan on de neuf ans, entré à l intiinierie des orphelins, dans le service de M. le docteur Mahot, dont j'étais alors l'interne, à l'hôpital Saint-Jacques de Nantes. Le sujet, sans aucun antécédent maladif, était convalescent d'une scarlatine légère, lorsqu'il fut pris, vers la fin de la période de desquamation, d'une anasarque peu prononcée des memhres inférieurs, et d'un peu de houffissure de la face. Les urines, couleur feuille morte, étaient rares, fortement chargées d'albumine et contenant un peu de sang. Cet état persistait depuis trois jours sans aggravation ; le petit malade ayant conservé de l'appétit et toutes les fonctions demeurant en bon état, sauf un peu de diarrhée et l'excrétion d'urines albumineuses. Le quatrième jour après le début de l'œdème, je trouvai l'enfant, à six heures du soir, triste et un peu abattu; je l'examinai, sans noter cependant aucun changement appréciable dans son état habituel, sauf peut-être un peu d'anxiété respiratoire plutôt apparente que réelle, puisqu'il ne s'en plaignait point, et que l'examen du thorax ne révéla aucune altération qui pût confirmer cette présomption.

Le même soir à dix heures, je fus rappelé auprès de cet enfant, qui était depuis un quart d'heure environ en proie à une suffocation croissante, et dont le début s'était fait subitement. L'examen de la poitrine me fit constater une diminution notable dans l'intensité du murmure respiratoire égale des deux côtés, et une absence totale de râles et de matité relative ou absolue. La figure était anxieuse, le bruitrespiratoire laryngotrachéal rude, mais non sifflant, les mouvements respiratoires peu développés et comme enrayés par une contraction imparfaite du diaphragme. Je ne remarquai aucun changement dans l'état des parties œdématiées. Des ïévulsifs énergiques furent prescrits et je me retirai rassuré par l'intégrité des organes respiratoires.

Deux heures plus tard, je retournai auprès de cet enfant, sur la demande de la surveillante, et je le trouvai dans un état d'anxiété extrême, offrant tous les signes d'une asphyxie avancée. La respiration était très accélérée , incomplète , mais sans aucun caractère particulier dans son timbre. L'air ne pénétrait plus que dans le sommet des poumons , où le bruit véfiiculaire assez pur, quoique très faible, s'entendait

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encore. Tout le thorax avait conservé sa sonorité; l'intelligence était intacte; le malade répondait par signes et par quelques mots entrecoupés; la voix, faible, était voilée, quoique assez naturelle; le pouls était d'une excessive fréquence, petit, disparaissait à la moindre pression du doigt explorateur; le creux épigastrique était à peu près immobile, et la respiration, autant qu'il me semblait, se faisait surtout par les muscles du thorax. Point de toux, point de douleur laryngée ni pectorale, anxiété extrême et sutibcation. La mort survint par la prolongation et l'accroissement de cet état, une heure après ma dernière visite, c'est-à-dire quatre heures et demie après l'invasion sensible des accidents.

A l'autopsie, nous ne trouvâmes rien qui pût expliquer la mort, ni au cœur, ni au péricarde, ni au poumon parfaitement sain et point œdématié, ni aux plèvres, ni au larynx, ni aux replis nmqueux aryténo-épiglottiqucs. Le diaphragme offrait les apparences ordinaires ; le cerveau et les méninges congestionnés n'étaient point œdématiés; il n'existait point non plus d'hydropisie des ventricules.

La vessie contenait un peu d'urine fortement albumineuse; les reins étaient congestionnés et offraient l'aspect du deuxième degré de la maladie de Bright. »

La mort de cet enfant resta donc une énigme pour nous jusqu'au jour où la connaissance de faits analogues nous permit de la ranger parmi les cas de perturbation de l'action nerveuse, sous l'intluence de l'urémie. En quoi a consisté cette perturbation? A-t-on eu affaire à un spasme de la glotte? Nous ne le croyons guère, en présence de la marche progressive et de la longue durée (quatre heures) de l'accès, et surtout en raison de l'absence des caractères spéciaux des bruits de l'inspiration et de l'expiration, et de la puissance de la pénétration d'une colonne d'air dans les bronches jusqu'aux derniers instants. Était-ce un œdème du larynx tel que l'ont rencontré Baudelocque (1), M. Barrier (2), M. Trousseau (3) ? Les mêmes symptômes qui

(1) Gazelle des hôpitaux, 1854.

(2) Maladies desenfanls, t. I, p. àb6.

(3j Clinique de l'Hôlel-Dieu, t. I, p. M7.

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nie font rejeter l'idée du spasme glottique, ne me permettent guère d'admettre l'œdème, d'autant qu'il n'en restait aucune trace à l'autopsie. On en est donc réduit à supposer une lésion particulière des centres nerveux dont l'action modifiée a produit les phénomènes d'asphyxie auxquels a succombé le malade.

Quelque chose cependant manque à cette observation pour qu'elle soit complète. A l'époque où je la recueillis;, j'ignorais l'existence de faits analogues causés par un œdème du bulbe ou du segment supérieur de la moelle, faits dont M. Marcé a démontré la réalité, et dont M. Luys m'a cité un exemple frappant recueilli par lui pendant son internat.

Il serait donc possible que notre petit malade eût succombé à des accidents de cette nature, dont la cause m'aurait échappé ;i l'autopsie, faute d'avoir été recherchée avec soin.

Quoi qu'il en soit de l'explication , cet enfant est mort à la suite de phénomènes inattendus qui ont surgi tout à coup, l'ont emporté en peu d'heures, et dont la source résidait dans une altération du système nerveux liée à l'existence de l'œdème et de l'albuminurie.

J'acceple pleinement, pour ma part, les réserves que M. Pihan a faites lui-même sur cette observation ; c'est dans les cas de ce genre que les autopsies doivent être pratiquées avec une minutie, une sévérité extrême. La science manque encore sur ce point de faits étudiés de cette façon. Aussi ai-je dit au début de ce paragraphe ce que je répète à la fin : c'est que ces accidents doivent être très probablement rapportés à l'urémie, sans qu'on puisse cependant le faire d'une façon certaine, tant que l'anatomie pathologique n'aura pas dit son dernier mot sur l'absence absolue de toute lésion dans les cas de celte nature.