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dose qui diminuant le pH sanguin rend les phosphates tricalciques instables et tend à leur faire prendre la forme dicalcique libérant ainsi des ions CAT. I] semblerait de plus que la phosphatase y participerait (Roche). Il en résulte une mise en circulation de phosphates, de calcium dont la signature est l’hypercalciurie post-fractuaire, véritable syndrome, étudié par Leriche. Particulièrement intense au cours des fractures diaphysaires, il s'installe progressivement jusqu'à atteindre un maximum au trentième jour et dure bien au-delà de la consolidation.

Cette fuite phosphocalcique se traduit par une décalcification de l’ensemble du squelette qui dure pendant les vingt jours qui suivent la fracture. Elle fait place bientôt à un processus de réparation osseuse qui, curieusement, se fait, quelle que soit l’évolution de la fractue : consolidation, retard de consolidation, ou même pseudarthrose, montrant ainsi qu'elle est sous la dépendance de facteurs généraux et non pas seulement à point de départ fractuaire. Cependant, au début de

cette période, la calcémie et la calciurie retent élevées.

Ces phosphates, ce calcium, libérés, circulant dans le sang, passent dans les humeurs ou liquide interstitiel. Là se pose un problème. Les ions phosphoriques et calciques traversent par dyalise la paroi des vaisseaux, ce qui demande que le résultat de leurs combinaisons chimiques corresponde à des molécules de petites dimensions, dyalisables. Or, nous savons que dans le sang, une grande partie d’entre eux sont liés à des molécules protidiques, volumineuses, ce qui fait qu'une petite quantité de ces sels (40 %) en combinaison chimique simple, pouvant dyaliser, est, seule, profitable à l’ostéo-

génèse.

Il en résulte que les dosages des phosphates et du calcium portant dans le sang sur l’ensemble de ces sels dyalisables ou non, ne nous donnent que des rensel-

pos

gnements imparfaits pour connaître la réponse de l'organisme lors d'une fracture et la quantité de sels minéraux utilisables mise en jeu. Mais l’on sait que l'acidose fait varier l'équilibre qui préside à la coexistence dans les humeurs de ces sels protidiques et de ces sels utili-

sables au bénéfice de ces derniers.

Donc, dans les jours qui suivent une fracture, le sang circulant, les humeurs sont chargées en permanence d'ions P--- et d'ions CAïY où ils se présentent en équilibre de solubilité ionique. Par quel processus vont-ils se précipiter électivement au niveau du futur cal osseux ? C’est là qu'intervient le rôle prépondérant de cet enzyme qu'est la phosphatase de Robison. Celleci est un enzyme et les recherches ont montré que l'acide ascorbique en était l'un des constituants fondamental, absolument nécessaire. D'où provient-elle ?

Elle est probablement secrétée par les ostéoblastes. Abondante pendant la jeunesse dans les pièces osseuses qui présentent une ostéogénèse intense et rapide, elle diminue de taux à la fin de la croissance. Il ne semble pas qu'elle ait disparu pour autant, mais plutôt qu'elle soit « en sommeil » prête à reprendre son activité en cas de besoin, en présence de catalyseurs dont l'ion magnésium ferait partie et en serait l'un des-plus importants.

Le fait qu'on la trouve en grande quantité dans les régions où l'os est en activité, en particulier, au niveau des cartilage: de conjugaison, des foyers de fracture. lui a fait attribuer un rôle dans la genèse de l'os. En effet, abondante lorsque la calcification est rapide, elle disparaît lorsque celle-ci se ralentit. Cette activité apparaît dans les fractures précocement et bien qu'étendue à l'ensemble du squelette, comme l’a montré Reche elle prédomine au niveau du foyer fractuaire.

Son action se produit suivant le mécanisme habituel aux enzymes qui agissent par hydrolyse. Ici, elle est