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spécialisée dans l’hydrolyse des esters phosphoriques circulant dans le liquide interstitiel, libérant ainsi des ions :P--.::

Comme l'a schématisé Robison, l'équilibre ionique entre P--- et CAT est alors détruit et il se forme un précipité de phosphates tricalciques. Biologiquement, le problème est plus complexe car il semble que lorsque ce précipité s'effectue, l’activité phosphatasique ait déjà beaucoup diminuée. Il semblerait qu'entre le moment où la phosphatase était là pour accumuler les ions phosphorique dans la substance préosseuse et celui où apparaît ce déséquilibre qui va faire précipiter du phosphate tricalcique, il y ait un temps intermédiaire peu connu. Par ailleurs, à ce précipité, vont s'associer les bicarbonates calciques formant un apatite, les ions magnésiens dont l'importance n'est pas négligeable sous forme de phosphates trimagnésiens et de carbonates magnésiens. Cette phase n'est pas encore élucidée, En résumé, le précipité calcique se fixe sur la substance calcafine en une véritable cristallisation du cal qui prend alors sa solidité à la fois clinique et rad'ologique.

Peu à peu, ce cal d’abord plus où moins anarchiaue, ayant dépassé les limites*d'une stricte réparation osseuse va se remanier par ostéoclasie et de tissu fibreux devenir tissu osseux. Sa structure trabéculaire va s'intégrer à celle de l’ensemble de l'os, son système havers'on va s’unifier et progressivement le résultat de ces remaniements est la disparition fréquente des séquelles radiologiques de cette réparation osseuse. Il ne restera plus trace de cette fracture, la réparation osseuse e:t

= # alors terminée.

Au terme de cette courte étude, nous voyons l'extrê. me complexité de cette réparation csseuse, le nombre invraisemblable d'éléments qui interviennent dans son mécanisme, mais il semble que deux points d'une importance capitale s’en dégagent, à savoir, d'une part, la transformation du tissu conjonctif banal en tissu apte

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à recevoir les sels minéraux, et cela par l'apparition de propriétés nouvelles au sein de sa substance fondamentale, d'autre part, la rigidification, si l'on peut s’exprimer ainsi, de cette substance essentiellement molle qu'est l’osséine par la précipitation des phosphates tricalciques, des carbonates, puisés dans l'ensemble du

squelette.

Ce que nous avons voulu faire, c'est agir favorablement sur le mécanisme de ce phénomène. Or, nous avons vu le rôle de tout premier plan de l'acide ascorbique qui est nécessaire à l'apparition de la propriété calcafine de l’osséine, en tant que constituant et activateur de la catheptase. Nous avons vu qu'il conditionnait de plus l’activité de la phosphatase. Par ailleurs, nous avons vu que la libération du calcium au cours de la mutation calcique, que son taux et celui du phosphore dyalisable dans les humeurs étaient augmentés par l’acidose, et de plus que l’activité optima de la catheptase se situe aux environs d'un pH égal à quatre. Nous allons donc, comme nous l’avions annoncé dans l’introduction, étudier successivement l'acide ascorbique puis le chlorure d’ammonium que nous avons utilisé pour créer cette acidose. .