OH-C-H

C H20H Acide ascorbique

Ce corps relativement proche des sucres par sa formule fut synthétisé dès 1933 à l'échelle industrielle.

Disons quelques mots de ses propriétés physiques et chimiques avant d'aborder son rôle biologique. C'est une substance cristallisée à l'état normal, très biréfringente, soluble dans l’eau, au point de fusion aux environs de |87° et dont la bande d'absorption très caractéristique permet un dosage spectrophotométrique. Sa principale propriété est d'être un réducteur intense à tel point qu'il est le seul corps de l'organisme qui réduise le nitrate d'argent acidifié en argent métallique. Cette propriété réductrice permettant d'effectuer son dosage de façon saisfaisante a permis de se faire une idée exacte de sa répartition tant dans le règne végétal que dans le règne animal. Donnons quelques chiffres. Dans le règne végétal, nous avons parmi les fruits, le piment, 200 mg. pour cent gr., l'orange, le citron, la tomate avec 50 mg. Les légumes verts, le chou, le cresson, les poireaux en sont relativement riches.

Quel est son mode d'action dans l'organisme ? Il a

été étudié par Szent-Gyorgyi qui a montré le rôle de

tout premier plan de cet acide dans les phénomènes d'exydation cellulaire au cours desquels il interviendrait en tant que constituant essentiel des systèmes enzymatiques réducteurs.

Voyons à présent le rôle de la vitamine dans l'ossification, en général, Pour cela, étudions l'aspect anatomo-pathologique du scorbut. En effet, dans le tableau de cette maladie, comme le prouve l'étude des carences aiguës reproduites expérimentalement, à côté des hémorragies dues à la fragilité des capillaires, existe une fragilité osseuse, Les os des animaux carencés ont perdu leur solidité, ils se laissent « couper au couteau », voire « écraser », et l'examen histologique révèle une raréfaction osseuse parfois importante et des travées rares et légères. De nombreux auteurs : Mouriquand, Leulier, Djabri, Roche, Martin-Poggi, se sont attachés à son étude biochimique et ont montré qu'il n'existe aucune altération chimique de l'os ; le rapport entre le phospbcre et le calcium étant normalement égal à deux, l'indice de minéralisation de l’os n'ayant pas varié. On ne rencontre pas cette déminéralisation de la sub:tance protidiaue que l’on trouve chez le rachitique se traduisant alors par une diminution du taux du phosphore et du calcium vis-à-vis de celui de l'azote. Au cours du rachitisme les troubles ressortissent essentiellement d’une lésicn primitive de la trame protéique qui, altérée qualititativement mais non quantitativement, ne peut fixer qu’une auantité insuffisante de sels minéraux. La trame est morphclogiquement intacte mais peu chargée de sels, ce qui fait qu'elle reste molle et permet aux pièces squelettiques de se déformer pendant la croissance. Par contre, dans le scorbut aigu il y a une résorption globale, touchant d'égale façon le support protéique et les sels de l’os qui reste d'apparence normale, chimiquement intact mais plus léger, quantitativement minimisé. Par quel mécanisme l'acide ascorbique joue-t-il ce rôle si important dans l'ossification ?

IT

Histologiquement, de nombreux travaux tels que celui, capital, de Wollach et Hove, puis de Mazoue et Randouin ont montré que l'acide ascorbique est nécessaire à la formation des fibrilles du tissu conjonctif. Il est indispensable à l’activité des cellules osseuses, et par là même, à l'élaboration de leur produit de sécrétion : l’osséine. Quant à l'aspect biologique de ce problème, il est très mal connu.

Voilà telle qu'apparaît la structure osseuse au cours d'une avitaminose C, mais l’on peut se demander à juste titre quel sera le retentissement d'une telle carenc: lorsqu'elle surviendra pendant la réparation ozseuse d'un foyer de fracture.

Tout d’abord, examinons le rôle et le mécanisme d'action de l'acide ascorbique dans cette réparation osseuse. Hertez (1936) qui étudie l'évolution du cal chez le cobaye scorbutique, note un allongement très net du temps de consolidation, sans parvenir toutefois, comme certains auteurs, jusqu à la pseudarthrose. Il remarque au niveau du cal une diminution du tissu collagène comme on pouvait s'y attendre, sachant que l'acide ascorbique intervient dans la formation de la substance calcafine. Par ailleurs, Roche et Martin- Poggi ont montré que l'acide ascorbique s’accumulait au niveau du tissu conjonctif pendant la période qui précède la formation du cal, et pour eux, s'il ne participe pas à la calcification proprement dite, il doit jouer un rôle important dans une des étapes préliminaires qui la précède, étape qui est la transformation du tissu conjonctif par apparition de la substance préosseuse. De plus, cet acide ascorbique n'a pas une action directe dans la précipitation des phosphates, mais il y particive indirectement en tant que constituant de la phosphatase, agent de cette précipitation. Enïin, cet enzyme ne peut remplir son rôle que si le tissu conjonctif jeune s'est différencié en tissu fixateur de calcium. Nous pou-

ts >

vons pressentir que l'évolution d'un cal de fracture en période d'’hypo-vitaminose sera profondément trou-

blée.

Dans le cas des carences poussées, le tissu conjonctif qui occupe la région fracturée, n’évolue pas. Il reste à l’état d'une ébauche de peu d'importance, son développement s'arrêtant rapidement, fréquemment on arrive à la pseudarthrose plus ou moins serrée. Parallèlement, on note une activité phosphatasique peu marquée. Les esquilles et les fragments osseux se résorbent progressivement et l’aboutissant de ce processus est que le peu d'os formé présente tous les caractères particuliers de l'os scorbutique. Il n'est pas déminéralisé vis-à-vis de la trame protéinique, mais, de composition normale. Il est quantitativement et globalement diminué.

Il est intéressant de savoir à partir de quel taux d’avitaminose commencent à apparaître les troubles. L’expémentation a montré que l’on pouvait avoir encore une bonne consolidation en présence d'un hypo-vitaminose partielle. Mais lorsque le taux de vitamine C fournie par l'alimentation passe au-dessous des trois cinquièmes des besoins de l'organisme, les lésions osseuses com-

mencent à apparaître.

Devant, d'une part, ce tableau schématique de l'action de la Vitamine C dans la réparation osseuse, et d'autre part, l'allongement considérable du temps de la consolidation des fractures, nous avons pensé que l'hypo-vitaminose pouvait être en cause, et qu'un apport alimentaire en vitamines, ne couvrant, en temps normal, qu'à minima les besoins de l'organisme, ne suffusait plus devant l’augmentation brutale de ceux-ci au cours d’une fracture, révélant ainsi cette hypo-vitaminose latente. Entre le tableau clinique que nous avions trop souvent sous les yeux, l'état des cals osseux que nous avons rencontrés au cours d'interventions chirurgicales portant sur les pseudarthroses, et ce que nous

AS, y re

savions de la réparation osseuse en l'absence de Vitamine C, il y avait trop de points communs pour que

nous ne fassions ce rapprochement.

Systématiquement, nous avons donné à certains malades un appoint en Vitamine C. Nous basant sur le pire, c'est-à-dire sur l’avitaminose totale, nous leur en avons donné 30 mmg. par jour sachant que cette dose correspondait à la dose nécessaire à une bonne o:sification, puisqu'elle représente les trois cinquièmes des cinquante milligrammes nécessaires quotidiennement.

Préparer un support au matériel nécessaire à la solidité du cal osseux était un premier temps. Il nous a paru utile, une fois celui-ci réalisé, d'amener sur ce tissu. conjonctif calcaphile les éléments que celui-ci attendait pour aboutir à l’ossification définitive.

C'est pour cette raison que dans un troisième chapitre, nous allons aborder l'étude du corps qui nous a paru le plus apte à jouer cette fonction, à savoir : le

Chlorure d'ammonium.