POS

Intervalle libre de huit ans. Evolution normale. Réglée à 12 ans. Obtention du certificat d’études primaires. Début de l'obésité. /

A partir de 14 ans 1/2 : modification progressive du caractère et du comportement. Elle devient bizarre, refuse de sortir, refuse de suivre les cours de sa pension, dit qu’elle préfèrerait être morte, qu'elle veut se suicider. Elle pleure et rit, sans motif. Elle se cache dans les cabinets, se bouche les oreilles, se plaignant du bruit. Elle déchire des livres, des rideaux. Elle frappe ses parents « à cause du bruit ». Il semble s'être produit à cette époque des crises oculogyres : la malade disait que ses yeux allaient tomber. On a noté également des secousses myocloniques dans les bras.

Internement à 15 ans, à la Clinique de la Faculté. Comportement typique d’hébéphréne. Réponses pauvres, imprécises. Négation de son nom de famille avec hostilité familiale. Dit s'appeler « Liliane Lys ». Fond d’apathie, d'inertie. Indifférence affective. Attitudes hallucinatoires : se bouche constamment les

oreilles. Aspect maniéré et puéril. Phases d'opposition (avec mutisme), de turbu-

lence et d'anxiété. Impulsions par intervalles.

Obésité (70 kilos) et hypertrichose (dysfonctionnement diencéphalique), mais aucun signe extra-pyramidal net.

Evolution typique d'une hébéphrénie grave. Diminution de l'obésité et légère rémission mentale sans lendemain par le cardiazol. Echec ultérieur des électrochocs après une amélioration insignifiante.

Décès à 21 ans, de tuberculose généralisée.

consécutive à l'encéphalite épidémique existe, mais elle est extrêmement rare

Le rapport de succession : encéphalite épidémique, puis hébéphrénie, étant démontré ; peut-il être transformé en rapport de causalité ? Il faut remarquer tout de suite que les véritables psychoses post-encéphalitique sont très rares par rapport au parkinsonnisme, aux troubles du caractère et à la bradyphrénie. On est induit à se faire une idée exagérée de leur fréquence parce que, dans la littérature, ces psychoses ont été montées en épingles à cause de leur intérêt doctrinal, et qu'’autour, on a accumulé des cas atypiques (voir même des «Psychoses incomplètes », comme si une psychose pouvait être faite de pièces et de morceaux), et des diagnostics un peu hâtifs. Quant à la D.P., sur laquelle est centré notre travail, il faut en séparer les paraphrénies, les catatonies indépendantes de la démence précoce, les confusions mentales dissociées, les schizoïdies etschizomanies enfin. Après quoi les cas de succession : encéphalite épidémique, D.P., apparaissent si rares que l’idée qu'il pourrait s'agir d’une simple coïncidence devient l’objection fondamentale, et particulièrement irritante. Aucun argument statistique n’est possible étant donné que pas mal d'encéphalites épidémiques sont passées inaperçues sous l’aspect de grippes banales, et n’ont pas laissé de - séquelles neurologiques suffisamment nettes.

Au fond, pour Steck, il y aurait coïncidence: fortuite entre encé-: phalite et schizophrénie. Qu'un encéphalitique devienne un schizo: phrène, c'est qu'il l'était déjà en puissance héréditairement. Cér+ tains pensent même comme Chatagnon qu'il s'agit d’un processus. involutif héréditaire sur lequel toutes les causes toxi infectieuses. n’ont qu’un rôle occasionnel et déclenchant. Mais ce n’est là heureusement, jusqu'ici, qu'une hypothèse. A la fin de son article de 1931 : «Les syndromes mentaux post-encéphalitiques. » Après avoir insisté de nouveau sur les différences entre cerlaines psychoses post-encéphalitiques (que nous avons rangéesdans les paraphrénies)

Hors

et la D.P., Steck rapporte six cas où, dit-il la symptomatologie se rapproche de plus près de la schizophrénie. Il s'exprime avec beaucoup de modération sur ces six Cas, mais il met en lumière en faveur de la coïncidence que « quelques-uns ont des antécédents schizophréniques héréditaires ou personnels indubitables. « Mais ces six cas ne sont absolument pas nets, et il le dit lui-même. Son second point de vue est que le parkinsonnisme détruit la schizophrénie. Son exemple le plus sûr, comme le remarque Dretler, est celui-ci qui tient en une seule ligne : « Le D" Joerger nous signale une vieille catatonique chronique qui est devenue tout à fait accessible à la suite d’une encéphalite ». Ne s’agirait-il pas d’une encéphalite aiguë, et d’un fait analogue à ces catatonies qui guérissent pendant une pneumonie ou une typhoiïde ?

Mais l’article de Dretler sur «l'Encéphale » en 1935 : «Influence de l'encéphalite épidémique chronique sur la schizophrénie» reprend la question etexpose trois cas sérieux. Il semble d’après ces remarquables observations que les phénomènes hallucinatoires et obsessionnels soient vécus de manière différente par les mêmes malades suivant qu’ils correspondent aux poussées schizophréniques ou aux poussées encéphalitiques. Il semble aussi que l'encéphalite épidémique, effaçant les signes de schizophrénie, ne marque elle-même aucune déviation dans son évolution clinique. Mais le point important pour nous est la conclusion : « Nos cas démontrent simplement que l'encéphalite épidémique chronique empêche l'évocation des symptômes d’une schizophrénie antérieure ». On en déduit aisément que si une schizophrénie survient après une encéphalite épidémique, une seule solution est possible : c'est que l’encéphalite soit la cause de la schizophrénie, ce qu'il fallait démontrer.

Remarquons en passant que Dretler note à propos de ces malades : « Si les troubles parkinsonniens avaient même mécanisme physiopathologique, et même localisation que les symptômes moteurs et psycho-moteurs schizophréniques, nous pourrions voir une accentuation de ces symptômes pendant le parkinsonnisme évolué » (sic). En quoi nous sommes d'accord avec lui qu'il faut une encéphalite épidémique non ordinaire pour causer une hébéphréno-catatonie, ce qui explique en partie la rareté des cas. Qu'une encéphalite épidémique ordinaire, d'autre part, survenant chez un dément précoce, modifie considérablement le tableau

clinique, c'est selon nous, parce qu'elle focalise les perturbations

sur le système extra-pyramidal, et que peut-être elle les diminue ailleurs.

En conclusion, si la démence précoce consécutive à l’encépha-

Mdr

lite épidémique est certainement très rare, et si beaucoup en ont trop vu ou trop parlé, d’autres, par excès de scrupule en quelque sorte, ou parce qu'ils considèrént la D. P. comme une entité clinique au lieu de la considérer comme un syndrome, on fait l'erreur inverse, ayant toujours à l'esprit les équivoques possibles entre hébéphréno-catatonie ou démence paranoïde d’une part, et certaines séquelles post-encéphalitiques de l’autre. Si la mélancolie post-encéphalitique à une existence beaucoup mieux « démontrée », c'est sans doute parce qu'elle est beaucoup plus fréquente, mais aussi parce que les équivoques possibles sont bien moindres.