LÉSIONS GANGLIONAIRES ET NERVEUSES

Nous ne croyons pas devoir décrire ici ces lésions. En effet, elles ne diffèrent aucunement, dans les cas de chondro-périchondrites, de celles que l’on observe au cours de la phtisie laryngée vulgaire et dont l’étude est faite dans tous les ouvrages concernant cette affection.

Histopathologie. — En premier lieu, l’épithélium se présente hypertrophié dans toutes ses parties. L’hypertrophie apparaît énorme sur certains points. À leur niveau, l'épithélium pénètre même dans la sous-muqueuse. A sa surface, on rencontre de nombreuses cellules d’exfoliation et, correspondant à l’ulcération, une infiltration d'éléments lymphoides. Cette prolifération épithéliale est peut-être une réaction due à la présence de bacilles spécifiques ou de toxines par eux produites. Ou bien elle participe peutêtre de la formation dans la sous-muqueuse d’un tubercule classique. Notons que dans la sous-muqueuse, outre la grande infiltration d'éléments lymphoïdes que nous venons de signaler, on a encore remarqué une invasion abondante de grosses cellules nucléées, qui, par leurs caractères morphologiques et leur coloration, se reconnaissent facilement pour des cellules plasmatiques ou plasmazellen de Waldevyer, accourues à l'endroit où la réaction du tissu est la plus évidente.

Quelle est la signification et quelle est l’importance de ces cellules? Elles se rencontrent partout où il y a un tissu conjonctif, même entre les faisceaux de fibres musculaires et entre les grains des glandules elles-mêmes, mais plus nombreuses aux points où l'infiltration parvicellulaire est la plus nette. Ces cellules, suivant les recherches de beaucoup d'auteurs (Renaut, Ranvier), sont regardées comme cellules destinées à une phagocytose locale, fixe, et à la transformation par leur action du tissu conjonctif lâche en un tissu compact et, par là, propre à la défense de l’organisme. Si l’on admet cette conception, l’on comprend que,

dans le cas qui nous occupe, la présence des plasmazellen s'explique par la nécessité, pour le tissu, de présenter toutes les ressources de défense contre l'agent spécifique.

Les plasmazellen se trouvent même en abondance entre les faisceaux de fibres musculaires.

En d’autres points, on remarque la formation de nodules tuberculeux composés d’une cellule géante et d’une accumulation d'éléments lymphoides. Les glandules conservent, pour la plupart, leur aspect normal. En quelques points, on observe des tubercules typiques dans le tissu conjonctif interacineux. Ces tubercules n’offrent rien de spécial et apparaissent avec leur structure caractéristique. Quelquesuns sont jeunes, d’autres apparaissent à l’état de caséification avancée.

Quant au périchondre, ses faisceaux fibreux sont infiltrés, eux aussi, d'éléments parvicellulaires et soumis au même processus inflammatoire qui, partant de là, se propage jusqu'au cartilage correspondant. Le périchondre est épaissi et, parfois, il est impossible de le distinguer du tissu sous-jacent qui lui-même a subi infiltration.

Le fait a été observé par Gougenheim et Tissier. Cependant ils ont trouvé quelquefois le périchondre soulevé et détaché du cartilage qui, alors, est exposé à la nécrose et qui en reste séparé par une quantité plus ou moins grande de pus contenant des leucocytes granuleux. Ce soulèvement du périchondre dans les périchondrites précoces a été noté par d’autres auteurs comme Gellé, Grünwald, Castex, Collinet, Lennox-Browne, Morell- Mackenzie, etc.

S1 l’on observe ensuite le cartilage, on peut remarquer la présence, en beaucoup de points, de nids de cellules cartilagineuses entourés de tissu fibreux. Dans ces nids, on constate une extraordinaire activité cariocinétique : par divisions successives, les cellules se présentent petites avec un noyau riche en chromatine et, aux points où ce développement cellulaire est le plus intense, le cartilage hyalin se trouve transformé en cartilage fibreux; en d’autres points, il semble que cette prolifération donne lieu à la formation de tissu conjonctif fibreux qui vient remplacer le cartilage.

Ailleurs, on trouve un cartilage fibreux qui, sur certains points, se colore peu et qui est creusé de grandes lacunes conjonctives, sans présenter des faits notables d'irritation. La cellule cartilagineuse va disparaissant à tel point qu’en quelques endroits, on ne voit plus qu'une simple trame fibreuse. En d’autres endroits cependant, le cartilage prend une forme sériée, beaucoup de ses cellules sont encore susceptibles de coloration et, çà et là, on remarque des foyers de prolifération endocapsulaire de cellules petites à gros noyaux riches en chromatine. En divers points, le tissu cartilagineux apparaît réabsorbé ou remplacé par un tissu aréolaire à larges mailles.

Ailleurs, le cartilage se présente atrophié. Certaines cellules se modifiant paraissent donner lieu à la formation de gros éléments fusiformes; au milieu du cartilage ainsi modifié apparaît une formation d'os.

L’ossification est normale, avec d’amples espaces médullaires dans lesquels on remarque l'infiltration tuberculeuse.

Cependant, les travées se présentent creusées et corrodées par des éléments périostaux. Le tissu osseux, enfin, au lieu de se présenter comme un os jeune et en voie d’accroissement, se montre atteint du même processus de réduction qui tend à le transformer en une trame conjonctive.

Dans d’autres cas, le cartilage se montre réfractaire à la coloration et ledit cartilage et les muscles qui s’y insèrent se présentent dans un état de dégénérescence hyalinomuqueuse ou bien avec tous les caractères de l’atrophie.

De ce qui précède on peut tirer les conclusions suivantes :

1° Des cellules cartilagineuses, si éloignées soient-elles des voies respiratoires, peuvent ressentir le stimulus des toxines tuberculeuses et y répondre par la prolifération dans les premiers temps;

2° Aux endroits où ce développement cellulaire est le plus actif, le cartilage hyalin peut se transformer en cartilage fibreux ;

3° Le cartilage fibreux, soit par l’action de ses propres cellules, devenues cellules conjonctives ordinaires, soit par l’action des éléments conjonctifs qui l’envahissent, se transforme en tissu fibreux dans lequel peuvent se constituer de nouveaux foyers d’inhltration et de tubercules caractéristiques ;

4° Le cartilage, au lieu de proliférer en disposant ses cellules en série pour s’ossifier, peut dégénérer, sans signes d'irritation, par atrophie, par disparition des cellules de leurs capsules qui apparaissent vides. Alors, le cartilage peut se montrer réfractaire à la coloration et se présenter en un état de dégénérescence hyalino-muqueuse.

Ces conclusions ne sont peut-être pas très conformes à tout ce qu'on a cru jusqu’à ce jour sur les altérations du cartilage dans la tuberculose laryngée. En fait, les auteurs ne parlent que d’ossification du cartilage, commençant par la périphérie sous le périchondre ou au centre du cartilage même; ou encore ils admettent une nécrose rapide par détachement du périchondre.

En général, on admet que le cartilage s’imprègne de sels calcaires et que les éléments ronds, qui se sont insinués à travers les faisceaux du périchondre, envahissent la substance fondamentale, qui se trouve entre les capsules cartilagineuses agrandies et pleines de chondroblastes en voie de prolifération. C’est ainsi que se produirait la formation d'os, lequel os, en présence de linflammation spécifique, évoluerait vers la carie, puis vers la nécrose.

Arias déclare avoir observé ces faits dans certaines de ses préparations. Mais il ajoute qu'à côté de ce processus d’ossification et de carie ou de nécrose, il existe un autre processus, assez différent par l’évolution et l'issue, qui peut atteindre le cartilage, à savoir la métamorphose en tissu fibreux.

Cette métaplasie se rencontre parfois dans le squelette rachitique et l’on rapporte des cas (Durante) de rachitisme fœtal dans lesquels il y avait précisément, avec les autres altérations d’ossification et de calcification du cartilage épiphysaire, cette transformation du cartilage en tissu conjonctif fibreux riche en vaisseaux. Le même phénomène se produirait, selon Arias, dans les cartilages du larynx d’un

adulte.

Mackenzie rapporte avoir vu le cartilage nécrosé par suite du détachement de son périchondre dû à un amas purulent situé entre lui et le cartilage, et il a trouvé les corpuscules cartilagineux détruits ou disparus par dégénérescence graisseuse, la substance intercellulaire d’abord gonflée, puis transformée en substance purulente.

Rühle a vu le cartilage disparaître par absorption moléculaire. Ni ces deux auteurs, ni d’autres qui cependant, comme Tissier, se sont occupés avec soin de ces altérations histologiques, ne parlent de prolifération, ni de fibrification.

Or, en observant certaines coupes, 1l est facile de se convaincre qu'il ne s’agit pas de nécrose des cartilages, si ce n’est en ceux où l’on constate l’atrophie et la dégénérescence ; mais, là où apparaît le fait de la grande prolifération des chondroblastes, ce fait seul suffit à démontrer que le cartilage a réagi contre le stimulus constitué par les toxines tuberculeuses et que la prolifération est un phénomène d'activité vivante et non de nécrose. En outre, ces éléments prohiférés sont capables de vivre et de se colorer comme des cellules vivantes (noyau riche en chromatine) et, de plus, ils sont capables de reconstituer sur la substance fondamentale détruite une substance intercellulaire fibreuse, comme s'ils étaient des éléments ordinaires du tissu conjonctif.

La métaplasie des cellules cartilagineuses n’est d’ailleurs pas chose nouvelle et, de même qu'est possible la transformation directe de cellules cartilagineuses en cellules osseuses et de cellules osseuses en cellules cartilagineuses (Durante), de même il ne faut pas s'étonner que des cel-

lules cartilagineuses puissent devenir des éléments conjonctifs indifférents, capables de constituer un tissu conjonctif fibreux ordinaire.

Ce fait met en lumière une autre voie choisie par l'organisme pour résister à l'invasion tuberculeuse en dehors de lossification, ou, du moins, un autre moyen, moins complexe peut-être que l’ossification, que l’organisme adopte pour réagir contre le stimulus tuberculeux.

Il n’est que trop vrai que ni l’ossification, ni la fibrification ne réussissent à barrer le chemin aux progrès de l'infection tuberculeuse ; car la vascularisation soit de l'os, soit de ce tissu conjonctif fibreux, ouvre une voie à une invasion plus vaste, plus profonde et plus rapide.

Arias signale enfin un dernier stade de la chondrite tuberculeuse : le cartilage a été envahi par les granulations. Bientôt se forment des tubercules caractéristiques avec leurs cellules géantes et les cellules épithélioïdes qui les environnent. Là aussi, on trouve en quantité les plasmazellen de Waldeyer et — fait à remarquer — on voit encore très bien quelques cellules cartilagineuses autour d’un tubercule. Ces cellules montrent de quelle nature était le tissu, si bien que l’on est, dès lors, en droit de considérer comme possible la formation d’un tubercule dans le cartilage.