OBSERVATIONS

Nous ne rapporterons ici que quelques observations recueillies dans le service du D’ Froment : elles concernent toutes des cas d'association de lésions valvulaires et de lésions vasculaires du myocarde. Dans certaines s’observent de véritables infarctus étendus du myocarde à expression clinique particulière ; dans d’autres l’aspect avait été; malgré un état anatomique identique, celui d’une défaillance cardiaque banale ; dans les dernières enfin, seules de petites cicatrices scléreuses où l'examen histologique venait authentifier le rôle des altérations vasculaires dans la défaillance cardiaque.

Nous rapporterons d’abord deux observations où l’infarctus avait entraîné une scène clinique assez particulière pour être reconnue et pour avoir dans un Cas au moins, conduit formellement au diagnostic d'association lésionnelle vérifiée anatomiquement.

I. — LÉSIONS VALVULAIRES AVEC INFARCTUS MYOCARDIQUES CARACTÉRISÉS

A. — Infarctus à expression clinique particulière

OBsERVATION Î

Insuffisance cardiaque à début brusque el à évolulion irréductlible en un mois et demi chez une femme de 65 ans porteuse d’un rétrécissement mitral. Infarctus de la pointe et de la paroi antérieure du ventricule gauche par oblitération de l'artère inter-ventriculaire

antérieure.

Malade âgée de 65 ans, entrant &ans le service du D' Froment, à l'hôpital Saint-Pothin, le 15 mars 1941. Pas d’antécédents particuliers, rhumatismaux notamment. L'affection qui ämène la malade à un début très précis un mois plus tôt, date d'une crise thoracique douloureuse avec essoufflement ayant duré un quart d'heure. Depuis lors, troubles fonctionnels pénibles dyspnée importante obligeant la malade à rester au repos, le tronc soutenu par plusieurs oreillers, œdème des membres inférieurs, enfin état subfébril.

La note suivante est, à l'entrée, dictée par le D' Froment : « La malade se présente actuellement avec un tableau d'insuffisance cardiaque importante derrière laquelle se remarquent surtout deux faits

«1° Une tachycardie régulière à 160 qui subit très manifestement l'influence de la compression sino-carotidienne, laquelle à trois ou quatre reprises fait tomber le pouls à un rythme voisin de 8o, mais pour 5 à ro secondes

seulement ; cette action paraît beaucoup plus nette qu'hier, parallèlement à l'absorption par la malade de 15 gouttes de digitaline. Il est presque certain, dans ces conditions, qu'il s’agit d’un flutter ;

« 2° À la palpation et à l’auscultation se remarquent des vibrations localisées à la pointe, paraissant sans conteste présystoliques ou diastoliques, très localisées dans le temps et n’ayant nullement le caractère de va et vient d'un frottement péricardique. Ce à quoi ces signes ressemblent le plus c’est à des signes diastoliques de rétrécissement mitral ; mais l’histoire clinique. est contre cette hypothèse car la cardiopathie est récente, à évolution presque aiguë et des auscultations datant d’un an ou davantage auraient été chez la malade négatives. Bien que l’histoire douloureuse thoracique d'il y a un mois, accompagnée de dyspnée vive, ne puisse être étiquetée angor, d'autant que la malade dit avoir eu alors une expectoration rosée, il est incontestable que le diagnostic le plus satisfaisant dans l’ensemble est celui d’infarctus du myocarde. »

Les notes suivantes sont dictées ultérieurement

19 mars 1941. « Ce matin, sous l'influence de ho gouttes de digitaline, rythme à 120, irrégulier, confirmant donc le diagnostic de flutter. Les signes d’auscultation se sont modifiés en ce sens qu'au petit frémissement et au bruit diastolique perçus hier se surajoute un rythme à trois temps, rythmé en dédoublement du deuxième bruit. »

81 mars 1941. « Une nouvelle auscultation confirme la brady-arythmie, le frémissement diastolique très exactement localisé au niveau de la pointe, le roulement diastolique superposé, enfin le dédoublement du deuxième bruit entendu encore dans la région endapexienne. Aucun signe cardiaque dorsal. Ces signes obligent au diagnostic de rétrécissement mitral malgré les objections plus haut formulées. Reste à expliquer la cause

RE PAM AE UV tt

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de L’asystolie à évolution aiguë et à marche irréductible, L'hypothèse d’une asystolie inflammatoire rhumatismale étant peu satisfaisante à l’âge de la malade, il faut penser soit à une endocardite infectieuse à forme cardioplégique, soit surtout à un infarctus myocardique surajouté. »

La malade s'éteint les jours suivants, somnolente, shockée, sans même polypnée objective importante bien qu’elle aceuse une gène respiratoire très pénible. En cours d'évolution, quelques renseignements complémenlaires furent notés

Tension artérielle basse : 10/?. Absence de sucre et d’albumine dans les urines. Température subfébrile entre ‘37°b et 38°.: Leucocytose' sanguine à 14.000, avec 4.500.000 globules rouges. Réactions de Wassermann, Kahn et Meinicke négatives dans le sang.

Autoprsie le 4 avril 1941 (D° Froment). Léger degré d’ascite et pleurésies, surtout droite ; très grosses adhérences pleurales bilatérales plus marquées à droite où le poumon doit être arraché de la paroïi. Les poumons en plus d’un œdème important présentent au sommet gauche un petit foyer ardoisé avec deux où trois cavités à épithélium de la taille d’une noisette ; aux bases, surtout à droite, une quinzaine de petites cavités en nid d'abeilles, à contenu séro-purulent, dont certaines sont en communication avec lé bronches ; bref, « dilatations bronchiques » d’origine indéterminée. Foie muscade avec périhépatite légère ; rate normale. Reins se décortiquant bien, mais avec surface un peu granuleuse et présentant quelques kystes. ù

L'examen du cœur (560 gr.) ne montre pas trace de péricardite. La paroi antérieure du ventricule gauche apparaît de suite un peu blanchâtre, flétrie, très dépressible au doigt, bref, présentant un infarctus. Les injeclions coronariennes au minium mettent d’ailleurs en évidence d’une manière parfaitement nette l'existence et le siège de cet infarctus. L'ouverture ultérieure des

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La 20

coronaires révèle une oblitéralion de l'artère interventriculaire antérieure à 1/2 cm. au dessous de son origine ; elle est complète sur 1/2 em. environ, incomplète au-

dessous, avec parois artérielles épaissies et indurées sur

la moitié supérieure environ du trajet de l’artère. Bran-

che circonflexe gauche et tronc coronarien droit nor-

maux. É |

L'ouverture du cœur montre l'existence d’un rétrécissement milral {ypique admettant un doigt, donc assez peu serré ; parois de l’appareil valvulaire épaissies, calcifiées avec soudure complète des commissures. Les cordages valvulaires très épaissis amarrent la valve de très court au pilier antérieur. L'oreillette gauche est sensiblement normale et ne contient pas de caillots.

La section du myocarde en tranches montre : 1° que la pointe, à peine soufflée, est cependant réduite à 1 mm. d'épaisseur ; 2° qu’au-dessus, sur toute la paroi antérieure et le bord gauche du ventricule gauche existent de grosses lésions de myocardite ischémique d’aspect déjà fibreux.

L’aorte est athéromateuse avec quelques plages d’aspect porcelainique et un ou deux orifices intercostaux légèrement rétrécis.

EXAMEN HiISTOLOGIQUE (D° Paul GrrArp).

1° Les fragments de poumon prélevés fournissent de très belles images de bronchectasie et de pachybronchite. Les cavités bronchiques dilatées ont en partie perdu leur épithélium de revêtement, elles apparaissent limitées par un tissus scléreux au milieu duquel se retrouvent les débris d’un appareil musculaire et élastique dissocié et fragmenté. Dans ce tissus scléreux péribronchique on

constate d’assez nombreux éléments inflammatoires grou-

souvent en îlots Ilymphocytaires. La sclérose déborde légèrement. sur les alvéoles avoisinants qui apparaissent aplatis et déformés. On constate quelques néoformations à épithélium cubique, mais surtout on est

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frappé par l'importance des lésions vasculaires. Si en certains endroits les néovaisseaux prennent un aspect télangiectasique et presqu'angiomalteut, la lésion la plus importante réside dans des lésions intenses d’artérite pulmonaire intéressant toutes les tuniques des artérioles et déterminant une oblitération presque complète des lumières vasculaires par uñ épaississement considérable de l’endartère qui est le siège d’une dégénérescence hyaline très marquée ;

2° L’aorlte présente également des lésions athéromateuses, mais il s’y ajoute des lésions inflammatoires de la tunique musculaire ; on rencontre, en effet, dans la média des petites travées scléreuses périvasculaires remontant de l’adventice et dissociant l'appareil musculaire et élastique de la média. L'infiltration cellulaire de l’adventice reste par contre assez minime ;

3° Le fragment de rein prélevé montre des lésions de néphro-angio-sclérose (rein vasculaire) avec de petites formations microkystiques et une infiltration cellulaire assez nette ;

1° La coronaire présente une oblitération totale de sa lumière ; la tunique musculaire fort réduite est dissociée ; toute la lumière est oblitérée par un tissu fibro-hyalin pauvre en éléments cellulaires où se devine la place de cristaux de cholestérine. Cette oblitération est néo-tunnellisée. Il existe cependant une très discrète infiltration lymphocytaire au niveau de la média, mais l’oblitérationreste avant tout liée à un processus dégénératif athéromaleux ; »° Iexiste une plaque de sclérose importante au niveau du myocarde qui ne peut être interprétée que comme la cicatrice d’une plaque d’infarctus. Il est à noter que cette sclérose contient d’assez volumineux vaisseaux dilatés et assez nombreux pour prendre par place un aspect angiomateux ;

6° Le fragment de valvule mitrale ne montre aucune

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trace d’endocardite, mais la valvule s’insère sur un myocarde uniformément scléreux où l’on ne retrouve plus trace de fibre musculaire et qui ressemble en tous point à une plaque de sclérose infarctoïde.

De cette plaque de sclérose part au niveau de l’insertion de la valvule une bande collagène, fibreuse, tendiuniforme, qui pénètre à l’intérieur de la valvule et en double l'épaisseur. é |

En somme l'observation précédente est un bel exemple d’infaretus du myocarde provoquant une insuffisance cardiaque aiguë rapidement mortelle chez une femme âgée porteuse d’un rétrécissement mitral latent. Malgré l'allure très typique de la scène clinique infarctoïde et les signes également évidents de rétrécissement mitral on peut voir par les notes qu'il dicta combien le D° Froment hésita à faire formellement le diagnostic d’une association qui passe pour exceptionnelle et que devait pourtant vérifier intégralement l'examen anatomique.