OBSERVATION IV

Insuffisance aorlique d’origine syphilitique probable. Insuffisance cardiaque avec œdèmes, aigus à répélilion, anémie el chute lensionnelle ; cardio-angiosclérose avec cicatrices infarctoïdes limitées.

| \ M°° Mand... est vue pour la première fois, à l’âge de

70.ans, en janvier 1941, à l'occasion d’un épisode pulmonaire fébrile ; le cœur est alors régulier à 80, la tension à 21/13 avec léger disque d’albumine dans les urines. En mars, la tension restant inchangée, la malade se plaint de faiblesse et de douleurs thoraciques imprécises ; elle présente alors un pouls plus rapide, plus irrégulier,

un foie légèrement hypertrophié et un léger œdème prétibial. Le 30 avril, grosse crise d’œdème aigu du poumon nécessitant une saignée de 600 gr. ; mêmes phénomènes et même traitement en mai, en juin, à deux reprises, el fin juillet ; à cette dernière date, la tension n’est: plus que de 15/8,5 ; il existe une anémie à 2.325.000 globules rouges, avec 4.500 globules blancs, si bien qu'on évite la saignée dans le traitement de la dernière crise, et on constate pour la première fois un souffle diastolique qu'on n'avait pas perçu antérieurement.

Le 13 septembre, on dicte la note suivante (D° Froment) : « Gette malade pose un problème de diagnostic difficile. Les faits certains qui doivent servir de base à la discussion sont les suivants

1° La malade a été trouvée porteuse, à l’entrée dans le service en novembre 1940, d’une hypertension artérielle importante, deux fois notée. Elle a présenté consécutivement cinq accès typiques d’œdème aigu du poumon. En plus, apparition d’œdèmes des membres actuellement importants, tandis que le cœur hypertrophié, à pointe dans le VI° espace, est régulier avec quelques extrasystoles, et lent (64), sans qu’on constate ni gros foie, ni œdème des bases ; |

2° La malade présente actuellement un état anémique important, évident cliniquement, accompagné de fatigabilité telle qu’elle empêche la station debout. Parallèlement effondrement tensionnel (15,5/8 actuellement) ;

3° Une réaction de Wassermann dans le sang, faite par principe, revient très positive et l’auscultation attentive permet d'affirmer l’existence d’un petit souffle d’insuffisance aortique très bas et à localisation stricte dans la région médio-sternale. Aucun signe clinique de spécificité. Pas d’albuminé dans les urines ces derniers temps.

L'hypothèse la plus vraisemblable permettant de rattacher l'hypertension initiale, la décompensation cardiaque à début brusque, la chute tensionnelle et l’état anémique,

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est celle d’infarctus du myocarde. Etant donné son caractère exceptionnel dans la spécificité l'absence de crise angineuse antérieure, on admettrait volontiers l'existence indépendante d’une aortite spécifique expliquant le petit souffte diastolique et la réaction de Wassermann — l'infarctus étant comme de coutume expliqué par une atteinte du tronc des coronaires. Il paraît en effet impossible d'expliquer la scène clinique par une simple aortite syphilitique en l'absence de néphrite, impossible également de rendre l’anémie responsable de crises d’æœdème aigu du poumon ; aucun signe d’endocardite infectieuse par ailleurs. »

Une nouvelle réaction de Wassermann dans le sang revient très positive ; albuminurie de 15 cg. avec azotémie de 0,50 gr. ; anémie à 3.720.000 avec 4.300 globules blancs et 53 % de polynucléaires ; radioscopiquement très gros cœur à pointe affleurant la paroi.

Le 26 novembre, on dicte la note suivante : « Les examens précédents apportent au moins une certitude ; il ne s’agit pas d’une néphro-aortite syphilitique et l’anémie n'est pas commandée par l’azotémie. Finalement, la tendance serait plutôt aujourd’hui de rejeter au deuxième plan l'hypothèse d’infarctus du myocarde et de mettre en premier celle d’aortite syphilitique — car l’insuffisance aortique est retrouvée avec souffle très bref et très bas, confirmée par le chiffre tensionnel à 155/82. Dans ces conditions, l'anémie pourrait peut-être s'expliquer par les saignées portant sur un organisme sénil et l’hypotension être elle-même conditionnée par cette anémie. »

L'AuTopsiE faite le 7 octobre (D' Froment) montre : qu'il s’agit bien comme on l’avait pensé d’abord d’une. association complexe de lésions de nature différente.

Très gros cœur de 756 gr. avec hypertrophie importante et distension relativement considérable du ventricule gauche alors que le ventricule droit, dans lequel

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bombe la cloison interventriculaire a une paroi d’épaisseur normale et une capacité très réduite ; on peut estimer les épaisseurs respectives à 5 el 25 mm. et les capacités respectives à r et 5.

L'aorle présente dans toute sa portion thoracique, outre quelques plaques athéromateuses, de nombreuses plaques porcelainiques, œdémateuses, ayant l'aspect de plaques d’aorlile syphililique, mais sans qu'il existe d’oblitérations intercostales et sans que les lésions intéressent la région sus-sigmoïdienne. On trouve seulement à la commissure de la valve postérieure et de l’antéro-droite une petite plaque commissurale peu surélevée, accompagnée d’adhérences nettes, mais modérées de-ces deux valves et aussi de la commissure postérieure-antéro-gauche. La nature de cette lésion sigmoïdienne, évidemment responsable de l'insuffisance aortique entendue durant la vie, ne peut être fixée de manière certaine. Orifices coronariens indemnes et gros troncs parfaitement perméables ; rien à la mitrale.

La section du myocarde en lames minces montre qu’il existe en outre une large bande cicatricielle remontant sur le bord gauche du cœur, de la pointe à la base de la paroi et de constitution non-homogène.

Les reins présentent de nombreux kystes et l’un d’eux n’est même plus qu'un appendice assez petit à un énorme - kyste ; ce dernier rein est scléreux et se décortique très mal, quelques cicatrices infarctoïdes sur l’autre rein.

En somme, très gros cœur, très dilaté, dont les lésions prédominent manifestement sur le ventricule gauche. Infarctus ancien limité de ce ventricule gauche apparaissant comme surajouté à une cardiopathie plus diffuse qu'il est logique de rapprocher des lésions aortiques et de la sérologie et de considérer comme une cardio-aortite

syphilitique.

L'ExAMEN iISTOLOGIQUE (D Croizat) allait modifier en-

Core cette manière de voir et indiquer qu'il s'agissait avant tout de cardio-angio-sclérose, l’athérome ayant même au niveau de l’aorte tendance à étouffer les lésions syphilitiques que le contexte clinique, joint aux constatations histologiques, rend presque certaines.

Myocarpe. — Les différents fragments n’ont pas un aspect identique : quelques-uns présentent l'aspect du myocarde sénile avec légère sclérose interstitielle diffuse, d'autres l’infiltration œdémateuse du cœur cardiaque.

Sur d’autres fragments, on voit des plaques scléreuses assez étendues qui renferment quelques faisceaux musculaires en voie de désintégration, de myolyse, qui tendent à perdre leur striation et à se charger de pigments. Le collagène de voisinage est parfois imprégné de myosine. On ne voit pas de nappes hémorragiques dans la sclérose. Les figures de myolyse qui parsèment les nappes de fibrose font penser qu’il s’agit de cicatrices d’infractus ancien.

En somme, cœur vasculaire avec cicatrices fibreuses d’infarctus.

AORTE. — L'’aorte présente surtout des lésions d’athérome, mais avec’ quelques néo-vaisseaux et quelques îlots inflammatoires, qui font penser à la syphilis sans qu'il soil permis de l’affirmer. En somme, lésions plus séniles que spécifiques. |

REINS. — Présentent des lésions de sclérose interstitielle un peu parcellaire avec endo-vascularite. On trouve quelques glomérules fibreux et quelques kystes. En somme, rein vasculaire.

On voit que dans cette observation le diagnostic de lésions vasculaires du myocarde ne s’imposait pas, même à l'examen macroscopique du cœur sur la lable d’autopsie ; sans doute existait-il une petite

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cicatrice infarctoïde, mais manifestement celle-ci n'était qu'un élément d’altérations beaucoup plus diffuses ; on pouvait rapprocher celles-ci, soit de la lésion valvulaire et des lésions aortiques qui porlaient la marque de la syphilis, soit de la cicatrice infarctoïde qui mettait l'accent sur l’athérome ; on admit la première hypothèse qui permettait davantage de tout expliquer et de relier directement lésion orificielle et défaillance cardiaque, mais celle-ci dut, devant les constatations histologiques, faire définitivement place à la notion de coexistence de lésions valvulaire et d’altérations vasculaires myocardiques indépendantes.