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dique très dissemblable et l’une de ces lésions entraîne facilement l'insuffisance cardiaque dix ou quinze ans plus tôt qu'une lésion homologue (à ne considérer que la nature et l'importance du vice valvulaire). Il apparaît donc très vite que, dans la genèse de l’asystolie, les facteurs mécaniques ne sont pas seuls en jeu, si même ils sont bien les facteurs principaux.

Un facteur des plus importants a été indiqué par Banp il y a déjà de nombreuses années : le facteur inflammatoire. « On a beaucoup exagéré — a-t-il dit à juste titre — le rôle mécanique des lésions valvulaires ou myocardiques en elles-mêmes et il faut faire à côté de lui, une large part à l'influence directe, inhibitoire ou autre, que les processus inflammatoires peuvent exercer sur les fibres musculaires qui se trouvent dans leur voisinage immédiat. » Personne ne discute plus aujourd’hui l'importance de ce facteur inflammatoire et ne met en doute son intervention dans les asystolies précoces des cardiopathies valvulaires, dans celles qui succèdent immédiatement ou de peu à l'atteinte cardiaque rhumatismale. Au côté des asystolies fébriles où cet élément inflammatoire s'inscrit sur la courbe thermique d’une manière évidente pour l'œil le moins prévenu, le cardiologue sait authentifier le même processus dans l'insuffisance cardiaque apparue précocement chez un jeune sujet lors même que celui-ci est apyrétique, et également dans une hypertrophie ceardiaque segmentaire en désaccord avec le jeu des forces mécaniques : hypertrophie du ventricule

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gauche dans un rétrécissement mitral pur par exemple. L'intervention de ces phénomènes inflammatoires explique aussi que la tolérance des lésions valvulaires acquises soit, dans l’ensemble, et à gêne mécanique égale, moindre que celle des lésions congénitales.

I est un autre facteur de défaillance cardiaque au Cours d’une cardiopathie valvulaire, celui-ci encore presque lolalement méconnu et sur lequel notre maître, le D' Roger FROMENT a attiré notre attention : c'est le facteur vasculaire. De même qu'il existe une asystolie inflammatoire, il existe ce qu'ont peut appeler avec lui une défaillance ischémique pour les sujets atteints de vices orificiels. Il semble bien que l’intervention de ce facteur ne soit pas plus exceptionnelle que celle du précédent ; elle s'exerce seulement sur une autre catégorie de malades et explique les défaillances tardives alors que les lésions inflammatoires expliquaient les précoces. Un cœur hypertrophié par le jeu des forces mécaniques entraîne en effet une augmentation parallèle de la circulation coronarienne ; il faut avoir fait des injections coronariennes opaques sur des cœurs hypertrophiés de manière notable en réponse par exemple à une imcomme le D° FROMENT

portante lésion aortique nous en a montré des clichés nutrition d'une cardiomégalie suppose d'adaptation coronarienne. Que survienne sur un tel cœur ce processus d’oblitération artérielle ou artériolo-capillaire si banal à un certain âge et l’on conçoit qu'aussitôl se déclanche l'insuffisance myocardique. Un tel pro-

pour réaliser ce que la

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cessus est sans conteste l'explication habituelle des phénomènes d'insuffisance cardiaque si courants chez l'homme âgé ; on comprend que leurs effets nocifs couramment admis pour un myocarde de volume normal et dont l’action hémodynamique est physiologique, soient encore plus manifeste pour un cœur hypertrophié et dont un trouble valvulaire important exige un travail supplémentaire. Il.est curieux de voir cependant qu'une pathogénie couramment invoquée pour le premier de ces cas ne soit pour ainsi dire jamais envisagée pour le suivant ; et. l’on chercherait en vain dans les traités classiques mention de cette défaillance ischémique de cardiopathies valvulaires bien qu’elle dut être fréquente à en juger par les observations rassemblées en peu de temps par le D° Fromenr — il est vrai dans le milieu spécial que représente l’hospice d’incurables des Charpennes.

Les circonstances ne nous permettant pas d'étudier cette question avec tous les détails et toute l'iconographie qu'elle mériterait, nous voulons seulement ici attirer l'attention sur elle et publier quelquesunes des observations recueillies par notre maître, le D° Fromenr. Mème si une pareille conception reste sans conséquences thérapeutiques, il ne saurait être inutile de rectifier sur un point nos conceptions pathogéniques et rien n’est superflu de ce qui nous aide à mieux comprendre la raison des divergences d'évolution des cardiopathies valvulaires et celle de l'apparition des phénomènes d'insuffisance cardiaque.

Avant de rapporter nos observations il est cependant indispensable deinous arrêter quelques instants sur les conditions de diagnostic des cardiopathies d'origine vasculaire ; ainsi seulement pourrons-nous comprendre en effet comment est possible ce diagnostic de défaillance ischémique du myocarde au cours d'une cardiopathie valvulaire.