I. Théorie microbienne. — II. Théorie psorospermique

Nous venons de voir quelle influence considérable le traumatisme sous toutes ses formes a dans le développement du cancer; nous avons vu qu’on peut expliquer par cette action la localisation du cancer dans un grand nombre d’organes qui sont exposés à l’influence des causes extérieures. Les défenseurs de la théorie parasitaire du cancer se servent de ces faits pour montrer la véracité de leur interprétation : ils disent, en effet, que si l’utérus, le sein, le tube digestif sont des organes où le cancer se développe le plus souvent, cela vient de ce que ces organes sont exposés aux contages venus de l’extérieur, que le microbe ou la coccidie, cause de la dégénérescence cancéreuse, peuvent pénétrer dans les tissus et provoquer l’altération de la nutrition cellulaire, qui amène

la formation de la néoplasie. Pour combattre cette interprétation, il nous faut étudier le cancer et le comparer, au point de vue de l’anatomie pathologique, avec les lésions microbiennes, voir si les analogies qu’on signale entre ces deux ordres de maladies existent réellement; nous verrons ainsi qu’il est impossible de considérer le cancer comme étant d’origine microbienne, ce que nous vérifierons en exposant les résultats auxquels la bactériologie est arrivée en étudiant les parasites microbiens du cancer ; d’un autre côté, les partisans de là théorie parasitaire, voyant que les parasites microbiens ne pouvaient expliquer le développement du cancer, se sont rejetés sur un autre ordre de parasites, les psorospermies ; nous montrerons alors que les psorospermies ne peuvent pas, en ce moment du moins, être considérées comme les causes de la dégénérescence cancéreuse, les psorospermies semblent être des parasites commensaux qui trouvent dans les tissus cancéreux un milieu favorable à leur développement.

La conception de la nature infectieuse du cancer a été introduite dans la science par Harrison Cripps (1) qui, étudiant les tumeurs épithéliales du rectum, admit que ces tumeurs consistent en un tissu glandulaire de nouvelle formation semblable à celui des follicules de Lieberkühn, et que les tumeurs malignes doivent être considérées comme étant le résultat d’une infection spécifique probablement d’origine parasitaire. Mais c’est Nedopil (2) qui a réuni le plus grand

(1) Cripps. Path. Soc. med. Times and Gaz., 14 mai 1881.

(2) « Carcinom und Infection », Med. Jahrb 1883.

nombre (le preuves en faveur de cette théorie dont il s'est fait Tardent défenseur. Il a, en effet, admis l’augmentation de la mortalité par le cancer; or, nous avons vu que cette augmentation ne se vérifie pas : il a expliqué la localisation du cancer sur l’utérus par l’action d’un microorganisme. Il s’est surtout appuyé sur les analogies cliniques entre l’évolution du cancer et de la tuberculose; nous trouvons en effet dans le cancer des formes chroniques, des formes aiguës et suraiguës, qui correspondent à des formes analogues de la tuberculose.

Mais si l’on cherche au contraire à étudier, au point de vue anatomo-pathologique, les analogies entre les maladies infectieuses et le cancer, on voit que ces processus, très analogues peut-être au début, arrivent à des productions tout à fait différentes quand leur évolution a duré suffisamment longtemps.

En effet, le sarcome, l’inflammation sont identiques et, à leur période initiale de formation, manquent de caractère spécifique. Virchow dit qu’à ce moment un nodule inflammatoire, un tubercule, une gomme syphilitique ou un noyau cancéreux ont des caractères si analogues qu’il est impossible de les différencier. Cornil et Ranvier ne peuvent trouver que des différences évolutives entre un cancer et une cicatrice : la plaie bourgeonnante, disent-ils, aboutit à une cicatrice, le sarcome croît indéfiniment.

Mais si l’on poursuit l’étude anatomo-pathologique des lésions cancéreuses, on constate que de nombreuses différences se manifestent entre ces deux processus.

Dans les maladies infectieuses, en effet, les lésions cellulaires dominantes sont des lésions dégénératives, des lésions de destruction cellulaire : les cellules, sous l’influence directe des microorganismes ou des produits qu’ils sécrètent, ont leur vitalité altérée, leur protoplasme se trouble, se charge de gouttelettes graisseuses, mais elles ne se multiplient pas ; il n’y a pas de néoplasme. Dans les lésions microbiennes chroniques, il semble que les néoformations soient dues à un processus d’enkystement, de défense de l’organisme, qui cherche à créer une barrière destinée à le séparer de l’élément infectieux ; l’organisme se défend contre l’invasion des microbes, et l’ensemble des lésions est analogue à celui qu’on rencontre autour des corps étrangers.

Observons l’évolution d’un tubercule : au début, il existe une accumulation de cellules embryonnaires entourant une assise de cellules épithélioïdes, et au centre de cet ensemble, une cellule géante. Plus tard, les cellules centrales s’altèrent, deviennent troubles, dégénèrent, perdent leur contour, deviennent caséeuses, et alors il se présente trois cas : ou bien le centre de cette formation est expulsé et la lésion peut se guérir, ou bien le tissu fibreux peut pénétrer dans le tubercule et la guérison s’effectuer par transformation fibreuse, ou bien, et ceci correspond à la majorité des cas, le tubercule s’accroît par l’addition de granulations élémentaires, il n’y a pas formation de tissu nouveau, mais une simple multiplication irritative des éléments cellulaires. *

Dans l’abcès métastasique, il en est de même;

sous l’influence des microorganismes, les cellules sont frappées de mort, elles ne forment pas une masse homogène, mais sont libres au milieu d’un liquide plus ou moins abondant, elles forment du pus.

On peut citer un très grand nombre de faits analogues, montrant que la constitution histologique du tubercule n’est pas spécifique de cette lésion, mais que ce n’est que le résultat de l’inflammation réactionnelle des tissus.

Laulanié (1) a montré que dans la strongylose, où le parasite est un œuf, on le trouve entouré par les éléments constitutifs d’un tubercule ; il en est de meme dans la morve, où il a trouvé des cellules géantes. Dans l’actinomycose, les fleurons occupent le centre d’un petit nodule inflammatoire formé par la réunion de petites cellules embryonnaires : l’actinomycose n’est pas un cancer, les tumeurs du maxillaire, par exemple, ne sont que des formations inflammatoires réactionnelles du périoste et de l’os. Ces lésions sont analogues dans le rhinoscJérome, autour des trichines, autour des corps étrangers.

Dans les véritables néoplasmes, il en est tout autrement, les cellules sont bien vivantes, et ce qui le prouve, c’est la présence de figures de karyokinèse plus nombreuses encore que dans les tissus en pleine nutrition normale ; c’est ce que Bard (2) exprime en ces termes :

(1) Laulanié. « Sur quelques affections parasitaires du poumon et de leurs rapports avec la tuberculose. » Arch. phys., nov. 1884.

(2) Bard. « Des caractères anatomo-pathologiques généraux des lésions de cause microbienne. » Arch. pliys., 1887, p. 99.