acte

Le ligament rond vient s'insérer au fond de cette rainure. Une autre dépression plus large , plus superficielle, règne sur la partie supérieure de la circonférence de la tête du fémur; elle, par ait due à un amincissement du cartilage diarthrodial dans ce point. En comprimant fortement la tête vers son sommet, on sent quelle s'affaisse ; ce qui fait présumer une altération ultérieure démontrée par une coupe verticale qui passe en même temps par le grand trochanler. Cette coupe ^ comparée à une semblable pratiquée sur l'autre fémur, fait voir le col et le grand trochanter sains. La tête est altérée^ sa . coloration est plus foncée^ ses cellules plus larges renferment un liquide noirâtre. Le scalpel y pénètre avec facilité; mais cette altération est bornée au sommet dans le point correspondant à la rainure dont nous venons de parler.

Le fémur droit avait 12 millimètres et le tibia 1 centimètre de moins en longueur que les mêmes os du côté gauche. Pourquoi M. Parise n'a-t-il pas fait suivre ces coupes si intéressantes des exirénriités fémorales, d'une coupe du bassin passant par Féchancrure postéro-supérieure de la cavité cotyloïde? Il eût été en mesure de fournir, sur le

degré plus ou moins complet de l'état physiologique du

tissu osseux en ce point, des documents dont la précision

eût égalé l'importance.

Une pareille notion trouvait d'autant mieux sa place

dans le corps de l'observation , que l'auteur décrit

ensuite en ces termes, une altération particulière de Vos

iliaque :

1 3 2 SY.M PTOJIATOLOGIE.

« Les fosses iliaque interne et iliaque externe sont rem- » plies par un tissu de nouvelle formation développé entre » l'os et le périoste. La même altération s'étend à la face » interne du pubis et de l'ischion. Les muscles iliaques » et fessiers sont atrophiés, mais sains d'ailleurs. Ce tissu » est partout formé de fibres très-fines, parallèles entre » elles et perpendiculairement étendues de l'os au périoste. » Les plus longues occupent le milieu de la fosse iliaque » interne; elles ont près de 3 centimèlres de longueur; » elles deviennent plus courtes à mesure que l'on s'ap- » proche de l'épiphyse marginale. Elles sont déliées, » rouges, molles et d'apparence musculaire; quelques- » unes sont ossifiées en partie , d'autres le sont entière- » miCnt. L'os lui-même est altéré; sa forme n'est pas » changée, mais il est facile à briser : il est réduit à » deux lames minces, criblées de trous, donnant pas- » sage à des vaisseaux; ceux-ci se rendent à un tissu » mou, comme gélatineux, contenu entre les deux tables » osseuses. »

Ces altérations qui, pour le dire en passant, nous paraissent s'accompagner, sinon procéder de l'ostéite, auraient-elles, tout en atteignant un tel degré dans la majeure partie de Tosiliaque, respecté la paroi cotyloïdienne? Nous le saurions, si M. Parise s'était expliqué à cet égard d'une manière démonstrative; mais nous faisons grande difficulté de ladmeitre. Cette immunité de la portion la plus épaisse, la plus vasculaire, la plus exposée aux actions pathologiques de l'os iliaque, eût constitué en tout état de cause une anomalie véritable.

L'auteur Ta bien senti, car il ajoute : « Quelle que soit » la nature de cette dernière altération, elle paraît avoir

» précédé l'altération articulaire. L'irritation del'oss'étant » propagée à l'article, a déterminé l'afflux de la syno- » vie, etc. » Ainsi, dans l'esprit de celui qui a observé le malade, qui a eu sous les yeux les pièces anatorniques, c'est par contiguïté de tissu que, des deux maladies, celle de l'articulation s'est développée consécutivement à celle de l'os. Il nous semble difficile de n'en pas conclure que le tissu osseux, constituant les parois du cotyle, n'a pu ni échapper à l'influence morbide, ni par conséquent conserver intègre sa vitalité physiologique.

Nous avons spécifié les raisons qui s'opposent à ce que rhydarthrose seule rende compte de la luxation dans le cas rapporté par M. Parise. Pas plus que lui, nous n'en accusons la carie de la tête fémorale, puisque, suivant sa judicieuse remarque, cette partie était entière; mais derechef nous mettrons à profit la belle observation qu'il nous a transmise, et grâce aux documents dont elle est riche, nous espérons mieux faire comprendre le mécanisme de la luxation dans une grande série de cas. Quant à la preuve matérielle, qui doit ériger en fait accompli l'hypothèse de J. L. Petit, nous croyons avoir démontré qu'elle ne s'y rencontre pas.

Il en est de même, à notre avis, du complément de preuves qu'on s'est flatté d'obtenir par les injections forcées. Que le savant émule de M. Parise, dans cet ordre d'expériences, Bonnet lui-même, soit ici notre interprète.

« Quelle que soit, dit Bonnet (1), l'opinion d'après » laquelle on attribue l'allongement à l'action d'un liquide

(1) Bonnet, Troilédei maJa'Vies des ^.rlivu'at'ons, t. If, p. 295*61 suivantes.

13/i SYMPTOMATOLOGIE.

accumulé dans l'articulation coxo-fémorale, celte opinion ne peut être vraie qu'autant que les liquides sécrétés s'interposent entre les os qu'ils sont supposés disjoindre. Cette opinion a été considérée comme inadmissible par Sabatier d^abord, et depuis parBoyer, Larrey, etc.

» La question en était à ce point d'incertitude, lorsqu'en 1840, je fis la série d'expériences que j'ai fait connaître pages 26i et suivantes, sur les effets physiques produits par les liquides poussés avec force dans la cavité cotyloïde Ces expériences sur le cadavre prouvent incontestablement que les liquides, dans l'articulation coxo-fémorale, peuvent s'interposer entre l'acétabulum et le fémur, et les écarter l'un de l'autre (1); mais en est-ii de même sur le vivant, quand la capsule graduellement distendue peut céder à l'effort des liquides? C'est ce dont il est permis de douter... L'écartement des os par un liquide n'est pas démontré sur le vivant, et s'observât-il réellement, l'allongement pourrait-il en être la conséquence?... A jyriori, on peut dire que cet allongement doit être bien peu considérable, puisque l'épaisseur de la couche d'injection qui s'accumule entre les os (2) ne dépasse pas 4 à 5 millimètres dans sa partie la plus épaisse. En fait, cet allongement n'est jamais sensible à la mensuration... En résumé, les liquides sécrétés dans l'articulation coxo-fémorale peuvent s'interposer entre les os, comme l'avait pensé Jean-Louis

(1) Nous avons appelé Tattention sur la part qui revient à la neutraisalion de la pression atmosphérique dans la production de ce phénomène.

(2) Sur le cadavre, par une injection poussée avec force, et lorsque le membre amputé est dépouillé de ses parties molles.

MÉCAJNISMK DE L ALLONGEMENT DU MEMmiE. 135

» Petit, mais l'écartement qu'ils peuvent produire est trop » peu considérable pour contribuer d'une naanière évi- » dente à l'allongement du membre inférieur. »

On le voit, Bonnet, tout en admettant le principe sur lequel repose la théorie de J. L. Petit, en restreint étroitement la portée clinique. Il ne s'en tient pas là : « Si, dit-il (t. II, p. 290), après avoir fait descendre idéalemenf entre les cuisses une ligne qui tombe perpendiculairement sur celle qui unit les deux épines iliaques, on place la cuisse du côté sain, de telle manière qu'elle soit à la même distance de cette ligne que celle du côté malade, et qu'après avoir noté dans quel sens regarde la face antérieure du bassin, on tâche que le plan antérieur de ce membre sain soit placé par rapport à celui du bassin, dans la même situation que le plan antérieur du membre malade, quand on a établi cette identité de position entre les deux cuisses, on trouve constamment la même longueur à Tune et à l'autre. Évidemment , si la longueur des deux membres est la même quand on les a placés dans la même position, c'est que leur différence de longueur dépendait de leur différence de position; et si, comme on l'a supposé, la tête du fémur était séparée par une production quelconque de la cavité cotyloïde, le membre serait plus long que celui du côté sain , après même qu'on aurait placé celui-ci dans les mêmes rapports que le membre malade ; c'est ce qui n'a pas lieu, comme on vient de le voir. » Ainsi, après avoir admis en principe la possibilité de l'accumulation d'un hquide entre les surfaces osseuses, Bonnet arrive non-seulement à lui contester la puissance de produire l'allongement du membre ; mais

i36 SY.MPÏOMATOLOGIE.

encore il se prend à douter de la réalité même du phéoomène dont il s'est laborieusement évertué à fournir l'explication.

Voyons maintenant M. Cruveilhier, par une opération analogue de l'esprit, se dégager, en présence d'un fait clinique, de toute idée préconçue, et acquiescer à une conclusion qui atténue singulièrem.ent son assertion première.

Voici l'instructive observation que nous devons au professeur de la Charité :

Mademoiselle Cousin (Augustine), âgée de vingt-cinq ans, est entrée dans mon service à l'hôpital de la Charité, salle Saint-Joseph, 11° 20, le 8 mai '\Sl\S, pour une douleur très-vive à l'articulation coxo-fémorale gauche. Cette douleur qui datait de quinze jours environ lui arrachait des cris le jour et la nuit. La pression exercée sur le pourtour de l'articulation, et principalement à la région antérieure , au niveau du pectine et du psoas iliaque, à la région trochantérienne, est excessivement douloureuse. La malade reste immobile dans l'attitude demi-fléchie, couchée sur le côté droit (côté sain), qui fournit un point d'appui au membre inférieur gauche dans toute sa longueur.

Pendant un mois, les douleurs sont atroces et résistent aux évacuations sanguines générales et locales, aux cataplasmes émollients , puis aux vésicatoires volants, et sont à peine momentanément atténuées par l'opium à l'intérieur, et par l'hydrochlorate de morphine d'après

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 157

la méthode enclennique. Au bout de six semaines environ, la douleur articulaire ayant un peu diminué, la malade éprouvant à un haut degré le malaise qui résulte de la même position longtemps continuée , me demande la permission de se faire porter sur un fauteuil, ce que j'accorde bien volontiers.

Jusqu'à la fin du mois de mai, l'état avait été satisfaisant ; mais à compter de cette époque , la malade fut prise de toux avec fièvre vive, dévoiement, dépérissement et douleurs abdominales. Je reconnus l'existence de tubercules pulmonaires, et je soupçonnai une péritonite granuleuse ou tuberculeuse; en même temps les douleurs de l'articulation diminuèrent peu à peu ; instinctivement la malade finit par se placer en supination, les deux membres inférieurs étendus situés l'un à côté de l'autre. 11 me fut alors possible de comparer ces deux membres qui ne présentent aucune différence ni sous le rapport de la longueur ni sous celui de la direction.

Cette malade ayant succombé à la manière des phthisies aiguës, le i 9 juillet, nous avons trouvé les poumons farcis de tubercules, le péritoine parsemé d'une innombrable quantité de granulations.

Voici ce que nous a présenté l'articulation . Les deux membres inférieurs avaient exactement la même longueur et la même direction. En voulant soulever les muscles qui recouvrent la région intérieure de l'articulation, rélève chargé de ce soin ouvre la capsule fibreuse, probablement distendue, proéminente, et il s'en échappe une matière blanc -jaunâtre de consistance crémeuse,

138 SYMPTOMATOLOGIE.

granuleuse, caséiforme; le doigt, introduit dans la perforation , et promené dans la cavité de cette capsule , reconnaît qu'elle a acquis une grande capacité, surtout à sa partie interne, où elle présente une sorte d'ampoule considérable. Je ne m'éloigne pas beaucoup de la vérité, en disant que la capsule avait une capacité double de celle qu'elle présente dans l'état ordinaire. Le ligament rond, réduit à un très-petit volume, lacéré et comme érodé , est rouge à sa surface ; il est devenu tellement fragile qu'il a suffi d'une traction légère pour le rompre, je crois que le poids du membre aurait été suffisant pour opérer cette rupture.

La surface interne de la capsule fibreuse paraît dépourvue de membrane synoviale; elle est eu effet rugueuse et comme hérissée de petits prolongements fibreux qui dénotent qu'elle était le siège d'une espèce d'usure; et je suis persuadé qu'à la longue elle aurait été perforée. La cavité cotyloïde et la tête du fémur sont en grande partie dépouillées de cartilages, dont il n'existe que quelques vestiges; mais d'ailleurs le tissu osseux est parfaitement sain.

. Quelles réflexions suggère à M. Cruveilhier cette observation curieuse? Avant toute autre, celle-ci : « Ce fait, » dit-il, établit qu'une quantité considérable de liquide ou » de matière pultacée peut exister dans l'articulation » coxo-fémorale, sans qu'il y ait écartement notable du » fémur et delà cavité cotyloïde. »

Qui ne sera frappé de la communauté de principes arborés soudain, presque dans les mêmes termes, par Bonnet et par M. Cruveilhier ! Et que nous sommes loin

MÉCANISME DE L ALLONGEMEiM' DU IMEAIBRE. 139

de voir ranalomie pathologique élever à la hauteur d'une vérité démontrée, la théorie développée par M. Parisc, quelque soin extrême, quelque talent incontestable dont cet auteur ait fait preuve d'ailleurs dans son argumentation !

« Il serait possible, à la rigueur, ajoute M. Cruveilhier, )) que dans la première période de la maladie, pendant » tout le temps que la malade est restée dans l'attitude » demi-fléchie. il y ait eu allons:ement du membre; et » que cet allongement ait cessé lorsque la résistance de la » capsule fibreuse à la distension a été surmontée par la » présence du liquide. »

Nous ferons remarquer que, malgré la présence du liquide entre les surfaces articulaires ; malgré la destruction presque complète du ligament rond qui atteste encore mieux la présence de ce produit morbide ; malgré la présence d'un liquide dans l'intérieur de la capsule, on n'a remarqué aucun allongement du membre, ni pendant la vie ni après la mort.

Qu'à une période quelconque de la maladie cet allongement ait existé, c'est là, on en conviendra, un fait invraisemblable ; et à ceux qui invoquent comme cause de rallongement la présence d'un liquide dans la capsule articulaire, il serait difficile, en vérité, d'opposer un exemple plus concluant.

La remarquable thèse de M. Maisonneuve nous fournit encore une preuve saisissante de l'impuissance de i'épanchement à produire la luxation du fémur. Il nous indique en même temps vers quel point du centre articulaire le liquide pathologique a une propension naturelle à élire son siège.

IZlO SYMPTOMATOLOGIE.

Voici cette observation que nous empruntons au travail de M. Maisonneuve et que l'auteur devait lui-même à M. le professeur Nathalis Guillot.

Une jeune fille de dix-huit ans est apportée sur un brancard à l'hôpital Saint-Antoine en mai 18*24. Elle est souffrante depuis quelques jours seulement ; elle a été très-fatiguée par les travaux d'un déménagement, elle dit avoir fait une chute sur les fesses et sur le côté dans un escalier; mais ces documents sont fort incertains à cause de l'agitation de la malade.

Elle est réglée, et ses règles coulent encore, mais faiblement; sa constitution est satisfaisante, sa santé a toujours été parfaite.

Elle accuse une douleur très-vive dans le membre inférieur droit. Cette douleur a débuté la veille au soir ; elle a commencé par le milieu de la cuisse, elle s'étend à tout le membre, et n'est point sensiblement augmentée par la pression. Cependant cette douleur arrache des cris à la malade, et elle a déliré toute la nuit.

Le volume de la cuisse n'est pas augmenté, les circonférences des deux membres sont égales, la longueur des Diembres inférieurs est la même. On prend ces mesures avec un fil, en partant de l'épine antérieure de l'os iliaque.

Le membre est dans l'extension, la direction du pied est variable. Les flexions et le soulèvement du membre

(1) Maisonneuve, De la coxalgie, p. 33 et suivantes.

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 1/|1

sont possibles: mais tous les mouvements accroissent la douleur et sont accompagnés de cris.

Il n'existe aucune douleur dans la région des articulations coxo-fémorales et tibiales; la malade indique la cuisse comme étant la partie douloureuse.

Ce qui résulte de l'examen, c'est l'absence de toute déformation, de tout allongement du membre. On ne peut constater pour phénomène local que la douleur dans la continuité de la cuisse gauche. Nulle tuméfaction, nulle difficulté de mouvement, nulle douleur ne peut être appréciée dans les articulations supérieures ou inférieures du membre.

La langue est sèche et rouge, la soif vive; il y a eu et il y a encore quelques vomissements : le ventre est indolore, la constipation existe depuis quelques jours.

La respiration est accélérée mais normale; du reste le pouls est très-accéléré. La peau est brûlante et couverte de sueur, il y a cependant de temps à autre des frissons prolongés, accompagnés de claquements de dents, et suivis d'une émission peu abondante d'urine.

L'intelligence est troublée, l'agitation de la malade est très-grande, et Tinterrogation accroît encore cette agitation : cependant les réponses sont suffisantes pour le médecin.

On pratique une large saignée, on couvre le membre de sangsues (soixante), et l'on donne un lavement de sulfate de quinine à la malade. On pense à une fièvre intermittente et à un phlegmon profond du membre.

Dans la journée, tous les phénomènes s'accroissent encore, le pouls est si rapide, qu'on ne peut le compter ; le

l/i2 SY.MPTOWATOLOGIE.

délire esl continuel, cependant le membre est toujours mobile et étendu sur le lit. On fait crier la malade en pressant la cuisse à la région moyenne, mais on ne détermine plus aucun cri en soulevant le membre et en le fléchissant; il n'y a, du reste, aucune tuméfaction.

Le soir, nouvelle saignée, nouvelle application de vingt sangsues; rien ne s'améliore, le délire continue, la nuit est mauvaise et le lendemain matin l'état général est évidemment aggravé. L'état du membre est le même.

Dans cette occurrence, M. Beauchêne voit la malade et pense à un phlegmon profond de la cuisse ; on exclut toute idée d'une lésion des surfaces articulaires.

Quatre larges incisions successives sont faites longitudinalement à la cuisse jusqu'à l'os. On ne trouve pas de pus et la malade ne paraît pas soulagée. Le délire continue et elle meurt dans la nuit.

Sur le cadavre, on mesure les membres inférieurs, qui sont égaux, la circonférence de la cuisse droite est plus grande que pendant la vie, cela tient au gonflement des parties, consécutif aux incisions. Le membre est mobile et dans l'extension.

L'encéphale, les organes respiratoires et digestifs n'offraient aucune lésion à remarquer.

On dissèque le membre malade, on ne trouve aucune collection purulente intermusculaire.

Les articulations tibiales sont saines; l'articulation coxofémorale offre les seuls désordres qui puissent être appréciés :

r Distension de la capsule articulaire par une notable quantité de pus concret, feuilleté, et appliqué par

]VltG.*NI3ME DE l'aLLONGEMENT DU MEYinKE. l/l?)

coLJches superposées sur les surfaces osseuses el synoviales.

^^ Rougeur très-inégale de la membrane synoviale, sur laquelle se dessinent des taches colorées irrégulières, et des arborisations nombreuses. Ces colorations manquent du côté des surfaces osseuses, on les trouve surtout sur la circonférence de la membrane synoviale qui recouvre la capsule fibreuse.

o" Le ligament interarticulaire est en partie détruit; par-dessus, on trouve, au milieu de l'amas purulent qui entoure ce ligament, un détritus grisâtre, inodore, analogue au bourbillon d'un anthrax. Cette sorte de détritus paraît être la portion détruite, deux tiers au moins, de l'épaisseur du Hgament.

k" Les bourrelets graisseux du fond de la cavité cotyloïde sont mêlés à du pus, et à une sorte de vague détritus grisâtre.

Malgré ces lésions, les surfaces articulaires ne sont pas très-écartées les unes des autres; raccumuiaiion dès matières purulentes s'est faite principalement dans les parties les plus éloignées du fond de l'articulation.

Le tissu des os et les cartilages n'ont subi aucune altération.

Le parallèle des deux observations qui précèdent est remarquable à plus d'un titre : on y voit la même maladie entraîner îa mort en revêtant ici une forme lente chronique, là une forme tellement aiguë que la violence de la réaction générale a pu masquer le diagnostic.

On y voit dans les deux cas un épanchement considé-

ihll SYMPTOMATOLOGIE.

rable occuper la capsule articulaire au poiul de la dislendre à uu degré extrême; mais, ni dans le premier, ni dans le second cas, on n'a constaté de variations dans la longueur du membre pelvien; et l'examen nécroscopique, tout en décelant l'abondance du liquide épanché, n'a pas permis de constater entre les surfaces osseuses articulaires un écariement assez considérable pour qu'on pût en conclure que la luxation fût imminente.

Si une grande quantité de liquide a pu s'accumuler avec une rapidité extrême comme dans le second cas ; si, comme dans le premier, ce liquide a pu séjourner longtemps dans le centre de l'articulation coxo-fémorale sans que, ici ou là, la plus légère modification dans la longueur du membre ait été appréciable dans l'investigation clinique, sans que des recherches cadavériques aient montré dans le déplacement du fémur une complication prochainement redoutable, que reste -t-il de l'influence imputée à la présence du liquide dans l'article pour la perpétration de semblables désordres ? — ïl faut chercher ailleurs la cause de l'allongement du membre.

Il est donc permis de dire avec Boyer (1) : « Supposons » qu'une cause quelconque produise un afflux d'humeur » synoviale qui s'épanche dans l'article, elle se portera » vers un des points qui présente le moins de résistance » dans la cavité; or, on sait que le ligament orbiculaire se » fixe à la base du col du fémur, et non à la circonférence » de la tête; c'est donc entre la face interne du ligament » et le col du fémur que se portera la synovie, et non entre » la cavité cotyloïde et la tète du fémur; l'expérience

(1) Boyer, Ditlionnaire des sciences médicales^ t. XXXIlî.

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 1^5

» vient à l'appui de ce raisonnement et ne permet pas de » douter que la théorie de J. L. Petit ne soit purement » gratuite. »

Bref, ce qu'au siècle passé avançait Paletta (1), il y a tout lieu de le répéter aujourd'hui : « Existimarunt ple- » rique... synoviam coacervatam, sicque cavum aceta- » buli vel coarctare, vel opplere posse ut cap ut femoris » ex sinu suo tandem extrudatur; sed dissectiones, quas » perfeci, non infrequentes, nihil hujus modi ostende- » runt, inio longe diversa obtulere... Nobis^, ut fateamur » quod res est, aliisque nunquam contigit tantam sy- » novia3 copiam in coxee articulo reperire, quanta ex- » pellendo femori sufficiat; et si quidpiam purulenti, aut » sanguinei humoris excipias, vix in articulo aliud con- » spicies quam gravissimam organicarum partium lee- » sionem. »

c< La plupart des auteurs ont estimé que la synovie » pouvait, par son accunuilation , réduire la capacité de » Vacetabulum, ou môme remplir complètement sa cavité, » de façon à chasser de sa boîte la tête du fémur; mais les » dissections soigneuses et réitérées a;ixquelles je me » suis appliqué ne m'ont rien fait voir d'analogue. Je » dirai même qu'elles m'ont décelé des faits singulière- » ment différents. — Pour dire les choses telles qu'elles » sont : ni à nous, ni à personne, il n'a été donné de ren- » contrer dans l'articulation de la hanche une telle abon- » dance de synovie, qu'elle pût suffire à luxer le fémur; » et, sauf quelque épanchement de pus ou de matière » sanguinolente, vous ne constaterez alors guère autre

(i) Paletta, loc. cit., p. 38 et 55.

F. MARTIN ET COLLINEAU, 10

146 SYMPTOMATOLOGIE.

» chose dans l'article qu'une très- profonde altération » des tissus. »

Les développements dans lesquels nous venons d'entrer étaient indispensables, puisqu'il s'agissait de restreindre à sa plus juste valeur l'appréciation d'une, influence qu'on admet généralement, et de laquelle il nous semble qu'on s'exagère la portée. Les esprits attentifs trouveront d'ailleurs comme nous, dans les documents qui précèdent, un autre avantage. Les enseignements que ces notions renferment, et les conséquences qui en découlent auront, dans la réfutation que nous allons entreprendre des autres causes d'allongement invoquées par les auteurs, de fréquentes applications.

2° Dans l'énumération que nous avons faite des motifs allégués pour expliquer l'allongement, celui qui tient le second rang, le relâchement du ligament rond^ résultant d'une accumulation de liquide, nous en fournit dès l'abord un exemple.

Dans l'intéressante observation rapportée par M. le professeur Cruveilhier, dans celle non moins instructive que M. le professeur Nathalis Guiilot a communiquée à M. Maisonneuve, n'avons-nous pas vu que ce ligament était, ici presque complètement détruit, là réduit au tiers au moins de son volume, saus que dans l'un ni dans l'autre cas, le membre se soit sensiblement écarté de ses dimensions normales.

C'est donc simplement à titre de supposition que Galien, , puis Morgagni (1) invoquent tour à tour pareille altéra- tion pour rendre compte de l'allongement.

(1) Morgagni, Epist. 56, § 2.

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 1A7

3° Fabrice d'Acquapeiidente, Salzmann,Platner, Morgagni signalent le défaut de résistance de la capsule^ relâchée par r humidité qui l'abreuve.

En disant que la coxalgie, qui siège dans les parties périarticulaires, détermine l'allongement du membre par le relâchement auquel elle amène ces parties, Fricke (de Hambourg) partage la même opinion.

Nous montrerons plus tard (précisément en nous appuyant sur l'exemple rapporté par Fricke) que l'état pathologique des tissus périarticulaires, au lieu de produire le relâchement des fibres de la capsule, détermine leur raccourcissement.

4° Vient maintenant h présence d'une humeur épaisse et coMcrèie signalée par Albucasis et Fabrice d'Acquapeudente, comme remplissant la cavité et repoussant la tête de Vos, L'observation de M. Cruveilhier et celle de M. Maisonneuve nous montrent précisément, la première « une » certaine quantité de matière caséiforme » ;... la seconde « un amas purulent analogue au bourbillon d'un an- » thrax » , sans allongement appréciable du membre pelvien.

5° Tuméfaction du paquet synovial : répulsion de la tête fémorale en bas et en dehors^ allongement. — Asclépiade le Bithynien, -~ Yalsava, ~ Morgagni, -— Shwenke, — Gorter Tschep, — Monro, — Paletla, — Dehaen, — et après eux, Boyer.

Qu'on veuille bien se souvenir, d'une part, que le sourcil de la cavité cotyloïde répond à un plan à peine inférieur de 2 ou o millimètres par rapport au point le plus élevé de la cavité cotyloïde; de l'autre, que dans la coxalgie le talon du côté malade dépasse en bas celui du côté

lZj8 SYMPTOMAÏOLOGIE.

sain de 5 ou 6 centimètres, et l'on sera édifié sur Finsuffisance de la cause d'allongement invoquée par ces auteurs.

6° Développement crime tumeur résistante dans le fond de la cavité cotyloïde ; réplétion du cotyle. Expulsion de la tête du fémur. — Gorter, — Andry, — Morgagni.

Cette tumeur, sans doute, serait une exostose. Pour réduire cette hypothèse, il suffit, avec M. le professeur Nélaton, d'objecter qu'aucune pièce anatomique n'est venue lui donner sa consécration.

7° Hypertrophie du fond de la cavité cotylaide. — Autre supposition analogue à la précédente et à laquelle se livre M. Cruveilhier. Sur un cadavre qui présentait tous les signes d'une luxation du fém.ur en haut et en dehors, ce professeur a trouvé la cavité cotyloïde effacée par l'hypertrophie du fond qui était de niveau avec la circonférence. «Le fond delà cavité cotyloïde avait, dit-il, 3 centime- » très (un pouce) d'épaisseur; son tissu était compacte, la » tête du fémur déplacée, était déformée de manière à » présenter une surface alternativement concave et con- » vexe. îl est bon de remarquer, ajoute M. Cruveilhier, » que ce cas ne doit pas être confondu avec l'oblitération » de la cavité cotyloïde par atrophie, qui est la consé- » quence de toute luxation du fémur. » Mais avant tout, il se demande si l'on doit considérer comme primitive, ou comme consécutive à l'affection articulaire, T hypertrophie du fond du cotyle observée dans ce cas. Nous n'y saurions trouver la preuve que l'hypertrophie ait été la cause de l'allongement. Ce qui nous paraît le plus vraisemblable, c'est que la tête du fémur ayant quitté depuis longtemps la cavité cotyloïde, celle-ci s'est oblitérée du

MÉCANISME DE l'aLLONGEiMENT DU MEMliRE. 1/|9

fond vers la superficie, comme toute cavité rendue inutile par l'abandon de l'organe qu'elle est destinée à recevoir. Les faits nous montreront d'ailleurs que ces phénomènes d'hypertrophie du fond de la cavité cotyloïde se manifestent longtemps après que la tête fémorale a abandonné le cotyle. C'est alors qu'on voit cette cavité s'oblitérer du fond vers la superficie, ou une partie de son rebord s'af» faisser vers le centre.

8^ Hypertrophie des parois de la cavité cotyloïde.

Implicitement nous venons de repousser cette nouvelle conséquence du même principe. L'hypertrophie de la cavité est toujours, nous le répétons, consécutive à une luxation du fémui', et il n'existe aucun fait anatomique qui milite en faveur de son développement à cette période de la coxalgie pendant laquelle le membre paraît présenter un excès de longueur.

9** et 10°. Excès de P ampleur de la cavité dès la naissance; gracilité congénitale de la tête du fémur, — Salzmann (1).

Avancée à tout hasard, sans preuves à l'appui, comme cause de l'allongement, cette disposition réciproque mériterait peut-être d'être prise en considération au chapitre des luxations congénitales; mais sa place n'est point dans l'étude d'une maladie dont les prodromes peuvent se faire attendre quinze, vingt, trente ans et plus.

il" En 1817, le professeur Rust publia, à Vienne, un travail (2) dans lequel il commence par « faire remarquer

(1) Salzmann, Disserlatio de luxalione ossi femoris, ch. III, § 2.

(2) Rust, Arthrokakologie, oder Ueber die Verrenkungen durch innere Bedingung, und Ueber die Heilkrafl, Wirkungs- und Anwendungmrl des Feures bei diesen Krankheitsformen. Vienne, 1817.

150 SYMPTOMATOLOGIE.

» que la cause prochaine de la coxalgie n'est encore in- » diquée clairement nulle part ; et que les sentiments des » écrivains sur l'essence de la maladie sont tellement » contradictoires, qu'on n'en peut rien conclure au sujet » de sa véritable nature. » Non-seulement l'auteur repousse les a sentiments » des observateurs; mais il rejette ce que leurs observations ont de plus matériellement probant : les pièces anatomo-pathologiques conservées dans les musées. Édifiant alors sur ses remarques personnelles une théorie conçue dans un esprit à part, le professeur de Vienne assigne à la coxalgie une évolution toujours identique avec elle-même, et dont les phases se succéderaient dans l'ordre que voici :

1° Inflammation du périoste interne {tela meduliaris de Blumenbach) avec tendance à l'exulcération ; 2° Dégénérescence en une carie profonde et centrale ; 3° Extension de la carie à la périphérie ; Ji"* Destruction des tissus articulaires;

5° Altération de la texture des parties molles et dures environnantes;

6° Désordres articulaires signalés à tort comme l'origine du mal, et qui en sont seulement les symptômes; 7° Gonflement de la tête de l'os ; 8° Exarticulation.

Ainsi le processus morbide s'établirait du centre à la circonférence , et la tuméfaction de la tête fémorale (siège précis de l'affection) serait le symptôme préalable, la cause déterminante de l'allongement du membre et du déplacement de tête de l'os.

■..Eh bien ! il faut le dire, si les observations de ses devanciers n'avaient point trouvé grâce devant l'esprit ex-

clusif de Rust, ses doctrines pure.ïient spéculatives n'ont pu tenir en face des observations de ceux qui Font suivi.

MM. Cruveilhier et Nélaton déclarent ne connaître aucun fait qui vienne à l'appui d'une semblable opinion.

M. Maisonneuve va plus loin (1) : « Les seuls cas, dit- » il, de tuméfaction de la tête fémorale que je connaisse » n'ont aucun rapport avec ce que décrit Rust. » (Voyez les numéros 571, 573,574, 575 du musée Dupuylren.)

Enfin Rérard (2) rapporte l'observation qui suit ; elle est bien de nature à infirmer la théorie de Fauteur autrichien.

Coxalgie. — Gonflement de la tête du fémur.

Le fils de Condorcet succomba à une carie de la colonne vertébrale à l'âge de vingt et un ans. Il avait éprouvé quelques années auparavant tous les symptômes de la coxalgie au premier degré, du côté droit.

Autopsie. — La tête du fémur, du côté affecté, Femportait sur l'autre de plus d'un tiers.

Elle était encore renfermée dans la cavité cotyloïde qui avait subi une ampliation proportionnée.

Les cartilages étaient sains. — Est- il besoin d'une réfutation plus étendue?

12° Gonflement des cartilages. — Paletta, — Bichat, Lobstein, — Dzondi, — Boyer.

Pour montrer le caractère hypothétique de cette as-

(1) Maisonneuve, loc. cit., p. 40.

(2) Bérard, Diclionnaii'e en 30 volumes, p. 'J5, t. XXI,

152 SYMPTOMATOLOGIE.

sertioij, il suffit de rapporter les termes dubitatifs dans lesquels ce dernier auteur l'exprime :

« îl n'est pas à ma connaissance, dit Boyer (1), qu'on » ait eu l'occasion de constater l'état des parties dans les » commencements de la maladie, époque où elle n'est pas » encore mortelle ; mais il est probable qu'alors le carti- » lage qui tapisse la cavité cotyloïde, celui qui recouvre » la tête du fémur, le ligament rond et surtout la glande » synoviale, sont gonflés, et que le gonflement, en détrui- » sant les proportions qui doivent exister entre la pro~ » fondeur de la cavité cotyloïde et le volume de la tête » du fémur, donne lieu à l'allongement du membre que » l'on observe toujours ou presque toujours dès le prin- » cipe de la maladie. »

Les travaux modernes, ceux en particulier de MM. Gendrin, Cruveilhier, Yelpeau, etc., ont fait justice de cette opinion en démontrant que les cartilages ne jouissant d'aucune propriété vitale, ne sont conséquemment susceptibles d'aucun gonflement. M. Cruveilhier surtout est très-précis à ce sujet, il dit [Anat. path., t. 1, p. 418) : « C'est dans le cas de phlegmasie articulaire, ou tumeur » blanche, qu'on peut s'assurer du défaut de vitalité des » cartilages articulaires; ou, ce qui revient au même, de » leur défaut d'aptitude à concevoir l'inflammation. Les » cartilages articulaires, soit qu'ils tombent d'une seule » pièce comme l'ongle, soit qu'ils soient progressivement » usés, amincis, corrodés, conservent toujours l'aspect » blanc bleuâtre du cartilage le plus sain; tellement que » si vous placiez à côté l'une de l'autre une portion de

(1) Doyer, Traité des maladies ch'rurgiccdes, t. lY, p. 310. Paris, 1818.

MÉCANISME DE l'aLLONGEMENT DU MEMBRE. 153

» cartilage appartenant à une articulation saine, et une » portion de cartilage appartenant à une articulation » malade, il vous serait impossible d'établir la moindre » différence. Ce fut même un cas de ce genre qui nous » conduisit à faire des expériences et des recherches des- » quelles il est résulté que les cartilages ne remplissaut » dans l'économie que des fonctions purement mécani- » ques, des fonctions de glissement, devaient être con- » sidérés comme des lamelles inorganiques qui se détrui- » sent par le frottement, sans jamais donner signe de » vitahté. Les mêmes faits et les mêmes recherches m'ont » également conduit à rejeter la présence de la synoviale » sur la surface libre des surfaces articulaires. »

là*' Altération des surfaces articulaires, — Morgagni.

Est-ce à dire que l'altération des surfaces articulaires entraîne ou plutôt suive Fulcération des cartilages ? Il n'est pas sans intérêt alors de noter que l'observateur qui a le plus fortement insisté sur cette dernière lésion, et qui lui a accordé une plus large part dans la pathogénie de la hanche, Brodie, est si loin d'y rencontrer la cause de l'allongement, que, pour lui, cette modification dans la longueur du membre se réduit à une fallacieuse apparence. Mais, encore une fois, les mêmes notions anatomiques qui ont renversé les idées de Dzondi, Lobstein, etc., sur le gonflement des cartilages, ont battu en brèche celles de Brodie sur l'ulcération de leur lissu.

Par ailleurs, nous verrons, dans une autre forme de la maladie , l'altération des surfaces osseuses articulaires déterminer une modification dans les dimensions du membre ; mais répondant à un mécanisme diamétrale-

15Zl SYMPTOMATOLOGIE.

ment opposé, c'est alors par le raccourcissement que cette modification se traduira.

14° Quelques défauts dans le bord de la cavité. - — Salzraann, — Morgagni.

Autre supposition dénuée de preuves, privée de développements, faite à tout hasard et de laquelle on ne saurait tenir un compte bien sérieux.

15° Développement fongueux de la sijnoviale articulaire.

Nous empruntons à M. le professeur Cruveilhier lout ce qu'il a dit de cette lésion au point de vue de l'allongement du membre. Suivant M. Cruveilhier (1), l'exemple de luxation spontanée incomplète que voici peut, à bon droit, s'offrir comme type de ce genre d'allongement,

« Une femme âgée de cinquante-cinq ans environ était » entrée dans mon service pour une carie des os du tarse » du côté droit, avec fièvre lente et amaigrissement con- » sidérable. Tout à coup elle est prise de douleurs très- » vives à la hanche gauche. Ces douleurs, qui ne lui per- » mettaient de dormir ni le jour ni la nuit, se continuèrent ^) jusqu'à la mort qui eut lieu deux mois après l'invasion » de la douleur de la hanche. La malade était dans le » marasme le plus complet. Épuisée d'ailleurs par mi dé- » voiement considérable, pendant ces deux mois, cette » femme resta couchée sur le côté sain, le membre infé- » rieur du côté malade fortement fléchi, constamment » appliqué contre le côté opposé qui lui servait de point » d'appui. J'ai à me reprocher de n'avoir pas étudié suffi-

(1) Cruveilhier, ^naf. pathol, t. I, p. Iib6,

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 155

» sammcnt ce cas dans sa première période ; je n'ai point » saisi de période d'allongement ; je n'ai point pratiqué la » mensuration. A la vue, le membre paraissait notable- » ment raccourci ; la saillie formée par le grand trochan- » ter et par la tête du fémur était considérable et rappro- » chée de la crête iliaque; la couche musculaire très- » amiucie qui la recouvrait permettait d'en apprécier la » forme et le volume. A l'ouverture, j'ai trouvé la tête du » fémur à clieval sur la partie externe et postérieure du » rebord de la cavité cotyloïde; au niveau de ce rebord, » la tête du fémur présentait une coche ou rainure pro- » fonde qui avait deux ou trois fois la largeur de ce re- » bord; cette rainure présentait à sa surface des débris » osseux, comme si elle venait d'être faite avec une lime » grossière, et à ses bords des débris de cartilages dépri- » mes et renversés en dedans. La cavité cotyloïde conte- » nait une certaine quantité de matière purulente jaunâtre » et pultacée. Cette matière ayant été enlevée à l'aide du » jet de la fontaine, j'ai vu que le fond de la cavité coty- » loïde était rempli par une substance fongueuse en forme )) de gros bourrelet, lequel était formé par le développe- » ment du coussinet graisseux et la synoviale qui remplit » l'arrière-fond de la cavité cotyloïde. Ce bourrelet à bords » renversés sur le cartilage intact de la cavité cotyloïde, » avec lequel il n'avait d'ailleurs contracté aucune adhé- » rence, atteignait en bas et en avant le rebord de la ca- » vite cotyloïde, et m'a paru remphr la moitié au moins » de cette cavité. En outre, la partie supérieure et anté- » rieure de la cavité cotyloïde était en partie remplie » par un bourrelet fongueux, qui, partant de la portion » de synoviale qui revêt la région antérieure de la capsule

156 SYMPTOMATOLOGIE.

» fibreuse, se renversait en dedans pour pénétrer dans » la cavité cotyloïde, recouvrir, sans y adhérer, le carti- » lage intact, et atteindre le bourrelet fongueux de l'ar- » rière-cavité. En troisième lieu, la portion de la synoviale » qui revêt la moitié inférieure de la circonférence du col » du fémur, présentait un bourrelet considérable, espèce » de boursouflement œdémateux qui rappelait celui des » replis muqueux aryténo-épiglottiques dans la laryngite » œdémateuse ; ce bourrelet se renversait sur la partie in- » férieure de la tête du fémur, à laquelle il paraissait » adhérer. Il suit de là que les deux tiers au moins de la » cavité cotyloïde étaient remplis par des fongosités , et » l'autre tiers par une matière purulente et pultacée. La » partie supérieure et externe du rebord de la cavité coty- » loïde était un peu usée et érodée par la pression de la » tête fémorale contre ce rebord. La capsule fibreuse était » complètement détruite à sa partie supérieure; elle était » remplacée par le petit fessier, qui était atrophié et in- » filtré de pus, excepté dans sa couche la plus superficielle. » Le cartilage de la cavité cotyloïde et celui de la tête du » fémur étaient sains, excepté au niveau de l'usure; leur » blancheur contrastait avec la couleur rouge de la syno- » viale. Il est impossible, en voyant une pièce anatomique » de ce genre, qu'on puisse persister dans l'opinion que » les cartilages articulaires sont recouverts par la mem- » brane synoviale';, l'état fongueux s'arrêtait brusquement » à la circonférence du cartilage.

» Ce cas est un exemple d'inflammation suppurée de la » synoviale avec développement fongueux ; il est infîni- » ment probable qu'avant le déplacement incomplet, il y » a eu allongement du membre; mais il est possible que

» cette période d'allongement ait été de courte durée. » Cette intéressante observation de M. Cruveilhier contient la preuve évidente de l'absence de synoviale sur les cartilages articulaires ; mais elle est loin de démontrer que le développement fongueux de cette membrane ait déterminé l'allongement du membre. Par concession pour les idées théoriques régnantes, l'auteur admet, à la vérité, comme infiniment probable cette période d'allongement préalable à celle de raccourcissement; mais avec sa sévérité de description habituelle, il reconnaît dans le corps de l'observation que l'élongation du membre ne s'est pas trahie aux investigations cliniques. Or, on en conviendra, dans un cas où les fongosités de la synoviale avaient acquis un tel développement, la conséquence symptomatique qu'on se plaît à leur imputer, n'eût pas manqué d'être manifeste, si, en réalité, ces fongosités étaient de nature à la produire. Tout au moins faudrait-il, pour invoquer l'observation qui précède, à l'appui de l'opinion que nous discutons, que l'allongement du membre ait été, durant la vie, un fait incontesté. D'autre part, nous dirons quelle signification nous croyons exact d'attribuer aux fongosités qui se développent pendant que la coxalgie progresse, dans le centre de l'articulation. Nous espérons démontrer que leur valeur se réduit à celle d'un épiphénomène, et qu'elles ne jouent qu'un rôle bien secondaire au point de vue des modifications dans la longueur du membre affecté.

16" Augmentation de la glande synoviale. — Valsalva.

Ayant trouvé « chez un enfant noble, très-sain du reste,

» le membre beaucoup plus long qu'auparavant», Valsalva

attribue cette différence de proportions au volume excès-

158 SYMPTOMA.TOLOGIE.

sif qu'aurait pris la glande synoviale sur laquelle les compressions venant delà tête du fémur, étaient restées longtemps sans se faire sentir. Si c'était de ce défaut de compression que fût résulté l'allongement, le même désordre aurait dû nécessairement atteindre les deux membres, puisque le malade était alité. Voilà donc encore une assertion gratuite à laquelle l'esprit ne peut s'arrêter longtemps.

Aussi peu convaincus que nous-mêmes par les allégations que nous venons de passer en revue, plusieurs auteurs ont porté leur atteiUion sur un autre ordre de phénomènes; et ont cherché, en suivant une série d'idées tout à fait différentes, à fournir, touchant l'allongement du membre dans la coxalgie, une explication satisfaisante.

17° Dans le mémoire que M. le docteur Boinet a publié en 1835 {Gaz. méd. de Paris)^ sur la cause et le mécanisme de l'abaissement de la hanche dans la coxalgie , et autres affections des membres inférieurs, il attribue la différence de longueur qu'on observe généralement dans cette maladie, « à une position vicieuse du bassin qui est » telle que l'un des os de la hanche, tantôt celui du côté où » siège la maladie (et c'est, dit-il, le cas le plus commun), » tantôt celui du côté opposé à la maladie, est abaissé et placé » au-dessous du niveau de l'autre ; ce qui donne au men> » bre qui lui correspond une apparence de longueur qu'il » n'a pas. » M. Boinet rappelle « que John Hunter avait ;) coutume de donner pour raison de ce fait que le bassin » du côté malade devenait plus bas que l'autre. » (Crowtlier, )) p. 226.) C'était signaler le fait sans l'expliquer.

« C'est , ajoute M. Boinet, au docteur Albern de » Bremen que nous devons tout ce qui a été dit sur

MÉCANISME DE L* ALLONGEMENT DU MEMURE. IhO

» ce point. Dans son ouvrage sur la coxalgie, il paraît » avoir le premier fait remarquer la difformité de » l'épine dans cette affection, et la raison de ce chan- » gement. Le contenu de ses observations, sur ce point, » s'accorde avec ce qu'a écrit depuis Brodie [Path. and » Surg. Ohs., p. 129). Il est aisé de comprendre, dit Bro- » die , pourquoi la crête de l'un des os des îles se trouve » déprimée, abaissée au-dessous du niveau de l'autre, si » l'on observe la position que tient le malade lorsqu'il est » debout ou qu'il marche. Il supporte le poids de son » corps sur le membre sain ; conséquemment, la hanche » et le genou sont dans l'extension, en même temps que le » membre opposé est incliné en avant; le pied du côté » malade est placé sur le sol bien en avant de l'autre, non » point tant pour supporter le poids du corps, que pour » raffermir la base de sustentation et maintenir l'équihbre. » Ordinairement cela ne peut avoir lieu sans que le bassin » acquière une obliquité latérale, et éprouve, dans ce » sens, une espèce de bascule par laquelle une épine » iliaque s'abaisse, tandis que l'autre s'élève; or, cette in- ') clinaison du bassin est naturellement accompagnée de » la courbure latérale de l'épine, et alors il arrive que » r une des épaules est plus élevée que l'autre, et que toute » l'habitude du corps est un peu contournée. »

Il ne faut point omettre de noter qu'à cette manière de voir se rallie, de toute la valeur de son adhésion, la puissante autorité de Samuel Gooper.

« Samuel Gooper, dit en effet Bonnet, de Lyon (I), » semble si convaincu que l'abaissement de l'épine iliaque

(1) Bonnet, loc, cit., t. II,'p. 293.

160 SYMPTOMATOLOGIE. -

» est la cause de rallongement, qu'il ne fait aucune men- » tion des idées généralement admises par les auteurs » français, sur la disjonction de la tête du fémur et du » fond de la cavité cotyloïde. »

Le fait signalé par Albers de Bremen, accepté par Brodie et Samuel Cooper, est le fruit d'une exacte observation. L'idée si habilement développée par M. Boinet (i), est un pas vers la vérité.

L'affection coxale, l'abaissement du bassin et l'inclinaison de la colonne lombaire sont dans une connexion intime; mais les rapports de causalité qui tiennent ces trois phénomènes sous une dépendance réciproque, ne ressortent pas de l'explication donnée par M. Boinet. « L'abaissement de la hanche (cause de l'allongement » apparent) dépend évidemment, selon cet auteur, de » la déviation vertébrale. » Mais, lui demanderons-nous, comment et pourquoi l'affection qui siège dans l'articulation coxale s'accompagne-t-elle de l'inclinaison du rachis? Ou bien cette inclinaison du rachis est consécutive à l'abaissement du bassin consécutif lui-même à l'affection coxale, et alors l'abaissement du bassin ne peut avoir pour cause l'inclinaison vertébrale, puisque ce dernier phénomène est l'effet du précédent; ou bien cette inclinaison du rachis (abstraction faite de sa cause déterminante) est primitive, et alors nous ne pouvons admettre que l'abaissement permanent du bassin dépende, d'une manière absolue, de l'inclinaison vertébrale. Voici pourquoi: les individus affectés de brièveté de l'un des membres abdominaux, offrent l'abaissement du bassin, et

(1) Boinet, mémoire cité.

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 161

rinclinaisoii mchidieniie dont parle M. Boinet; mais, à moins qu'ils ne soient atteints de coxalgie , on voit chez eux le bassin reprendre son niveau, et la colonne vertébrale sa rectitude, pour peu que l'on corrige artificiellement la différence de longueur qui existe entre les deux membres.

Nous disons, à moins quils ne soient atteints de coxalgie, parce que dans cette afFection il ne se passe rien de semblable. Qu'on le remarque bien, en pareil cas : 1° quoi qu'on fasse, la cuisse entraîne le bassin avec elle dans toutes les directions qu'il est possible d'imprimer au membre ; 2° on peut toujours ramener le rachis à sa rectitude parfaite, en plaçant le membre dans une position telle que le bassin ait repris son horizontalité. Donc, ce n'est pas la direction de la colonne vertébrale qui amène l'inclinaison du bassin ; c'est l'inclinaison du bassin qui est suivie de la déviation vertébrale ; mais alors ce dernier phénomène ne peut être invoqué comme cause initiale de l'allongement du membre.

Ainsi que nous le disions tout à l'heure, il résulte de tout ceci que les savantes recherches de M. Boinet nous mettent sur le chemin delà vérité, mais qu'elles n'expriment pas la vérité tout entière.

18** Décubitus sur le côté malade. — Vidal (de Cassis).

Certains malades, à la vérité, affectent et gardent cette position. A cet égard il n'y a rien de constant. Beaucoup préfèrent la position inverse. On ne saurait saisir un rapport entre la direction vicieuse et les modifications de longueur du membre d'une part, et l'habitude du malade de l'autre. Bonnet l'indique dans son livre ; les deux observations que nous avons empruntées à M. Cru-

F. MÂRTm ET COLLINEÂU, l-l

162 SYMPTOMATOLOGIE.

veilliier en font foi : le décubitus n'exerce aucune influence ni sur la longueur ni sur la direction du membre malade.

lO*" Morgagni {Epist. 56, art. 24) dit que rien ne s'oppose à ce que le poids même de tout le membre n étende les ligaments du fémur, et ne porte sa tête en bas ; c'est-à-dire n'allonge le membre.

Nous ne croyons pas nécessaire de discuter cette assertion ; son simple énoncé suffit à sa réfutation. En général, à l'époque où le membre paraît présenter un excès de longueur, les malades, alités, sont forcés de garder la position horizontale ; il est de toute évidence que la pesanteur propre du membre ne peut dès lors exercer aucune action sur les moyens d'union de l'articulation coxo-fémoraie. En tout état de cause, ce poids ne peut porter le membre en bas, comme le dit l'auteur.

20'' et 21° Morgagni signale encore , et cela dans la même phrase, deux causes parfaitement dissemblables de rallongement : la paralysie des muscles et des tendons^ et la contracture de ces mêmes mitscles, occasionnées par la douleur.

Pour montrer jusqu'à quel point Morgagni, sur ce chapitre, entendait ne point sortir du champ de l'hypothèse, il n'y a qu'à rappeler la diversité et le disparate de ses suppositions successives. L'accumulation d'un liquide dans la capsule, le relâchement du ligament rond, le développement d'une tumeur résistante qui remplit le bord de la cavité cotyloïde, quelques défauts dans le fond de la cavité, le décubitus longtemps prolongé, le poids du membre, la paralysie, enfin, et la contracture des muscles, telles sont les nombreuses considérations qu'il fait inter-

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 163

venir tour à tour pour expliquer les altérations de longueur.

22° En signalant comme cause de l'allongement et de la position vicieuse du membre, la douleur qui provoque la contraction instantanée des muscles, Vidal (de Cassis) a voulu sans doute , sans entrer toutefois dans de plus amples développements, faire allusion à l'idée succinctement émise par Morgagni, ainsi qu'à un passage plus explicite de la thèse de M. Maisonneuve.

« La douleur, comme on le comprend bien, dit ce dernier auteur (1), n'agit ici que comme cause excitatrice ; et c'est aux muscles que Ton doit rapporter la limitation du mouvement. Ces organes se contractent, pour ainsi dire, instinctivement, et comme leur intervention est à chaque instant sollicitée, bientôt ils prennent l'habitude de cette nouvelle fonction, et s'y accommodent, de sorte qu'on les voit, au bout d'un certain temps, affectés d'une véritable contracture. Cette contracture n'est pas la même chez tous les muscles groupés autour de l'articulation; elle n'affecte d'abord que ceux qui se trouvent dans la sphère des mouvements douloureux ; ce n'est que par l'extension graduelle de cette sphère, qu'un plus grand nombre de muscles se trouvent ainsi contractures. »

Cette remarque de M. Maisonneuve exprime une vérité ; nais elle n'est pas sans laisser quelque lacune. En effet, la douleur qui engendre la contracture reconnaît ellemême une cause. Laquelle? L'auteur ne remonte pas à cette explication.

(1) Maisonneuve, De la coxalgie, thèse de concours, année 1B44, p. 107.

I6A SYMPTOMATOLOGIE.

Pourquoi, d'ailleurs, dans telle forme de la raaladie, le membre est-il porté dans l'abduction et la rotation en dehors? Pourquoi dans telle autre forme se place-t-il dans l'adduction et la rotation en dedans? Pourquoi dans certains cas passe-t-il de la première à la seconde position? La judicieuse observation de M. Maisonneuve n'en mérite pas moins d'être prise en très-haute considération.

Nous verrons, dans le courant de notre exposé symptomatologique, la contracture musculaire concourir à l'explication des phénomènes de l'allongement apparent du membre, ainsi que sa flexion sur le bassin et de sa rotation en dehors.

'23*» Enfin, Vidal signale comme cause de l'allongement et de la rotation la souffrance qui commande la position la moins douloureuse.

Il n'est permis de voir dans cet effet secondaire qu'un corollaire du fait précédent.

De la caui^e et du inécaiiisme de raliongement.

L'opiniâtreté des recherches que l'explication d'un phénomène a suscitées, donne la mesure de l'intérêt qu'il y aurait à en connaître le principe.

Ceux qui nous auront suivi à travers le dédale des théories que nous venons d'exposer, ne manqueront pas de reconnaître dans les variations sensibles que la coxalgie imprime à la longueur du membre un fait de cet ordre. Si les détails de Fénumération qui précède, et qu'il était de notre devoir d'affronter, n'ont pas outre mesure fatigué l'attention, on doit être frappé de la gratuité de plusieurs hypothèses lancées pour expliquer l'élongation du mem-

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 'J 65

bre pelvien, et découragé par la stérilité du plus grand nombre. Fondées sur une observation plus scrupuleuse peut-être, plus conforme à coup sûr à l'observation clinique, certaines explications parmi celles que nous avons discutées, de prime abord séduisent l'esprit; mais on se prend bientôt à y regretter des lacunes qui, presque aussitôt, contraignent à fouiller derechef le terrain des investigations.

Le coup d'œil rétrospectif que nous avons jeté sur les travaux de nos devanciers, porte en lui toutefois un grand enseignement. Plus directement les assertions découlent des documents empruntés à la clinique , plus elles sont près de nous convaincre. Mettant à profit ces fructueux efforts, si nous partons des données précises de l'anatomie et de la physiologie ; et que, parcourant la voie féconde qui nous est indiquée, nous suivions pas à pas la lésion dans ses progrès et dans ses symptômes, peut-être arriverons-nous, à la condition de récuser toute déduction controversible, à Texpression exacte et motivée delà vérité? Sans courir les dangers des vues hypothétiques et spéculatives que protègent faiblement, contre un rigoureux examen , des qualités moins solides que brillantes , nous espérons écarter le reproche d'avoir, après tous ceux que nous avons combattus, édifié nous aussi notre gratuite théorie.

Dans le tableau que nous avons tracé des préludes de la coxalgie, nous avons insisté, d'une manière particulière, sur le sentiment de pesanteur et de fatigue' qui se trahit dans tout le membre du côté malade, et sur la position défectueuse à laquelle insensiblement il est réduit. Ensuite nous avons établi que cette position défectueuse offrait

deux variétés avec lesquelles coïncident soit rallongement, soit le raccourcissement; et c'est sur la constatation de Tun ou de l'autre de ces deux derniers désor- ^ (Ji'es que, provisoirement, nous avons ftiit reposer notre classification. Or, dans la première forme symptomatique que nous avons admise, dans celle où le membre paraît allongé, la position défectueuse qu'en même temps il affecte, consiste en une demi-flexion permanente de la cuisse sur le bassin, un degré peu prononcé d'abduction et de rotation externe du fémur, une légère déviation en dehors de la pointe du pied, et sa projection, ainsi que celle du genou, vers un plan un peu antérieur à celui qu'occupent les mômes parties du côté sain.

Au chapitre Anatomie et Physiologie, nous avons décrit la direction précise des faisceaux fibreux qui constituent le ligament capsulaire.

Appelant l'attention surleur disposition spiroïdale, nous avons exphqué comment leur enroulement autour de l'extrémité fémorale délimitait certains mouvements. En effet, cette courbure spiroïdale, étant alors portée à son plus haut degré d'intensité, la limite à l'élongation de chaque faisceau subit une restriction proportionnelle; et la distension du ligament [ne tarde pas à se faire sentir. Par contre, nous avons fait voir que la flexion, l'abduction et la rotation en dehors du membre, qui constituent ses mouvements les plus étendus, sont aussi ceux qui font cesser (à moins qu'on ne les porte à leur degré extrême), la disposition spiroïdale des fibres capsulaires; qu'en d'autres termes, le degré moyen de ces mouvements place dans le relâchement le plus complet l'ensemble des faisceaux qui composent le hgament.

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 167

Nous avons apporté un soin extrême au développement des considérations anatomiques qui justifient pour la capsule fibreuse de l'articulation coxo-fémorale la susceptibilité que nous lui reconnaissons de contracter un état phlegmasique.

Nous avons fait remarquer que, traversée de vaisseaux, elle est recouverte et pénétrée d'une couche cellulaire, doublée d'une membrane synoviale dont les replis s'insinuent par une sorte d'intrication dans l'interstice des faisceaux qui la constituent. Nous avons démontré, en nous appuyant sur les autorités les plus imposantes, que loin d'être, par sa nature, réfractaire aux actions congestive et phlegmasique, la trame ligamenteuse enveloppée d'une atmosphère cellulaire dont elle est, à proprement parler, imprégnée, se trouve particulièrement exposée à de pareilles actions morbides.

Nous appelons maintenant l'attention sur un principe dont il importe au premier chef, en pathologie, de ne point se départir sous peine de fausser l'interprétation des faits qui en sont les conséquences. Ce qu'il convient de ne pas perdre de vue, c'est que. d'une manière générale, l'inflammation se rapproche de la sensibilité, et se rapporte à la vitalité des organes qu'elle affecte.

En s' élevant à l'idée générale de l'inflammation, d'après les caractères tranchés qu'elle revêt dans quelques tissus seulement , au lieu de démasquer les aspects variés sous lesquels, dans beaucoup d'autres cas, elle se dissimule, plusieurs auteurs sont tombés dans un inconvénient commun à toutes les sciences : ils se sont trompés en généralisant, pour s'être trop hâtés de généraliser. Il n'ont pu se résoudre plus tard à élargir

168 SYMPTOMAÏOLOGIE.

les lignes du cadre nosologique qu'ils avaient tracé. Pour prendre un exemple parmi les affections qui s'attaquent aux jointures, ils ont exclu de la classe des phlegmasies une maladie dont les observateurs les plus compétents ont jugé l'appareil si nettement caractéristique de l'inflammation, qu'ils en ont fait le prototype. Nous faisons allusion au rhumatisme articulaire (1). C'est ainsi qu'entraînés dans leur dissidence, il en est qui sont allés jusqu'à dénier à la fibre ligamenteuse la propriété de participer à l'état phlegmasique. Dans la difficulté de ne pas reconnaître qu'elle pût devenir malade, ils ont mieux aimé la déclarer alors atteinte d'une lésion sui generis, que d'admettre la nature inflammatoire de la lésion qui l'affecte. Cette opinion, nous l'avons repoussée ; nous avons dit pourquoi, nous n'y reviendrons pas. Autant l'idée d'une entité morbide spéciale nous répugne, tant qu'elle n'est légitimée ni par la connaissance des éléments histologiques du tissu qui en serait le siège, ni par l'étude anatomique ou physiologique de ce tissu, autant nous croyons opportun de spécifier la modalité particuhère que l'inflammation (cette influence morbide protéiforme à laquelle aucun système dans l'économie ne saurait échapper, pourvu qu'il possède des agents de nutrition)

(1) «En présence de cette fièvre inflammatoire modèle, en présence de ces » affections locales, tant extérieures qu'intérieures, dans lesquelles éclate le » génie inflammatoire dans toute sa pureté, dans toute sa légitimité, n'est-ce » pas une chose des plus étonnantes que de voir encore aujourd'hui des hommes » qui se piquent d'être observateurs, s'obstiner à repousser de la classe des » inflammations un rhumatisme articulaire bien caractérisé ? Certes si l'on ban- 5) nissait du cadre des phlegmasies toutes les maladies qui en font partie moins » une, c'est le rhumatisme articulaire aig-u bien caractérisé qui devrait y rester. » (Bouillaud. Traité clinique du rJmmalisme articulaire, p. 6).

MÉCAi^lSME DE l'allongement DU MEMIîRE. 169

devra dans le tissu fibreux, à la vitalité particulière de ce système.

i° Sur ce chapitre, on doit en référer à Bichat (1) : « L'extensibilité du système fibreux est soumise à une loi » constante et qui est étrangère à l'extensibilité de la » plupart des autres systèmes : elle ne peut s'opérer que » d'une manière lente, graduée, insensible; aussi quand » elle est mise en jeu il arrive deux phénomènes diffé- » rents (2) qui supposent également l'impossibilité de » s'étendre tout à coup, comme le font, par exemple, un » muscle, la peau, le tissu cellulaire....

» 2" Dans l'extension lente et graduée à laquelle se » prêtent les organes fibreux, on observe souvent que » loin de s'amincir, de s'élargir aux dépens de leur » épaisseur, ils augmentent au contraire en cette di- » mension.

» 5" La contractilité de tissu est accommodée dans le » système fibreux au mode de son extensibilité.

» 4*' La contractilité de tissu se manifeste au bout » d'un certain temps dans le tissu fibreux, surtout » lorsque l'organe a été préhminairement distendu.

» 5° La sensibilité animale y existe dans l'état naturel, » mais elle s'y présente sous un mode particulier, dont » aucun système de l'économie n'offre, je crois, d'exem- » pie, et que personne n'a encore exactement indiqué.

» Les agents ordinaires qui la mettent en jeu ne sau- » raient ici la développer, à moins que l'organe ne soit » dans un état inflammatoire.

(1) Bichat, Ânalomie générale, t. UI^ p. 22i et suivantes.

(2) Ces phénomènes différents sont, d'après Bichat, ou bien la compression douloureuse des parties tuméfiées, ou bien la rupture de la membrane fibreuse.

170 SYMPTOMATOLOGIE.

» 6" L'activité vitale du système fibreux se manifeste » V par sa sensibilité à la distension ; 2° par sa disposition » à devenir le siège de douleurs plus ou moins fréquentes » et spécialement de l'inflammation....

» 7° Enfin, le système fibreux présente un phénomène » remarquable, c'est que presque jamais il ne se prête à » la formation du pus. »

Ainsi, d'une part : susceptibilité à l'inflammation et éréthisme de la sensibilité animale par l'état inflammatoire; d'une autre part: résistance à l'extensibilité, puis épaississement du tissu par le fait de l'extension graduée, et (conséquence obligée de ces deux derniers faits), imminence de la distension, excitation enfin de la contractilité du tissu par toute cause capable de favoriser la distension, et conséquemment raccourcissement de la fibre ligamenteuse. Voilà, d'après les formules précises de Bichat, les caractères particuliers qui distinguent le système fibreux.

Il s'agit désormais de saisir la corrélation des faits d'ordre divers que nous venons de rappeler, et d'en approprier les conséquences à l'explication rationnelle de rallongement.

Que, par une éventualité dont nous analyserons ailleurs la nature, mais dont on ne saurait contester plus longtemps la possibilité, le ligament orbiculaire de l'articulation coxo-fémorale tombe sous le coup d'un travail phlegmasique, le tissu cellulaire interfibrillaire qui s'insinue dans son épaisseur, qui, dirons-nous, imprègne sa trame, va se tuméfier. Les faisceaux fibreux, enflammés et écartés par l'épaississement des couches cellulaires qui leur sont interposées, subissent les uns par

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 171

rapport aux autres une distension qui se joint à l'exaltation morbide de leur sensibilité, pour exciter la douleur. Dans la résistance de ces faisceaux fibreux à Textensibilité, puis dans Taccroissement de leur épaisseur, lorsque graduellement ils auront cédé à l'extension , les couches cellulaires tuméfiées trouveront successivement deux causes de compression qui entretiendront l'état pathologique, et finalement feront qu'il s'aggravera dans les deux tissus contigus par la réaction réciproque qui s'exerce de l'un sur l'autre.

Portée à un degré croissant, la distension ne tardera pas à éveiller dans la trame fibreuse la contractilité ( latente normalement ) dont elle est douée. Alors , chaque faisceau qui entre dans la composition de cette trame, revenant sur lui-même, le ligament orbiculaire perdra sa longueur physiologique.

Admettons, pour un instant, que dans tous les points de sa circonférence, la résistance de ce hgament soit égale; dans cette hypothèse qu'arriverait-il? La tuméfaction, l'épaississement, la contraction permanente, en un mot le raccourcissement de ce hgament ayant acquis dans toutes ses parties un degré égal d'intensité, l'axe du fémur se trouverait fixé dans une position telle, qu'il répondrait au centre de la sphère décrite par les mouvements de l'articulation ; mais si notre hypothèse n'est point conforme aux dispositions anatomiques, si la capsule articulaire n'offre pas dans les différents points de sa circonférence une égalité d'épaisseur et de résistance parfaites , la puissance contractile développée par l'état pathologique dans le tissu qui la compose, devra nécessairement l'emporter là où domine l'énergie de sa constitution anato-

172 SYMPTOMAÏOLOGIE.

mique. Par conséquent, le fémur sera entraîné dans le sens où la contraction du ligament arrive à son plus haut degré d'énergie.

Or, chacun le sait, pour constituer un manchon continu, la capsule orbiculaire est cependant un assemblage de ligaments rubaniformes reliés par une couche fibreuse de mince épaisseur, plutôt qu'une membrane homogène. A l'exemple de tant d'autres, et avec les frères Weber en particulier, nous avons signalé l'existence, la constance de plusieurs parties faibles en des points déterminés de sa périphérie. Avec Lenoir, nous avons reconnu la réalité, exceptionnelle à la vérité, mais anatomiqueraent constatée, d'un hiatus en un de ces points. Cette anomalie, qui va jusqu'à établir une libre communication entre la synoviale articulaire et la bourse séreuse du psoas, confirme l'assertion que nous venons de porter sur le mode normal d'union, grâce auquel des ligaments distincts constituent dans leur ensemble une capsule cylindrique. Doué d'une remarquable épaisseur, composé de faisceaux longs, serrés, résistants, jeté en sautoir sur la face antérieure de la capsule, à laquelle, à proprement parler, il se surajoute, le faisceau de Bertin triple la vigueur de l'appareil d'attache avec lequel il fait corps. C'est lui qui oppose une limite infranchissable à l'excès de l'extension, à la bascule du bassin en arrière, et qui, dans la station verticale, assure la solidité du tronc. Que maintenant , tombant sous l'empire d'une influence perturbatrice, les conditions physiologiques du ligament orbiculaire viennent à péricliter, que sa sensibilité s'exalte, que sa longueur diminue, que sa contractilité s'éveille , l'éréthisme pathologique portera son.maximum sur les parlies de ce ligament douées

MÉCANISME DK l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 473

auparavant, pour l'accomplissement des fonctions qui lui sont dévolues, du maximum de ses propriétés physiologiques. La résistance dont tout à l'heure nous reconnaissions le faisceau de Bertin si avantageusement pourvu, la résistance à la projection en arrière du membre pelvien va se transformer en une puissance qui fixera la cuisse en deçà des limites de son extension normale.

Il importe ici de bien s'entendre. Née de la concentration à la face antérieure de la capsule, de troubles fonctionnels que mesure la densité môme de texture acquise en cet endroit par le tissu fibreux, cette puissance^ par elle-même, triomphe de la propension naturelle du membre à se maintenir dans la sphère de ses mouvements. Pour s'élever à son dernier terme, cette puissance a besoin, et° rencontre l'appui d'auxiliaires nombreux.

Si les fibres ligamenteuses, qui occupent la face antérieure de la capsule, avaient une direction verticale, un état pathologique propre à déterminer leur raccourcissement entraînerait la flexion directe de la cuisse sur le bassin. Mais la direction des faisceaux fibreux n'étant pas verticale, la flexion directe n'est pas la position que le membre subit. Obliques de haut en bas et de dedans en dehors, légèrement incurvés sur eux-mêmes, ces faisceaux décrivent un segment de spire. L'extension et l'adduction les tendent; la demi-flexion et l'abduction les relâchent.

Sont-ils raccourcis par l'état inflammatoire, plus exposés aux distensions, devenus douloureux à la tension même modérée, ils devront alors provoquer deux phénomènes : actifs dans le premier, ils s'opposeront par leur état de contraction permanente à ce que le membre reste dans l'extension et dans l'adduction, c'est la puissance

17Û SYMPTOMATOLOGIE.

dont nous parlions tout à l'heure qui s'exerce. Le membre se fléchit légèrement et se porte un peu en dehors. Passifs dans le second, ils inciteront le malade à faire agir les muscles pour garder cette position nouvelle, parce que leur laxité, étant ainsi garantie, la douleur est atténuée. Puis les progrès du mal élevant le degré de la rétraction dans les libres ligamenteuses, le bénéfice d'une flexion très-légère et d'une abduction à peine sensible est perdu pour elles; et l'on voit plus fortement la position vicieuse se prononcer. Un certain nombre de fois se déroule la série de semblables phénomènes; et c'est ainsi que, moitié par suite des désordres physiques survenus dans le tissu du ligament orbiculaire (tuméfaction , épaississement , contraction permanente et progressive, raccourcissement), moitié par suite des perturbations physiologiques (sensibilité, contractilité morbides), dont ces troubles physiques s'accompagnent, progressivement la sphère normale des mouvements du membre tend à se restreindre. C'est ainsi qu'arrivé à l'abduction et à la demi-flexion qui placent les faisceaux fibreux malades dans le plus complet relâchement possible, le membre conserve cette position d'une manière permanente.

Ce n'est pas tout encore : à la demi-flexion et à l'abduction, qui, en ramenant les faisceaux fibreux au parallélisme avec le col fémoral, procurent à ces faisceaux une laxité impérieusement commandée par leur état morbide, se combine inévitablement un certain degré de rotation externe. En voici les motifs : d'abord l'abduction, dans l'état physiologique, demande à la volonté un eff'ort constant pour s'exercer indépendamment d'une légère rotation externe de la cuisse. Ces deux mouvements sont liés

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMF.RE. 175

l'un à l'autre par une intimité, dont l'explication a trouvé place parmi nos considérations anatomiques.

Mais lorsque les altérations de tissu, produites par l'inflammation dans la capsule orbiculaire, ont amené peu à peu dans la position naturelle du membre pelvien les modifications dont nous venons de suivre la progression croissante, les souffrances violentes que réveille tout effort dans le sens de l'extension, autant que le soulagement qui résulte de l'état de laxité de la capsule, portent instinctivement le malade à tenir contractés les abducteurs et les fléchisseurs de la cuisse. Or, nousl'avons vu (1), presque tous ces muscles sont en même temps rotateurs du membre en dehors. Ainsi s'explique comment, dans l'état pathologique, la rotation externe est plus inséparable encore que dans l'état de santé de l'abduction du membre. 11 est enfin pour beaucoup de cas une raison péremptoire de ce constant phénomène. Rien n'est moins rare que de voir les muscles qui enveloppent l'articulation, participer par contiguïté de tissu à l'état inflammatoire dont la jointure est le siège. L'importance de cette considération mérite des développements que nous lui donnerons en temps et lieu. Bornons-nous pour le moment à signaler cette complication comme plus fréquente, plus prompte surtout à se manifester, qu'on est en général porté à le croire.

Rappelons que ces muscles, une fois l'inflammation développée dans leur tissu propre , ou simplement dans leurs gaines cellulaires, entrent en contraction et y restent d'une manière permanente; que pour la plupart abduc-

(1) Considérations anatomiques et physiologiques, p» 78.

176 SYMPTOMATOLOGIE.

leurs et rotateurs en dehors, ils agissent dans le sens des causes de déformation que nous avons préalablement examinées. Il n'en faut pas davantage pour faire apprécier le concours que ces influences primitives trouvent dans l'intervention d'un pareil auxiliaire.

t>v^'iA?,^>,

Fiff. 9.

Indépendamment de toute autre lésion, sans qu'il soit besoin de recourir à quelque altération intéressant le

centre de l'article, et portant, soit sur les parties osseuses, soit sur les qualités du liquide qui lubrifie leurs surfaces de glissement, les considérations qui précèdent démontrent que l'état inflammatoire de la capsule orbiculaire est apte par lui-même à dévier le membre pelvien de sa direction physiologique. La position à laquelle cette influence morbide réduit le membre, consiste dans la demi-flexion et l'abduction modérée jointes à une légère rotation en dehors.

Supposons maintenant le malade dans la station verticale, la cuisse dans la déviation ci- dessus indiquée, la jambe étendue, la pointe du pied tournée en dehors, portée sur un plan antérieur effleurant à peine le sol, le poids du corps soutenu par le membre du côté sain : il sera dans la position d'un danseur sur le point d'exécuter une pirouette (%. 9).

Aussi incompatible avec la station qu'avec la progression, cette position ne peut être que passagère. Force est bien au malade, pour remédier à ces inconvénients, de contre-balancer les obstacles qui entretiennent sa permanence. C'est alors que, rapprochant autant que possible de l'axe du corps l'extrémité inférieure de son membre, on le voit suppléer à l'impossibinté d'étendre la cuisse, en inclinant le bassin de ce côté (fig. 8). il résulte de ces mouvements simultanés que la cavité cotyloïde est portée en dedans et en arrière, en même temps que la crête iliaque est portée en bas et en avant. , Enfin pour faire contre-poids à l'inclinaison du bassin, pour ramener le centre de gravité dans l'aire de la base de sustentation, une inflexion en sens inverse, une courbure de compensation se produit dans la colonne lombaire.

F. MARTIN ET COLLINEAU. 12

17B SYMt>TOMATOLO&IÉ*

Une fois acquise pour les besoins de la marche, cette position vicieuse devient habituelle, et le malade la garde même pendant le décubitus dorsal. îl est curieux d'observer que rincUnaison du bassin est d'autant plus prononcée que le séjour définitif au lit a été plus tardif; et que, toutes choses égales d'ailleurs, chez les sujets alités pour un motif quelconque, avant le début de la maladie articulaire, le bassin et la colonne vertébrale peuvent se maintenir pendant longtemps à un degré d'inchnaison beaucoup moins prononcé. ïl faut nécessairement conclure de cette remarque, à l'exactitude de l'explication que nous avons donnée de ces divers phénomènes, et à l'intimité de la corrélation dans laquelle nous les disons enchaînés. Les circonstances particulières que nous signalons (un séjour préalable et prolongé au lit) donnent à cette vérité tout son éclat. Un individu en traitement Dour une maiadie d'une autre nature, ahté depuis un certain temps et chez lequel un état phlegmasique développé dans l'appareil ligamenteux d'une articulation coxo- fémorale, a déterminé la demi-flexion , l'abduction et la rotation externe de la cuisse , garde cette position d'une manière permanente. Bien que la position affectée par le mem.bre soit, par le fait, caractéristique de l'état pathologique, les épines iliaques peuvent ne pas paraître sur un plan trèssensiblement différent. Qu'on fasse lever le malade et qu'on le place dans la station verticale, dès l'abord on pourra constater Fexactitude de notre description, relativement à la position du membre affecté : demi-flexion, abduction, rotation externe de la cuisse, extension de la jambe, pointe du pied déviée en dehors effleurant à peine le sol et située sur un plan antérieur, poids du corps soutenu par

le3 membre sain. Mais qu'ensuite on ordonne au malade de se disposer à marcher, alors on verra de la façon la plus frappante se dérouler la série des phénomènes que nous avons signalés. Ces déviations simultanées que, communément, il n'est donné d'observer qu'à titre de fait accompli, on les verra s'effectuer, se succéder avec la régularité parfaite des temps qui composent une manœuvre. Et à mesure que le pied du côté malade, se rapprochant de l'axe du corps , arrive à reposer sur le sol , l'épine iliaque de ce côté s'abaisse et se porte en avant, le bassin bascule; car la demi-flexion à laquelle le fémur est réduit a persisté comme si son extrémité inférieure était rivée au bassin par une ankylose. Enfui pour replacer les épaules sur le même pian horizontal et ramener la tôle dans la rectitude, on voit le sujet infléchir la colonne vertébrale, incliner, c'est tout un, la colonne lombaire.

Remettez maintenant le malade au lit dans le décubitus horizontal , et vous constaterez que le talon du côté malade parait désormais de plusieurs centimètres plus éloigné du tronc que celui du côté opposé, et que l'épine iliaque correspondante a subi un abaissement proportionnel (1). L'examen clinique auquel on vient de se livrer a donc eu pour résultat de mettre en saillie l'apparence de l'allongement.

Non-seulement la lésion de l'appareil hgamenteux qui s'oppose au libre accomplissement des fonctions de l'articulation coxo-fémorale renferme la cause initiale des déviations successives que l'on vient de constater; mais c'est d'elle encore qu'il convient de faire dépendre

(1) Voyez, pour la conslatalion clinique de cette série de phénomènes, l'obâervalion XIII.

180 s YMPTOM ATOLOGIE .

l'excès que tout à l'heure, et par uue fallacieuse apparence, on a vu brusquement se manifester dans la longueur du membre. C'est donc avec raison qu'en Angleterre Brodie, Albern de Brenien, Cooper ont soutenu que l'allongement du membre était apparent ; c'est donc à juste titre qu'en France M. Boinet a appelé l'attention sur la corrélation qui enchaîne à l'allongement l'abaissement du bassin et l'inclinaison vertébrale. Ces importantes considérations ont trouvé de l'écho dans l'esprit de MM. Nélaton, Malgaigne, Maisonneuve, etc. Disons-le pourtant, si les uns ont mis leur talent à démontrer que l'allongement est une simple apparence, et à rendre compte de son mécanisme; si les autres ont consacré de leur puissante autorité, et rendu classique la doctrine exposée par les premiers, nous ne sachions pas que personne soit remonté à la véritable origine du phénomène. Plusieurs ont expliqué comment la nature procède; aucun n'a signalé les raisons qui la font entrer dans la voie où l'on reconnaît qu'elle s'est engagée. C'est pourquoi /limitant leur analyse à la très-exacte constatation de l'inclinaison pelvienne et vertébrale dans l'allongement, les uns ont déduit de ces déviations, dont ils ont omis de donner le motif, d'autres déviations qui, loin à notre avis d'être subordonnées aux premières, leur sont concomitantes; sont comme elles un effet et non la cause du complexe phénomène. C'est pourquoi les autres, frappés des lacunes que laissait à sa suite cette partielle explication , sont retombés dans le courant des hypothèses communément acceptées, et ont reproduit pour la plupart la théorie plus ou moins amplifiée de J. L. Petit. N'accordant aux considérations qui venaient de s'offrir à leurs méditations qu'une attention

MÉCANISME DE L*ALLONGEMENï DU MEMBRE. 181

peut-être trop fugitive, ils ont admis sans peine la réalité de l'allongement, et leurs efforts se sont concentrés à en pénétrer la cause.

Mais nous, convaincus par les belles recherches des maîtres que nous avons cités, non moins que par les observations qui nous sont propres, que l'allongement est dans un très-grand nombre de cas une apparence pure et simple, nous nous sommes évertués à déceler la raison d'être de cet insidieux symptôme. Nous l'avons trouvée dans l'état pathologique, dans l'inflammation de l'appareil ligamenteux de l'articulation coxale. L'état phlegmasique de la capsule orbiculaire fait perdre en effet aux faisceaux fibreux qui la composent une partie de leur longueur, il détermine en eux une rétraction qui prévaut surtout là où l'emportent leur épaisseur et leur résistance physiologiques. Entraîné dans le sens où s'exerce cette puissance, le fémur arrive par degrés à la position demi-fléchie combinée à l'abduction et à la rotation externe (1).

C'est parce que la cuisse est fixée par la lésion capsulaire dans celte position vicieuse que le pied cesse de s'appuyer sur le sol. C'est parce que ce défaut de contact entre la plante du pied et le sol est incompatible aveci la station et la marche que le bassin s'abaisse et bascule pour y suppléer. C'est parce que le bassin s'inchne que la colonne lombaire se dévie à son tour et décrit une courbure de compensation. C'est enfin parce que l'épine iliaque antéro-supérieure du côté malade est portée en bas et en avant par rapport à l'épine ihaque du côté opposé, que, dans le décubitus dorsal, le talon du côté malade

(I) Voyez page suivaste, fig. 10.

dépasse son congénère d'une distance de plusieurs centimètres, et que le membre paraît avoir subi une considé-

rable élongation

Fier. 10.

Quant à ses dimensions réelles (fig. il), elles n'ont pas varié. Quant aux connexions des surfaces osseuses dans l'articulation coxo- fémorale, elles sont les mêmes. Et si, avec le secours des faits, nous parvenons à démontrer que les altérations de direction et de longueur dont nous venons d'exposer le principe, ont pUj ainsi que les troubles ra-

tionnelsles plus nettement caractéristiques de la coxalgie progresser de concert, en laissant intact de toute lésion le centre articulaire lui-môme; qu'ils ont pu rétrograder.

Fig. 11,

disparaître et abandonner le membre au libre usage de ses fonctions, ne serons-nous pas en droit de rejeter la désignation de première période sous laquelle on a cou-

'18Zi SYMPTOMATOLOGIE.

tume de grouper ces symptôffies, pour y substituer celle de forme particulière de la coxalgie ?

Si alors nous reconnaissons pour siège précis de la lésion, pour point de départ des désordres, les éléments constitutifs de l'appareil ligamenteux (tissu cellulaire, tissu fibreux, surface synoviale) ; si nous voyons dans toute une série de cas les déterminations morbides se rapporter à un type nettement accusé ; que par ailleurs les troubles de nature diverse, dont l'état inflammatoire de l'appareil ligamenteux explique l'apparition, soient précisément ceux qui donnent son cachet au type dont nous parlons ; ne serons-nous pas en droit d'assigner la dénomination de capsulaire à la coxalgie avec allongement?

Voici deux observations qui viennent à l'appui de notre proposition. Elles sont empruntées à Lesauvage (1).

Un jeune homme de vingt-neuf ans venait de faire une route longue et pénible, et depuis deux jours ne s'était point arrêté quoiqu'il sentît vers la hanche gauche une douleur qui enfin le mit hors d'état de continuer sa route. Entrée à l'hôpital le 20 avril 1835. SaiUie du grand trochanter, élongation bien imprimée, vives douleurs à l'articulation : tels sont les signes qui font reconnaître une inflammation de l'articulation coxo-fémorale.

Deux saignées dans le jour, forte application de sangsues, cataplasmes, diète sévère. Lendemain et surlendemain, saignée; le jour suivant, sangsues. La résolution

(1) Lesauvage (de Caen), Ârch, gén. de médecine.

MÉCANISME DE l' ALLONGEMENT DU MEMBRE. 185

fut complète : au sixième jour, plus d' allongement ^ dit Lesauvage. Le malade sortit.

Une femme de chambre, âgée de vingt et un ans, fut traitée à l'hôpital de la Charité de Caen pour une coxalgie du côté gauche. L'allongement fut porté à un pouce, et tout faisait craindre la luxation. On était loin de compter sur la réduction, quand tout à coup, en moins d'un mois, l'allongement disparut, les douleurs cessèrent et la fille sortit bientôt guérie. Deux ans après, elle mourut d'une maladie étrangère. Les deux articulations coxo-fémorales examinées ne présentèrent pas la moindre différence.

Dans le premier exemple, nous constatons à un degré tranché trois symptômes caractéristiques de la coxalgie : une douleur tellement violente qu'elle nécessite le repos, un allongement « bien impiimé » du membre pelvien, la saillie du grand trochanter.

Une médication antiphlogistique des plus énergiques est instituée, et dans l'espace de six jours la douleur disparait ainsi que l'allongement.

Laquelle des causes invoquées par les auteurs saurait rendre compte de l'apparition de ces phénomènes et de la marche qu'ils ont suivie? N'est-il pas plus rationnel de reconnaître avec Lesauvage que l'inflammation suraiguë de la capsule articulaire allumée par l'excès de la fatigue, et éteinte avec une égale rapidité, grâce à l'énergie du traitement, a été le point de départ de manifestations symptomatiques qui justifient suffisamment le diagnostic ?

Fût-il unique, ce fait prouverait que l'état inflamma-

186 SYMPTOMATOLOGIE.

toire de la capsule articulaire est apte à déterminer l'allongement apparent du membre et la saillie du grand trochanter; mais la seconde observation, rapportée par le même auteur, nous fournit, touchant l'exactitude de notre explication, une preuve nouvelle, une preuve matérielle, car elle repose sur Fexamen nécroscopique.

L'allongement, en effet, après avoir été porté à un pouce (3 centimètres) et avoir inspiré sur la réalité et sur l'irréductibilité définitive de la luxation les craintes les plus sérieuses, disparaît soudain, ainsi que la douleur. Le membre reprend ses dimensions normales et la malade guérit. Puis, quelque temps après, elle meurt d'une maladie étrangère et l'autopsie ne décèle pas entre les deux articulations coxo-fémorales la plus légère différence. îl faut bien le reconnaître, si quelque partie constituante de l'articulation jadis affectée autre que la capsule fibreuse avait été le siège de lésions, ces lésions, même après régression, auraient laissé des traces indélébiles.

Il est à regretter qu'à l'époque où Lesauvage a recueilli cette curieuse observation, son attention ne se soit pas arrêtée sur l'état de la capsule articulaire elle-même. Il y aurait probablement reconnu un certain degré d'épaississement.

Pour résumer d'un mot les considérations que nous avons développées, nous dirons :

i° Puisqu'il est démontré que les lésions dont l'appareil ligamenteux est susceptible, sont aptes à déterminer l'allongement apparent du membre, puisque d'autre part il est démontré que cet allongement a pu se manifester indépendamment de toute lésion articulaire autre que celles dont la capsule est susceptible, il convient de re-

MÉCANISiME DU llACCOURGISSEMENT DU MEMBIIE. 187

connaîtro comme cause primordiale de ce phénomène l'état pathologique de la capsule articulaire.

2" Puisque aucune des raisons invoquées pour expliquer l'allongement réel du membre ne contient la démonstration de cette réalité, puisque d'autre part les lésions capsulaires doivent être reconnues commue cause primordiale de rallongement (tel qu'on l'observe d'une manière trèsgénérale dans la coxalgie), il convient de reconnaître que dans cette affection l'allongement du membre n'est qu'apparent.

3° Enfin, il y a lieu de grouper dans une classe à part les coxalgies qui se traduisent par une élongation du membre affecté, et de les rattacher à des lésions d'un même ordre : l'inflammation de la capsule articulaire,