ARTICLE IV

DEUXIÈME ORDRE : DU MÉCANISME DU RACCOURCISSEMENT DU MEMBRE, DE SON ADDUCTION ET DE SA ROTATION EN DEDANS.

Dans l'étude de la coxalgie, uue circonstance a de prime abord fixé l'attention des chirurgiens; c'est que dans certains cas le membre pelvien subit des altérations de direction et de longueur diamétralement opposées à celles qui ont été décrites dans l'article qui précède. Au heu de paraître allongé, le membre est raccourci; au lieu de s'éloigner de la ligne médiane et de se tourner en dehors, il affecte l'adduction et la rotation interne; il s'incline vers la ligne médiane; il peut aller, en la dépassant, jusqu'à reposer sur son congénère ; sa face externe alors se tient dirigée presque directement en avant.

188 SYMPTOMATOLOGIE.

De semblables désordres et ceux que nous avons étudiés jusqu'ici, ne pouvaient, simultanément observés chez deux malades différents, manquer d'être posés en parallèle; mais, sur le même sujet, les voir se remplacer avec une brusquerie inattendue, et des deux parts acquérir leur degré le plus tranché, voilà un second fait bien autrement capable de frapper l'esprit.

Qu'est-il arrivé ? Une fois connue, cette dernière éventualité morbide, cette curieuse inversion dans les phénomènes, a si étroitement captivé l'attention, que, prévenus de sa possibilité, la plupart des cliniciens n'ont pu se dégager de l'idée de la voir surgir à une époque donnée de l'affection. Avec leurs caractères opposés, les déviations dans la direction, les altérations dans la longueur du membre, leur ont paru liées entre elles par une nécessité de succession imprescriptible. De là. au détrinîent de la rigoureuse acception des faits , cet ordre descriptif arbitrairement imposé à la marche de la coxalgie, et cette division en deux périodes : une première d'allongement, une seconde de raccourcissement, ayant la luxation pour conséquence ultime. De là cette propension très- nettement accusée de beaucoup d'auteurs à rechercher l'explication du raccourcissement dans quelque corollaire des causes qu'ils assignaient à l'allongement lui-même.

Pour passer en revue les opinions qui se rattachent à ce point de départ, il nous suffira de remettre brièvement en mémoire des théories que nous avons discutées cidessus.

1'^ Expulsion de la tête fémorale^ de sa cavité par la présence dans celle-ci^ d'une tumeur épaisse et concrète. — Albucasis, — Fabrice d'Acquapendente,

Nous avons opposé à celte assertion une observation

* très -intéressante de M. Cruveilhier, dans laquelle une

abondante quantité de matière caséi forme occupait le

centre de l'article, sans que sa présence se fût manifestée

ni par la luxation , ni par quelque degré que ce soit

d'ailongement.

^1° Tuméfaction du paquet adipeux qui remplit le fond de la cavité cotyloïde. — Vaisalva, — Salzmann. — Morgagni,

— Portai, — Boyer.

Cette altération, lions l'avons vn, ne se développe que dans les coxalgies très-anciennes, et longtemps après que les surfaces articulaires ont perdu leurs rapports normaux. C'est un efFet et non une cause des déplacements. Leur mécanisme ne saurait nullement se comprendre ainsi.

3° Tumeur résistante^ cal vicieux siégeant clans le fond de la cavité co^^/o'/f/e. — Salzmann, —Morgagni, — Gorter,

— Àndry.

Avant tout, pour que la présence d'un cal soit explicable, il faudrait qu'au préalable une violence extérieure eût déterminé dans l'os iliaque une fracture intéressant le cotyle. Com.bien rares sont les cas qui répondraient à une pareille explication ! Quant à une exostose, aucun phénomène anatomique n'est venu démontrer la possibilité de son développement avant l'expulsion de la tête fémorale de sa cavité. Les végétations qui s'y rencontrent doivent donc à bon droit être considérées comme consécutives à l'absence de la tète fémorale.

Il" Gonflement inflammatoire des cartilages.— Bichat, -- Boyer, — Lobstein, — Dzondi.

Est-il besoin de rappeler les preuves émanant des recherches modernes, grâce auxquelles la vitalité passive des

190 SYMPTOMATOLOGIE.

cartilages et leur inaptitude à l'inflammation sont établies? L'hypothèse développée par Boyer repose sur des doc- * trines physiologiques aujourd'hui tombées dans un profond discrédit. Il ne viendra à l'esprit de personne d'invoquer comme cause des déplacements du fémur, un fait que chacun désormais reconnaît être apocryphe.

5" Gonflement de la tête du fémur. ■— Rust.

Les propositions de Eust sur la cause prochaine et le mode d'évolution de la coxalgie n'ont pas trouvé d'écho. Au gonflement de la tête fémorale, il attribue à la fois et l'allonî^ement et le raccourcissement du membre. Celte manière de voir, qui n'a pas rencontré sa consécration anatomique, n'est pas acceptée dans la science,

6° Une opinion très-généralement reçue, à laquelle nous voyons se ranger tour à tour Jehan de Vigo, Fabrice d'Acquapendente, J. L. Petit, Brodie, Lesauvage, Auguste Bérard, Bonnet, etc., que soutient ardemment M. Parise, et qu'acceptent, non sfins restriction toutefois, MM. Cruveilhicr, Maisonneuve, Nélaton, c'est que la désunion des surfaces articulaires vient de Y accumulation du liquide dans leur interligne.

Cette théorie nous l'avons exposée et discutée longuement dans l'article qui précède. Parmi ses adhérents, les uns admettent dans toutes ses conséquences l'action perturbatrice de l'épanchement sur l'intégrité des rapports articulaires. Pour ceux là, le raccourcissement du membre, nécessairement consécutif à rallono^ement , résulte de l'abondance du liquide épanché qui, repoussant la tête du fémur au-dessous du bord cotyloïdien, lui a permis d'évacuer la cavité destinée à la contenir, puis de se porter par un mouvement ascensionnel vers la paroi extérieure du

MÉCANISME DU RACCOUnCISSEMENT DU MEMKUE. 191

cotyle, sur quelque point de son rebord. Allongement préalable, raccourcissement consécutif : telle est, pour ces auteurs, la succession obligée des phénomènes sensibles. Abondance excessive de l'épanchement, et pression considérable; expulsion complète de la tête du fémur hors de sa cavité, et luxation : tel serait le mécanisme constant de leur production. Eh bien, la substitution soudaine du raccourcissement à l'allongement, voilà le phénomène dont l'observation fréquente n'implique pas cependant la nécessité ; mais dont la crainte préconçue a imprimé aux conclusions de ces observateurs leur caractère exclusif. Des notions plus synthétiques ont détourné les autres d'une sem.blable exagération. C'est ainsi que le promoteur môme de la théorie qui nous occupe,'^ J. L. Petit, a bien senti qu'elle ne répondait pas à toutes les éventualités symptomatiques. Aussi le voyons-nous, après avoir subordonné, ici, l'allongement du membre à l'accumulation du liquide dans l'article, expliquer, là, son raccourcissement par une influence étrangère aux conséquences directes de cette accumulation.

Partant d'une vérité : la possibilité du raccourcissement graduel sans allongement préalable, « la figure sphérique » de la tête du fémur, dit J. L. Petit, en est la cause. » Elle va en diminuant depuis son cou jusqu'à son sommet, » ce qui fait que quand la synovie l'éloigné d'une ligne du » fond de sa cavité, les muscles tirent d'une ligne la cuisse » en haut ; et si alors on mesurait la cuisse de l'endroit où )) la tête du fémur touche le rebord supérieur de la ca- » vite, on la trouverait plus courte d'une ligne ; de manière » que si cette tête est chassée de quatre à cinq lignes, la » cuisse se trouvera plus courte de quatre à cinq lignes,

d 92 SYMPTOMATOLOGIE.

» pourvu qu'on la mesure de l'endroit où elle touche le » bord supérieur de la cavité ; ainsi, autant de chemin que » fera la tête du fémur pour sortir, autant la cuisse perdra » de sa longueur. »

11 est aisé de s'en apercevoir, l'illustre chirurgien n'est pas sans quelque embarras. D'une part, son expérience chnique lui a rendu familier un fait de rigoureuse observation : l'apparition fréquente du raccourcissement sans que l'allongement l'ait précédé : d'autre part, confiant dans la théorie qu'il a proposée pour l'allongement, il voudrait la faire servir à expliquer le phénomène inverse ; mais soudain, comprenant son insuffisance, il tourne la difficulté en faisaiit intervenir une disposition anatomique qui lui devient un auxiUaire. Par malheur, cet auxiliaire est impuissant.

c( L'explication de J. L. Petit, dit en effet M. Nélaton (1), » serait inattaquable si le bord de la cavité cotyloïde en for- » mait le point le plus élevé, comme l'auteur le suppose. » Or l'anatomie nous démontre qu'il n'en est point ainsi, » car une coupe qui passe transversalement au niveau de » ce rebord laisse au-dessus d'elle une partie de la cavité » qui représente une sorte de calotte dont la profondeur » est de 5 ou 6 millimètres. C'est au fond de cette cavité » que correspond le point le plus élevé de la tète du fémur; » or, en se déplaçant, Fos devra s'abaisser pour passer au- » dessous du rebord cotyloïdien. »

Il est impossible d'en disconvenir : si l'on admet comme cause du raccourcissement l'accumulation du liquide entre les surfaces articulaires, un allongement réel est

(1) Nélaton, Éléments depathol.chirurg.^ t. H, p. 264.

préalablement indispensable. Mais si, d'autre part, il est démontré que rallongement est une simple apparence ; bien plus, si dans beaucoup de cas cette apparence ellemême fait complètement défaut, ne devient-il pas évident que l'accumulation du liquide n'est point le véritable agent dans le raccourcissement du membre? Or, nous le répétons, ce fait d'une importance capitale, qui n'avait pas échappé à J. L. Petit, est aujourd'hui une vérité consacrée par l'expérience : apparent ou réel, l'allongement peut manquer de la manière la plus absolue.

Écoutons, sur ce point, M. le professeur Nélaton : « La » plupart des auteurs nous présentent, dit-il, comme un » fait invariable la succession de l'allonoement et du rac- » courcissement ; l'un correspondant à la période d'expul- » sion de la tête du fémur, l'autre à la luxation confirmée. » Il est vrai que ces deux phénomènes sémiologiques se » montrent souvent ; on ne peut cependant les donner » comme constants. En effet, dans bien des coxalgies le » raccourcissement arrive sans avoir été précédé d'allon- » gement. »

Signalons ici encore une considération qui trouvera en son heu de plus longs développements. Produit par l'accumulation de liquide, le raccourcissement serait, avec la luxation, dans une corrélation de simultanéité intime ; or, quand nous aurons démontré que le membre est susceptible de perdre plusieurs centimètres de sa longueur sans cependant s'être luxé, n'aurons-nous pas fourni un nouvel argument en faveur de notre réfutation ? Nous reviendrons sur ces faits; mais ne nous lassons point de confronter les opinions.

Nous avons vu, au chapitre qui précède, M. le professeur

F. MARTIN ET COLLINEAU. 13

19/! SYMPTOMATOLOGIE.

Cruveilhier accueillir les idées de M. Parisesur le rôle de réparichenient dans la désunion des surfaces articulaires. Nous avons à la vérité appelé l'attention sur les ternaes dubitatifs de l'adhésion de M. Cruveilhier, et sur les restrictions qu'y apportent ses observations personnelles. Ces restrictions sont tellement fondamentales, qu'on serait presque autorisé à en tirer une conclusion franchement négative. Il est de toute évidence que si l'influence de l'accumulation de liquide sur l'allongement paraît à M. Cruveilhier un fait pour le moins douteux, ce professeur ne peut avoir une confiance bien solide dans l'action du môme agent sur le raccourcissement du membre, puisque ce second phénomène serait la conséquence du premier.

Voici enfin comment M. Maisonneuve, qui adhère lui aussi à l'opinion que nous discutons, formule sa manière de voir sur le mécanisme du raccourcissement : « Toute lésion articulaire, dit M. Maisonneuve (1), qui aura pour effet d'élever le centre de la tête fémorale au-dessus de la ligne bicotyloïdienne, produira nécessairement un raccourcissement réel du membre. Presque tous les auteurs ont parlé de ce raccourcissement^ et l'ont attribué à la destruction des cartilages diarthrodiaux, à la carie de la tête ou de la cavité , et enfin à la luxation en haut et en dehors. Quelques-uns ont cru , avec J. L. Petit, à un raccourcissement progressif, croissant, à mesure que la tête de l'os s'éloigne du fond du cotyle; nous avons vu qu'il y a au contraire allongement, jusqu'à ce que la partie la plus élevée de la tête osseuse ait dépassé le bord libre de la cavité. Passé ce point, la luxation se

(1) Maisonneuve, Delà coxalgie^ thèse de concours, Paris, 1844, p. 145, 146.

» complète et le membre se raccourcit. D'autres soutien- » nent que la contraction musculaire est capable de pro- » duire un raccourcissement considérable.

» Morgagni (1) et Paletta (2) avaient pensé que l'état de » relâchement ou de contraction des muscles de la hanche » pouvait influer sur la longueur des membres abdomi- » naux. M. Fricke (3) s'empare de cette idée et la gêné- » ralise; de même qu'il ne trouve d'allongement réel que » celui qui résulte de la paralysie , de même il n'admet » d'autre raccourcissement que celui qui est produit par » la contraction musculaire. C'est, pour le dire en passant, » une singuhère opinion, pour un homme qui professe » qu'une augmentation de la tête du fémur de plus de six » lignes ne produit aucun allongement.

» Toutes ces opinions tombent devant les expériences » précises : la pression la plus forte de la tête du fémur » contre la cavité cotyloïde ne produit pas une ligne de » raccourcissement. Il en est de même du raccourcisse- » ment par la destruction des cartilages et des surfaces » osseuses.

» Tous les chirurgiens, à l'exception peut-être de » M. Fricke (1), admettent ce genre de raccourcissement; » il est presque inutile de nous y arrêter. M. Parise a cru » devoir soumettre encore cette question à l'expérience, » et il est arrivé à ce résultat que, en diminuant la tête du » fémur de plus en plus, on obtient un raccourcissement » constant.

(1) Morgagni, De sed. et causis. Epist. àQ, art. 22.

(2) Paletta, Exercitationes pathologicœ.

(3) Fricke, Arch. gèn, deméd., 2^ série, t. V.

(4) Id., ibid^, 2^ série, t. V, p, 602,

196 SYMPTOMATOLOGTE.

» Il eu est de même si l'on creuse la paroi supérieure » de la cavité cotyloïde. En détruisant seulement le bord » supérieur et externe de la cavité, on obtient un raccour- » cissement croissant, à mesure qu'on porte le fémur en » dehors. Si, après avoir diminué de moitié la tète du fé- » mur, on la pousse dans le bassin, par une large perfo- » ration du cotyle, il y aura un raccourcissement con- » sidérable, variable suivant la grandeur de l'ouverture.

» En luxant le fémur en haut et en dehors, le raccour- » cissement est beaucoup plus manifeste ; il varie suivant » le degré de déplacement. Lorsque la luxation est in- » complète, sans qu'il y ait destruction des os, la tête du » fémur appuyant sur le bord de la cavité cotyloïde, vers » le milieu de l'échancrure postérieure par la dépression » qui donne attache au ligament rond, le raccourcisse- » ment est égal à la hauteur du rayon fémoral, c'est-à- » dire environ 25 millimètres. Lorsque la luxation est » complète, le raccourcissement augmente à mesure que » l'os déplacé s'élève dans la fosse ihaque. »

L'auteur énumère ensuite des causes de brièveté du membre tout à fait étrangères à la question qui nous occupe, telles que l'inclinaison, la brièveté du col fémoral, l'atrophie du fémur. Ce qu'il importe ici de remarquer, c'est que dans l'esprit de M. Maisonneuve l'idée du raccourcissement se rattache intimement à celle de luxation. Après avoir résumé (p. 168, 169, 170) les opinions diverses émises sur ce sujet, M. Maisonneuve donne, touchant les causes et le mécanisme de la luxation, l'exphcation éclectique que voici :

« Quant à nous, dit-il (1), nous pensons que le déplace-

(1) Maisonneuve, loc.cit., p. 170,

MÉCANISME DU RACCOURCISSEMENT DU MEMBRE. j 97

» ment peut avoir lieu : V par le fait d'une accumulation » de liquide dans la cavité, liquide qui repousse lat(Me du » fémur; 2° par le fait du gonflement des parties molles » du fond du cotyle; 3° par suite de la destruction des » bords de cette cavité; à'' par suite du ramollissement et » de la destruction plus ou moins complète de la capsule, » combinée avec quelque effort du malade lui-même, » quelque violence extérieure.

» Ces deux dernières causes^ ajoute M. Maisonneuve, » me paraissent les plus fréquentes. Nous avons vu que la » luxation n'arrivait presque jamais que dans la deuxième » période de la maladie ; à l'époque par conséquent où le » membre est fléchi, porté dans l'adduction forcée et la » rotation en dedans. Or, dans cette position, la tète de l'os » tend à s'écarter du fond de la cavité, et presse sur son » bord postérieur. On conçoit alors, surtout si le bord est » en partie désorganisé, que le moindre effort exercé sur » le fémur, qui représente un bras de levier considérable, » suffit pour changer les rapports des surfaces. Les deux » premières causes, au contraire, rendent parfaitement » compte des luxations qui surviennent à la première » période. «

Qu'il nous soit permis de le faire remarquer, cette dernière assertion de l'auteur paraît peu conforme à celle qu'il émet (page /i 5), relativement à l'accumulation du liquide dans l'article comme agent de désunion des surfaces osseuses : « D'après les expériences de MM. Parise » et Bonnet (de Lyon) et les miennes propres, dit M. Mai- » sonneuve (1), le contact peut cesser d'avoir lieu entre

(1) Maisonneuve, loc, c«7., p, /!i5.

» la tête de Tos et la cavité, lorsque l'intérieur de la cap- » suie est distendu par un liquide abondant ; la tête de » Tos est alors suspendue au milieu du liquide et re- » poussée en dehors et en bas. Je dois dire cependant, » ajoute l'auteur, que le phénomène constaté par la voie » expérimentale ne trouve guère sur le vivant les con- » ditions de son existence. » .

Si les conditions de la vie se prêtent si péniblement à la production du phénomène en question, sa constatation par voie expérimentale ne saurait, ce nous semble, rendre un compte parfait du trouble pathologique dont il s'agit de pénétrer la cause.

Des documents que nous avons accumulés et des considérations que leur rapprochement nous a suggérées, ce qu'il faut conclure, c'est que l'accumulation du liquide dans le centre articulaire est aussi incapable d'expliquer le raccourcissement du membre, qu'impropre à chasser la tête du fémur de la cavité cotyloïde.

De ceux qui ont accepté une semblable hypothèse, les uns se sont passionnés pour les résultats, très-curieux d'ailleurs, d'expériences cadavériques; il en ont exagéré la portée et jusqu'à un certain point, faussé l'interprétation.

Les autres se sont ralliés, faute d'une explication meilleure, à une théorie qui leur était présentée avec une habileté incontestable; mais ni ceux-ci, ni ceux-là ne se seraient montrés aussi faciles sur les déductions, si, comme nous l'avons fait remarquer plus haut, une idée préconçue n'avait dominé leur esprit : celle de la simultanéité de la luxation et du raccourcissement ; celle de la nécessité et de la réalité de l'allongement préalable.

Hâtons-nous de le reconnaître, l'inexactitude de ces principes n'a point échappé à la sagacité de quelques-uns; et en faisant ressortir tout ce que de pareilles propositions ont d'erroné, plusieurs maîtres ont puissamment contribué à élucider la question. Tout à l'heure nous venons de voir M. Nélaton déclarer dans les termes les plus explicites que la production du raccourcissement n'entraîne point la nécessité d'un allongement préalable. Ailleurs nous avons rapporté quelques lignes de Palet ta dans lesquelles cet auteur signale comme un fait d'observation remarquable un exemple prouvant que « chez les )) malades affectés de morbus coxarius, la luxation du » fémur n'est pas un fait constant [i). » Mais c'est à Larrey (2) qu'il revient d'avoir jeté une vive lumière sur cette vérité énoncée par Paletta.

Il est donc démontré que le raccourcissement n'est pas le signe certain de la luxation ; et que les altérations dans la longueur du membre, pouvant se manifester sans que le déplacement des surfaces articulaires soit leur conséquence forcée, ce déplacement ne saurait non plus être considéré comme leur cause déterminante. L'intimité de cette corrélation entre les deux phénomènes reconnue illusoire, Tinsufiisance des explications, que jusqu'ici nous avons analysées, rendue évidente, il y a lieu de se rapprocher de l'opinion émise par Sabatier, soutenue après Paletta par Boyer, par Fricke, par Begin et accueillie depuis dans de rares travaux. Elle attribue le raccourcis-

(1) Nous avons reproduit in extenso cette observation, la cinquième donnée par rauteur. (Voy. page 4 21.)

(2) Larrey, Clinique chirurgicale, t. III, p. 331,

200 SYMPTOMATOLOGIE.

sèment du membre et le déplacement delà tête du fémur à la carie, soit de cette extrémité osseuse, soit du rebord de la cavité cotyloïde. Cette manière de voir demande examen.

Et tout d'abord, voici le reproche qu'elle a encouru. Les désordres propres à la carie s'observent, a-t-on dit, dans des cas où la maladie remonte h une date déjà fort ancienne, et sont tellement considérables qu'il devient impossible de déterminer laquelle des deux lésions, du déplacement des surfaces articulaires ou de la destruction de ces surfaces, cède le pas à l'autre dans l'ordre nosologique.

Sans contredit, la grande majorité des descriptions nécroscopiques qu'on est à même de consulter, sont peu faites pour fixer le jugement à cet égard. Ici, la tête du fémur presque complètement résorbée, est disjointe et oscille autour de sa cavité. Là, c'est la cavité qui, détruite et perforée, s'est laissée traverser par la tête du fémur. Ailleurs, les envahissements de la carie comprennent l'os ihaque en totalité. Conséquences variables d'une lésion unique, ces phénomènes ultimes placent l'obsei^ateur trop loin du point de départ pour lui permettre de remonter aux manifestations initiales de cette lésion. Quelque sagacité dont son esprit soit doué, il lui sera aussi impossible par F inspection d'une cavité cotyloïde perforée, baignée de pus, profondément déformée, ou en partie détruite, d'acquérir la notion des altérations que sa forme a subies dans le principe, qu'il trouverait d'obstacles par la constatation pure et simple d'une vaste caverne pulmonaire à concevoir l'idée des tubercules miliaires qui ont été son origine.

Parcourons donc une marche opposée ; reprenons la méthode qui nous a servi dans l'étude de l'allongement, et comme nous avons fait pour l'étude de la lésion dans l'appareil ligamenteux de l'articulation coxale, concentrons toute notre attention à déceler dans le système osseux articulaire les débuts de l'état pathologique dont il se prend à être le siège. Peut-être arriverons-nous à une interprétation satisfaisante de phénomènes douteux jusqu'ici; et, suivant pas à pas les altérations dans leur marche progressive, serons-nous en demeure de rendre à la formule doctrinale de Sabatier, Boyer, Fricke et Begin la part d'exactitude qu'il est juste de lui reconnaître?

Encore une fois, qu'il nous soit permis de le dire : il faut cesser d'associer par des liens étroits à l'idée de luxation celle de raccourcissement. Sans doute un certain degré de diminution dans la longueur du membre est un acheminement vers la luxation de l'os, mais la luxation est un dernier' terme de la maladie qu'elle atteint par exception. Les auteurs ont eu le tort de ne pas prendre en considération assez sérieuse cette allégation profondément vraie 'dont l'initiative appartient surtout au génie observateur de Larrey (1); et dont récemment, dans ses leçons cliniques, M. Gosselin a jugé la vulgarisation opportune. Aussi faut-il, dans presque tous les traités, aller chercher au chapitre du mécanisme de la luxation, l'explication du raccourcissement. Là, on trouve exposés par série, des faits d'ordres divers, surj lesquels l'attention- se dissémine; et presque dénuées de conclusions, les monogra-

(1) Larrey, Mémoires et campagnes d& chirurgie militaire , t, IV. 1817. —

De la luxation spontanée.

202 SYMPTOMATOLOGIE,

phies les plus récentes vous ramènent invariablement aux considérations déjà développées dans les travaux antérieurs.

Les remarquables recherches qui depuis le commencement de ce siècle se sont succédé sur l'anatomie et la physiologie pathologiques des tumeurs blanches, ont mis hors de conteste l'exactitude d'une division qui domine toute rhistoire de cette classe nosologique. Il est à bon droit reconnu de nos jours que toute tumeur blanche a pour principe soit une ostéite des extrémités articulaires^ soit une inflamynation de l'apfareil synovial et ligamenteux. Ce point est capital : Phlegmasie des parties molles (synoviale et ligaments), l'affection trahira le début de ses envahissements par un ensemble de désordres dont nous avons déjà tracé l'esquisse. La demi-flexion, l'allongement apparent, l'abduction et la rotation externe (conséquences obhgées de l'état inflammatoire du ligament) constitueront, parle seul fait de leur manifestation, de précieux éléments pour le diagnostic du siège précis de la lésion . Ostéite, l'état pathologique des extrémités osseuses se traduira dans la coxalgie parle raccourcissement, l'adduction et la rotation du membre en dedans. Une fois reconnues comme conséquence obhgée de la lésion osseuse (de même que tout à l'heure, dans le cas de phlegmasie des parties molles, l'ont été l'allongement, l'abduction et la relation externe), les altérations en sens inverse que subissent maintenant la longueur et la direction du membre viendront au même titre que les précédentes, et par le seul fait de leur manifestation, préciser et le siège et la nature de la maladie.

Les extrémités osseuses qui composent une articulation

sont primitivement exposées à l'ostéite. Ce principe se fonde sur des observations scrupuleuses et réitérées : il est admis. Il importe donc avant tout de bien s'entendre sur la nature de cette affection primitive. Il faut bien connaître les modifications qu'elle imprime à la vitalité des tissus qu'elle attaque.

Pour affermir nos doctrines sur les propriétés physiologiques et les susceptibilités morbides du tissu fibreux, nous avons fait appel à l'autorité de Bichat. Les remarquables recherches de Gerdy sur les maladies des os contiennent la réponse à ces deux questions que nous posons: Qu'est-ce que l'ostéite? Quels sont ses symptômes immédiats ?

L'ostéite est une inflammation. Si le plus communément on l'observe à titre de complication dans les maladies spécifiques des os (tubercules, ostéo-sarcome, périostoses, exostoses, etc.), ou dans les traumatismes (fractures, plaies, amputations), il est donné aussi de rencontrer l'ostéite à l'état de parfaite simplicité.

Un excès notable de vascularité, l'absorption de la substance qui entoure les vaisseaux dilatés et turgescents, tels sont les deux premiers phénomènes que l'inflammation provoque dans les os. Une perte de cohésion, un ramollissement toujours appréciable, en voilà la conséquence directe. L'ostéite permet de traverser l'os avec un scalpel, de le sculpter, de le faire plier en le comprimant entre les doigts. Ajoutons maintenant, avec M. le professeur Nélaton, que la marche de l'inflammation, bien qu'en conservant dans le tissu osseux une lenteur généralement plus grande que dans les parties mofles, est loin de présenter toujours ce caractère de chronicité sur le-

20Zi SYMPTOMATOLOGIE.

quel ont tant insisté les auteurs (1). Remarquons que si cette progression plus ou moins rapide ne la conduit pas à une résolution heureuse, la suppuration, la carie, la nécrose sont les seules issues qui lui restent. Ne perdons pas de vue que, parmi les causes qui y prédisposent, le squelette, les diathèses scrofuleuse et syphilitique tiennent le premier rang ; et nous serons en droit d'imputer à l'ostéite, dans la coxalgie, Vorigirie des plus graves désordres dont le centre articulaire puisse, par la suite, devenir le théâtre.

Étant connu le point de départ, phlegmasie, ramollissement de la trame osseuse, nous pouvons désormais suivre la lésion dans chacun de ses progrès. Il reste à savoir si les déductions que nous allons tirer de cette notion première cadreront parfaitement avec l'observation clinique. Sous peine de rester une série d'idées spéculatives, ces déductions nous doivent en effet un compte exact des signes sensibles par lesquels se caractérise l'affection.

Quelques mots encore avant de nous livrer à ce rigoureux examen. Nous avons prononcé deux fois le mot de carie. La première fois, pour dire que, d'après Sabatier, Fricke, Boyer, Begin, etc., il fallait attribuer à cet état pathologique des extrémités articulaires les désordres qui nous occupent. La seconde fois, pour l'inscrire au nombre des terminaisons de l'ostéite. 11 convient de ne point passer outre sans préciser le sens de cette expression. Aussi bien, sous la dénomination de cane, des maladies de la nature la plus disparate ont été confondues et dé-

(1) Wélaton, Éléments de pathologie chirurgicale, t. I, p. 585 et suiv.

MÉCANISME DU nACCOURCISSEMENT DU MEMIMIE. 205

crites. Quoique d'une acception aujourd'hui plus restreinte, ce mot laisserait peut-être quelque vague dans l'esprit, si l'on en faisait usage sans avoir pris le soin de le bien définir.

D'après M. le professeur Nélaton (1), on peut entendre par carie « une affection caractérisée par 1° l'augmenta- » tion de vascularité, 2° la raréfaction, 3° le ramollisse- » ment, /i° la suppuration du tissu osseux. Les altérations » propres à la carie (fongosités, épaississement, adhérence » moindre, consistance cartilagineuse du périoste, couches )) osseuses de nouvelle formation, destruction des carti- » lages, etc.), sont toujours accompagnées d'une inflam- » mation du tissu osseux circonvoisin

» Des causes qui peuvent produire la carie, aucune ne » peut la produire directement. Toutes ont besoin de Tin- » tervention de l'inflammation.

» Cette affection est plus commune chez les enfants que » chez les adultes et les vieillards, et cela se comprend » facilement lorsque l'on considère l'extrême vascularité )) du tissu spongieux chez les enfants. Les symptômes » de la carie sont ceux que présentent ordinairement les ^) phlegmasies terminées par suppuration. Nous croyons » donc devoir considérer avec la plupart des auteurs mo- » dernes (Michon, Malgaigne, Sanson), la carie comme » ne constituant au fond qu'une phlegmasie du tissu os- » seux ; seulement il faut reconnaître que cette phleg- )) masie présente quelque chose de particulier dans sa » marche c^ui se rapproche des phlegmasies ulcéreuses.

» En quoi la carie diffère-t-elle de l'ostéite simple ter-

(1) Nélaton, loc, cit., p. 59S et suiv.

206 SYMPTOMATOLOGIE.

» minée par suppuration ? On a pu voir quelle était notre » pensée à cet égard : pour nous, la carie n'est qu'une » ostéite développée dans un tissu préalablement raréfié, » ramolli, vascularisé ; ce ne serait pour ainsi dire qu'une » ostéite aiguë, entée sur une ostéite chronique. »

L'exposition des opinions classiques sur l'ostéite et la carie, le rapprochement des caractères pathognomoniques de ces deux états morbides, nous paraissent mettre ceci en évidence, c'est que : r les auteurs qui ont attribué à la carie la cause essentielle des phénomènes que nous étudions se lançaient dans une voie (celle de la vérité peutêtre) dont ils se sont abstenus de parcourir toute l'étendue; 2*" ceux qui, au contraire, ont dénié à la carie la puissance pathogénique dont on voulait Tinvestir, se sont, comme les premiers, appesantis sur un effet sans prendre souci, en suivant la route qui leur était indiquée, de remonter à la cause de cet effet même, et de rechercher si son principe ne porterait pas en lui l'explication qu'ils évoquaient.

Pas de carie sans ostéite, pas d'ostéite sans ramollissement du tissu osseux: voilà le véritable lien de l'affinité qui enchaîne ces deux états pathologiques.

Étudions maintenant, dans une articulation coxo-fémorale que l'ostéite vient d'attaquer, les phénomènes qui vont se produire. D'abord la tête du fémur, pauvre de vaisseaux comparativement à l'os iliaque, sera pour les progrès de la lésion un terrain moins fertile. Il faut donc s'attendre à voir les ravages de Vacetabulum devancer ceux de l'extrémité fémorale. C'est en effet ce qui a lieu. La vascularisation, la raréfaction de la substance osseuse, son ramollissement marchent vite dans la cavité cotyloïde.

MÉGANISAIE DU RACCOURCISSEMENT DU MEMRlîE. 207

Aussi, dans les examens n^ croscopiques relatifs à cette forme de la maladie, le fait qui frappe tout d'abord, c'est l'excès d'ampleur, la déformation, la vicialion en un mot, du cotyle. Cette altération de forme porte le plus ordinairement son ??iaiz?zmw?7z sur le bord postéro- supérieur du sourcil cotyloïdien. Voici pourquoi: ou bien l'ostéite limitée au sourcil cotyloïdien a respecté le fond de Vacelabulum, ou bien elle a envahi dans sa totalité la cavité cotyloïde. Supposons cette dernière circonstance, elle est la moins favorable à l'explication que nous allons donner. Affectée d'ostéite dans toute l'étendue de ses parois, la cavité cotyloïde subira dans toute son étendue une perte de cohésion. Mais le degré atteint par la lésion serait-il en tous les points parfaitement identique, celui auquel parvient la déformation est loin d'offrir partout la même simultanéité ; il varie en raison de la différence d'épaisseur qu'offre, en chacun de ses segments, la demisphère cotyloïdienne. Remarquablement mince au niveau de son arrière-fond, elle répond par son pourtour, par son fond proprement dit, à la portion la plus épaisse, la plus solide de l'os iliaque, pour s'amincir de nouveau au niveau de son rebord, et descendre aux proportions d'une crête presque tranchante. Ajoutons-le tout de suite, l'endroit le plus effilé et le plus saillant de ce rebord est la porlion postéro- supérieure du sourcil cotyloïdien.

Que, provoquées par la sustentation, des pressions répétées, viennent à s'exercer sur le centre articulaire alors que la cavité cotyloïde a perdu dans sa totalité un degré égal de sa force de cohésion, son arrière-fond pourra rester longtemps sans en subir aucune influence, parce que sa situation anatornique le garantit contre les près-

208 SYMPTOMATOLOGIE.

sions qui s'exercent dans la cavité. Le pourtour résistera en vertu de la solidité de sa charpente. Le rebord, au contraire, cédera dans les points où, particulièrement aminci, il se réduit à une lame dont la coupe représente un triangle à sommet aigu. (Voy. iig. 1.)

Telle est peut-être la cause initiale de l'affaissement progressif subi, dès le début de l'ostéite du cotyle, par la voûte que forme la portion postéro-supérieure du sourcil cotyloïdien. A coup sûr, cette cause n'est pas la plus puissante.

La localisation de la déformation en ce point trouve dans l'action musculaire une explication vraiment saisissante. M. Lahbé, dans un travail de date récente, appelle judicieusement l'attention sur « le rôle fort im- » portant qu'on doit faire jouer dans la coxalgie à la con- » traction, ou plutôt, dit-il, la contracture des muscles » de la cuisse » (1) ; mais s'abstenant de plus amples développements sur la nature et sur la modalité de l'action musculaire, il en restreint le rôle à son acception, suivant nous, la plus exclusive. Il ne la considère que dans son retentissement sur la nutrition du rebord cotyloïdien ; et ne voit, dans les conséquences des pressions continues dont elle est l'agent, que l'atrophie progressive du rebord sur lequel ces pressions s'exercent.

Plus heureusement inspiré par les remarquables travaux de Gerdy et de M. Longet, M. Labbé n'eût point, dans l'étude de l'intervention musculaire, rapporté ainsi indifféremment à la contracture la part d'action qui revient à la contraction môme.

(1) Labbé, De la coxalgie^ p. 61. Thèse de concours. Paris, 1863.

Ces deux manières de fonctionner du tissu musculaire méritent à tous égards d'être différenciées. Et dans leur essence et dans leurs effets, elles sont choses parfaitement distinctes.

État pathologique de la fibre musculaire, la contracture dans la coxalgie ne commence à s'observer que longtemps après le début de l'affection, et lorsque les extrémités articulaires sont déjà en partie détruites.

Épiphénom^ène, elle a besoin, pour se produire, de phénomènes morbides préalables; et, comme il arrive de toute perturbation fonctionnelle, son origine est éventuelle, sa durée transitoire. De même qu'elle peut manquer, elle est de nature à disparaître. Par-dessus tout, elle est tardive. S'il est un certain ordre d'altérations physiques qu'elle soit susceptible d'aggraver lorsqu'elle se présente, ces altérations, dont le prélude est antérieur à la contracture, dont l'existence, en somme, en est indépendante, ne sauraient eu aucune façon reconnaître pareille orii^:ine.

Propriété physiologique au contraire du tissu musculaire, la contraction agit sur les surfaces osseuses dans les premiers jouis de l'invasion de la maladie, de la même manière qu'elle agissait antérieurement.

INous vouions parler de cette contraction lente et con- » tinue, « toujours active » , selon l'expression de Gerdy, désignée généralement aujourd'hui sous le nom de tonicité musculaire, et définie avec tant dejustesseparM. Longet, la tendance des muscles à se raccourcir. Nous l'avons déjà dit (1), c'est le lieu de le répéter : dans l'état physiologique,

(1) Yoy. considérations anatomiques et physiologiques, p. 77.

F. MARTIN ET COLLINE AU. i^

210 SYMPTOMATOLOGIE.

la tonicité musculaire presse incessamment l'une contre l'autre les extrémités articulaires. Eh bien ! c'est cette puissance qui, continuant de s'exercer sur des surfaces ramollies, constitue la cause primordiale, la cause permanente de leurs déformations.

Pourquoi maintenant ces déformations viennent-elles se concentrer sur la portion supérieure du sourcil cotyloïdien ? Abstraction faite de la faiblesse relative de résistance qu'offre ici le squelette , il en est ainsi parce que cette surface constitue la partie la plus élevée de la cavité cotyloïde, et que les puissances compressives développées par les muscles pelvi- fémoraux ont pour résultante une ligne qui tombe sur ce point précisément. Remarquons enfin que l'espèce de voûte formée par la partie supérieure du rebord cotyloïdien est un des trois points du cotyle, dont l'ossification est le plus tardive. Faiblesse d'épaisseur, organisation tardive, lieu de convergence des pressions, défaut de résistance : on le voit, l'ostéite ayant envahi la totalité de l'acétabulum, la portion postérosupérieure du sourcil cotyloïdien réunit toutes les conditions pour que ce soit en elle que la viciation se locahse. A combien plus forte raison, si l'inflammation et le ramolhssement, respectant le reste de la cavité, ont ce rebord pour siège unique !

Dans l'un et l'autre cas, les agents de la déformation n'ont qu'une seule manière de procéder. Doucement, constamment, avec l'énergie d'une force continue, la tête du fémur presse la voûte cotyloïdienne.

Instrument passif de l'action des muscles, le fémur fait l'office d'une puissance dirigée de bas en haut et de dedans en dehors. Insensiblement, cette puissance repousse le

rebord cotyloïdieii. Le crochet légèrement concave dans le sens de l'axe du cotyle ({ue décrit ce rebord dans l'état physiologique, se convertit par degrés, en un plan incliné en dehors et en haut. Sur ce plan, glisse la tête fémorale. Qu'on n'aille pas s'y tromper pourtant ! Nous sommes bien loin encore de la luxation. Seulement, la tête du fémur a perdu le point d'appui que lui offrait en haut la voûte de l'acétabulum ; le diamètre vertical du cotyle est augmenté; l'intégrité des rapports entre les surfaces articulaires est altérée, puisque, cessant de s'emboîter réciproquement avec une exactitude mathématique, la partie contenue peut jouer dans^la partie contenante aggrandie. Donc entraînée incessamment en haut et en dehors par Faction musculaire, l'extrémité du fémur 1° cesse d'être en contact avec la partie inférieure de la cavité ; 2" continue de presser sur la partie supérieure ramollie qui cède ; 3" augmente à chaque instant le degré de la viciation cotyloïdienne; à" s'éloigne de l'axe du corps. Puis, une fois ces désordres accomplis, l'instrument de la puissance musculaire, jusque-là resté dans des conditions purement physiologiques, le fémur, par la position vicieuse qu'il occupe, se prend à réagir sur l'action des muscles. Il lui imprime sinon un caractère décidément pathologique, au moins une modalité tout à fait irrégulière.

Mais avant de surajouter l'influence perturbatrice qui vient de naître de la position acquise par le fémur, à celle que par eux-mêmes engendrent le ramollissement du rebord coiyloïdien et la tonicité musculaire, marquons le degré auquel cette cause de désordres conduit l'affection. La période de début est à peine franchie.

Du moment qu'il y a excès dans l'amplitude de la cavité

'212 SYMPTOMATOLOGIE.

cotyloïde, puisque cet excès porte sur ia partie supérieure, et que, incessamment attirée de bas en haut par l'action des muscles, la tête du fémur ne cesse pas d'être en contact avec la partie supérieure du cotyle, la totalité du membre pelvien subit une ascension qui se traduit par rapport à son congénère par un degré proportionnel de raccourcissement. De plus, à mesure que la voûte cotyloïdienne se déprime, la tête fémorale se dévie en dehors de l'axe du corps. L'extrémité inférieure de l'os se porte donc en dedans, et le membre se place dans l'adduction. Enfin celte adduction forcée (position par elle-même tout à fait anomale) , devient d'autant plus invincible que, sollicité par son propre poids, le membre subit un certain degré de rotation en dedans; et qu'en même temps, les progrès de la lésion cotyloïdienne continuent d'entraîner en dehors l'extrémité supérieure du fémur. A la vérité ces déviations sont encore faiblement accusées. Comme pour l'allongement, l'abduction et la rotation externe dans la forme capsulaire de la maladie, c'est lorsque leur existence remonte déjà à un certain laps de temps que l'attention se porte sur elles. Ce qu'il importe de bien comprendre, c'est que, primitives, ces déviations reconnaissent pour origine une affection primitive du squelette : Fostéitedu sourcil cotyloïdien; et que la contractilité physiologique des muscles pelvi-fémoraux est l'agent actif de leur production. Nous allons maintenant les voir se prononcer.

L'extrémité supérieure du fémur, en s'éloignant de l'axe dû corps, s'est déviée en même temps en dehors de la ligne qui, dans l'état physiologique, doit constituer son centre de mouvements. Cette situation vicieuse de l'os place les muscles fessiers qui sont abducteurs dans le

ML^A^'[SMl: nu a;\ccouncissEMENT du MiîMP.Rr.. !>13

relâchement, parce que leurs insertions fémorales sonl rapprochées de leurs insertions pelviennes. Les muscles psoaset iliaque, l'obturateur interne, l'obturateur externe, le pyramidal, les jumeaux, le premier adducteur lui-même se trouvent au contraire dans un état de tension. Cette tension est due non-seulement à la projection en dehors de l'extrémité du fémur qui éloigne leurs insertions fémorales de leurs insertions pelviennes; mais encore aux coudes que la position vicieuse de cet os détermine dans le trajet de chacun de leurs faisceaux. La tension permanente de ces différents muscles , les tiraillements qu'ils subissent, déterminent dans leur tonicité un éréthisme auquel ne tardent pas à participer les autres muscles pelvifémoraux. La pression que subit depuis longtemps déjà le bord cotyloïdien acquiert ainsi une puissance nouvelle; l'inertie à laquelle sont condamnés les fessiers annule l'antagonisme qu'ils sont destinés à faire aux adducteurs ; et c'est ainsi que le fémur est de plus en plus entraîné vers l'adduction par une attraction irrésistible.

Conséquence de l'adduction , l'extrémité supérieure de l'os s écarte de plus en plus de la ligne médiane. En remontant vers la fosse iliaque externe, la tête fémorale reste comme coiffée par le rebord cotyloïdien déprimé, étalé sur la surface arrondie que cette tête présente (1).

L'ostéite, on le voit, et l'action musculaire suffisent à l'explication de désordres dont l'existence se trahit sur le vivant par les signes de coxalgie les moins équivoques. C'est, à savoir : le raccourcissement, l'adduction forcée, la rotation interne du membre inférieur, puis les déviations pelviennes et vertébrales, puis les symptômes fone-

(l)Voy. page suivante, fig. 12.

SYMPTOMATOLOGIE.

tionnels qui en sont la suite. Or, il importe de s'en souvenir : avec M. le professeur Nélaton, nous avons dit que l'ostéite déployait souvent, dans son évolution, une rapidité plus grande qu'on n'est en général disposé à le reconnaître. Quoi d'étonnant alors à ce que la coxalgie atteigne un degré même avancé avant que la lésion ait encore rien perdu de sa simplicité primitive?

Fig. 12.

Mais nous avons vu aussi que l'ostéite est sujette à des temps d'arrêt et à d'insidieux retours. Ainsi s'explique l'état stationnaire dans lequel maintes fois la coxalgie semble se confiner. Apparence trompeuse : car on est sous

le coup d'une ostéite d'un autre genre, de celle qui, avec l'appareil d'une phlegtnasie aiguë , vient s'enter sur l'ostéite chronique; de celle qui, avec sa tendance à l'ulcération, détruit jusqu'aux derniers vestiges du tissu osseux; de la carie enfin, qui emporte la désorganisation articulaire dans une progression rapide.

Peut-on dire que la carie ajoute un élément fondamental au mécanisme de la déformation ? Non; seulement elle lui prête une activité inattendue. Ce n'est toutefois qu'après un laps de temps assez long, que la carie ellemême parvient à désorganiser le rebord de la cavité cotyloïde dans des proportions suffisantes pour que la tête du fémur cesse d'être contenue dans la cavité.

La luxation complète, nous le démontrerons plus tard, a deux manières habituelles de s'effectuer : ou bien la tête fémorale, envahie elle-même par quelque lésion (ostéite, carie, tubercules) capable de détruire le tissu osseux , est rongée, réduite à la moitié, au tiers^de son volume, détachée même de son col ; et l'on comprend qu'alors la luxation se produit par un tout autre mécanisme : ou bien, indemne encore d'altérations profondes, la tête fémorale trouve à travers les ravages subis par l'acétabulum un libre passage, et sort sans obstacles de sa cavité. Mais ce sont là autant de phénomènes ultimes qui répondent à une période fort avancée de la maladie. Conséquences des lésions que nous étudions en ce moment, ces désordres en sont séparés par une série de manifestations intermédiaires; et si leur gravité légitime l'attention qui leur a été accordée, il faut convenir qu'on s'est trop faiblement préoccupé du degré de leur fréquence. Ils peuvent manquer, et manquent souvent. Bien autrement essentielle est à

216 SYMPTOMATOLOGÏE.

tous égards la signification des troubles qui les préparent. Relativement à ces désordres initiaux, l'importance des uns a été exagérée, celle des autres méconnue. Ce qu'on a méconnu, c'est ce ramollissement du sourcil cotyloïdien, ce refoulement dû à la pression de la tête fémorale, laquelle se creuse sur le bord du cotyle une cavité supplémentaire où elle se loge, tout en continuant son mouvement ascensionnel. Ce qu'on a singulièrement exagéré, c'est la valeur sémiologique de l'épanchement qu'on a pu alors rencontrer baignant la partie inférieure de la cavité cotyloïde. On l'a accusé de la projection en dehors et en haut de la tête fémorale : il signifie simplement que les parties molles, que la synoviale, commencent à prendre part à l'affection articulaire ; et il vient occuper la partie inférieure du cotyle, parce que l'ascension de la tête fémorale et sa projection en dehors, consécutives à la dépression du sourcil, laissent en bas un espace vide que le liquide doit nécessairement combler.

Un bel exemple de coxalgie arrivant par la route que nous venons de tracer, au degré que nous indiquons, est l'observation rapportée par M. Parise. Page l'ià, nous l'avons reproduite in extenso, l^ous avons mis en relief les documents qu'elle renferme pour la recherche des causes de l'allongement. Rappelons les p- »itîts par lesquels elle confirme notre explication du phénomène inverse. Voici à cet égard ses deux traits les plus saillants. A l'autopsie, on a trouvé 1° le bourrelet cotyloïdien moins ferme, surtout en haut et en arrière où s'applique la tête fémorale. Il était affaissé.^ et le doigt sentait au-dessous la saillie osseuse du sourcil cotyloïdien;

2° L'os iliaque présentait une altération de texture qui,

MÉGANISMli DU P.ACCOURClSSIiMENT DU MEMBRE. 217

sans modifier sensiblement sa Forme, l'avait réduit à deux lames minces criblées de trous donnant passage à des vaisseaux: ceux-ci se rendaient à un tissu mou., comme gélatineux., contenu entre les deux tables osseuses.

Nous avons discuté (p. iâl) les raisons pour lesquelles cette altération de l'os iliaque ne pouvait avoir respecté la paroi cotyloïdienne. îl est regrettable que M. Parise n'ait pas laissé sur Tétat de la cavité cotyloïde d'autres détails que ceux-ci : « Elle ressemble à celle du » côté sain; son cartilage est sain w ; car l'intégrité du cartilage n'implique pas celle de l'os, et la ressemblance entre les deux cavités cotyloïdes n'autorise pas à conclure que la forme et la capacité de fune et de l'autre fussent identiques. L'appréciation, au contraire, que l'auteur porte sur la progression de la maladie (suivant M. Parise elle se serait communiquée par continuité de tissu de l'os iliaque à farticulation), semble clairement indiquer que la paroi cotyloïdienne était malade; or, si elle était malade à la façon du reste de l'os iliaque, c'est-à-dire enflammée et ramollie, fera-t-on difficulté de reconnaître que la tête fémorale appliquée en haut et en arrière contre le sourcil cotyloïdien, soit précisément dans les conditions requises pour déterminer, sous l'action des muscles, la dépression de ce rebord? Un phénomène déjà accompli : la dépression en ce point du bourrelet fibreux, ne peut-il être regardé comme l'avant- courrier d'une semblable déformation du squelette?

Voici maintenant une observation avec autopsie qui fournit la preuve matérielle de l'exactitude de nos assertions.

218 SYMPTOMATOLOGIK.

Coxalgie osseuse du côté gauche. — Luxation apparente* — Abcès ossifluent. — Trajets fistuleux. — Érysipèle phlegmoneux, -^ Péritonite. — Mort. — Autopsie.

(Observation communiquée par M. Mannoury, interne à l'Hôtel-Dieu.)

Le nommé Place, âgé de dix-sept ans, entré à l'Hôtel- Dieu le 16 janvier 18H (salle Sainte-Marthe, lit n° 3), a toujours joui, dans son enfance, d'une bonne santé. Ses parents n'ont pas été atteints d'affections chroniques. Sa constitution est lymphatique.

Il y a cinq ans, il fit une chute sur la hanche, et éprouva à cette région une douleur assez vive pour porter obstacle aux mouvements, et pour l'obliger à prendre le lit. Pendant deux ans l'impossibilité de marcher persista, et le membre finit par se raccourcir et présenter au niveau de sa racine une tuméfaction notable. Vers la fin de la troisième année, la locomotion reprit une certaine Hberté; mais la tuméfaction reparut. Des abcès se formèrent. Leur ouverture spontanée donna lieu à l'écoulement d'une grande quantité de pus; et des fistules s'établirent.

L'évacuation des foyers purulents parut apporter quelque amélioration dans l'état du malade; mais il resta pendant trois années encore sans pouvoir quitter la chambre.

C'est au bout de ce temps (16 janvier 18H) qu'il entra à l'Hôtel-Dieu.

Amaigrissement prononcé; œdème des membres inférieurs. Diarrhée habituelle depuis quelque temps. D ailleurs étal normal des fonctions respiratoires.

La hanche du côté gauche est le siège d'une tuméfaction considérable ; le membre paraît beaucoup plus court

que son congénère; mais on reconnaît que cette apparence de raccourcissement tient en grande partie au degré de la déviation pelvienne. En effet, l'épine iliaque antérosupérieure du côté malade occupe un plan plus élevé que celle du côté opposé. La cuisse est réduite à l'immobilité; le fémur paraît soudé au bassin.

Un stylet enfoncé dans les trajets fistuleux pénètre à une profondeur de 8 centimètres ; mais son extrémité n'arrive pas directement sur le tissu osseux.

Le 18 janvier il survient de la fièvre, des vomissements bilieux, de l'agitation. Bref, un érysipèle se déclare aux environs des orifices des trajets fistuleux.

Le 19, l'érysipèle envahit la région inguinale, la région fessière, et s'étend jusqu'au niveau de la région lombaire.

Persistance des vomissements.

Le 20, mômes symptômes. État fébrile : pouls rapide et serré. Sécheresse de la langue, vomissements ; hoquet.

Le ventre devient douloureux. La face se grippe, le poulss'affaibht.

Le 21, sensibilité extrême du ventre; persistance des désordres.

Le 22, mort.

Autopsie. — Émaciation considérablCj pas de ballonnement du ventre.

La cuisse gauche est fortement portée dans l'adduction et la rotation en dedans. Le membre paraît avoir subi un raccourcissement de 11 centimètres. Aucun mouvement ne peut être imprimé à l'articulation coxo-fémorale.

On reconnaît que la tête du fémur est fortement portée en haut et en arrière. Le grand trochanter l'a suivie

250 SYMPTOMATOLOGIE.

dans son mouvement ascensionnel: mais il n'est pas sensiblement écarté de l'épine iliaque antéro-supérieure.

A la région fessière s'ouvrent deux fistules qui communiquent avec l'os iliaque et avec le fémur. Le tissu cellulaire de la fesse a pris une consistance lardacée ; les muscles ont un aspect graisseux, et l'on trouve dans leurs interstices une matière fongueuse. Le petit fessier coiffe la tête et surtout le col du fémur.

Parties articulaires. — La tête du fémur n'a pas cessé

Fie-. 13.

d'occuper la cavité cotyloïde. Elle adhère intimement à la partie postéro-supérieure de sa paroi avec laquelle elle

MÉCANiSME DU UACCOURClSSEMIiM DU MEAJIiUE. 2*2'L

est ankylosée. Cette portion postéro-supérieure de la cavité a été considérablement déprimée en haut, refoulée en quelque sorte; mais elle n'a pas cessé d'exister. Elle a subi seulement une élévation de niveau (fîg. 12, 13, 14/'^) . Cette dépression rend compte du raccourcissement, et permet d'apprécier son degré réel. L'ankylose de la têle féniorale avec la portion déprimée du cotyle rend compte de la possibilité longtemps conservée de la locomotion.

On scie la tête et le col du fémur suivant leur longueur. On reconnaît alors, mais non sans peine, la ligne de dé-

Fi-, d.

marcation (lig. i2, 13, ili^^) qui existe entre la tète fémorale et le sourcil cotyloïdien sous lequel cette extré-

222 SYMPTOMATOLOGIE.

mité osseuse est logée, tant est intime et solide la soudure des deux parties articulaires.

La tête du fémur ne porte d'ailleurs les traces d'aucune altération profonde.

Du côté externe, la fosse iliaque est parfaitement libre ; seulement la partie qui correspond au sourcil cotyloïdien

Fig. 15..

est plus saillante et plus élevée qu'à l'état normal (fig. 14).

Il semble que le relief de la tête fémorale logée sous cette portion de l'os iliaque se transmette à travers l'épaisseur de celle-ci, et donne à la surface externe de l'os un contour plus arrondi.

La lame compacte de Tos iliaque est amincie. Par la pression, on peut l'enfoncer dans le tissu spongieux amolli , raréfié et rouge.

Allongée de bas en haut et d'avant en arrière, la cavité cotyloïde loge, ainsi qu'il a été dit, la tète du fémur. Celle-ci a repoussé le sourcil cotyloïdien sans cesser d'être en contact immédiat avec lui; d'où il suit qu'elle a abandonné la partie inférieure et antérieure de la cavité, où il existe un espace vide.

Du côté interne de la fosse iliaque, le tissu cellulaire est induré, lardacé; les muscles psoas, iliaque, pyrami-

Fig. 16.

dal, obturateur interne, releveur de l'anus, offrent un aspect fibreux. Au niveau de l'échancrure sciatique, on remarque des lames osseuses compactes qui paraissent

224 SYMPTOMATOLOGIE.

s'être formées aux dépens des muscles ou des tissus aponévrotiques. A ce point, l'os iliaque n'a subi aucune altération de texture. Il est recouvert d'une lame aponévrotique épaissie, au milieu de laquelle on aperçoit l'orifice d'un trajet fistuleux (fîg. 16, ^), conduisant au côté gauche de la vessie, communiquant avec la cavité péritonéale, au sein de laquelle s'est déversé le pus d'un abcès, cause des accidents ultimes. Le liquide épanché est louche, grisâtre, et contient des portions osseuses. ' Au point de la face interne de l'os iliaque, qui correspond à l'arrière- fond de la cavité cotyloïde, on constate la présence d'un amas de matière tuberculeuse développée dans la substance môme de l'os, et aux dépens de son tissu. Il existe là une perforation, et l'on peut faire passer par plusieurs points un stylet qui s'engage jusque dans la cavité même du cotyle.

Les altérations que présentent les divers organes, consistent : pour le péritoine, dans les signes les moins équivoques d'une péritonite aiguë : pour le foie et pour la rate, dans une augmentation de volume; les poumons, au contraire, s'offrent dans l'état physiologique : ils ne contiennent pas de tubercules.

La masse tuberculeuse existant au niveau du fond de la cavité cotyloïde et faisant saillie à la face interne de l'os iliaque, n'est pas la seule trace de cette dégénérescence qu'on rencontre au voisinage de l'articulation malade. L'épine iliaque antéro-supérieure et la partie antéro-supérieure de la face externe du grand trochanter, sont également le siège de deux tubercules enkystés, parvenus déjà à un ramollissement avancé (fig. 12, 13, 44,*'^).

En résumé : péritonite aiguë, foie et rate volumineux,

MÉCANISME nu RACC0URCTSSE\1ENT OU MEMP.RF. 225

foyer puriiÎGiit au côté gauche de la vessie, communiquant avec le péritoine; tubercules osseux : telle est l'expression générale des lésions auxquelles le sujet a succombé.

Refoulement, dépression du sourcil cotyloïdien par la tête fémorale portée en haut et en arrière, simulant une luxation dans la fosse iliaque externe, tel est le degré auquel les désordres locaux étaient parvenus.

Une remarque que nous ne devons pas omettre, et qui s'applique au malade observé par M. Parise, comme à celui que, de notre côté, nous avons été en demeure de suivre, c'est que dans les deux cas, la position affectée par le membre était caractéristique : flexion légère, adduction, rotation en dedans, raccourcissement. La science possède de nombreux exemples dans lesquels ces manifestations typiques de la forme pathologique qui nous occupe, ont, dès les premiers jours, acquis une intensité notoire; mais comme, à cette période initiale, la mort ne survient que par une cause accidentelle et étrangère à la maladie, l'occasion s'est rarement offerte de constater directement à quel degré les altérations étaient alors parvenues. Les descriptions nécroscopiques portent sur des désorganisations beaucoup plus avancées, beaucoup plus tardives que celles dont l'existence est le point de départ des déviations du membre et du raccourcissement; ou bien comme celle que voici, elles manquent de détails : « In cadavere puellee sexannis et claudicantis, occurrit » ossis innorainati acetabulum, multo ampliùs et profun- » diùs quàra par erat caput femoris, quod si inferebatur, » non tantum non proportionatum, sed etiam prseter mo-