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rate et la diminution de volume du foie qui se cache sous les fausses côtes droites ; est-elle considérable* le foie et souvent la rate échappent à tout moyen d’exploration.

L’urine, peu abondante, foncée en couleur, sédimenteuse, renferme de l’urobiline et parfois des pigments modifiés.

L’urée n’atteint plus le taux normal et le sucre ingéré avec les aliments se retrouve dans l’urine.

Tel est le tableau symptomatique de la cirrhose atrophique à la période confirmée, tableau plus ou moins complet suivant les cas et parfois légèrement modifié par un ictère de durée variable.

Interroge-t-on les malades, on apprend que les divers symptômes se sont installés progressivement. Chez l’un, ce sont les troubles digestifs qui ont commencé ; chez l'autre, c’est la tuméfaction de l’abdomen qui a paru tout d’abord ; chez un troisième, ce sont des épistaxis ou même des vomissements de sang, qui ont précédé les autres phénomènes.

Mais quel a été le début de l'affection ? « Presque toujours les troubles sont si peu marqués qu’ils passent inaperçus et ne parviennent à attirer l’attention qu’au moment où le travail morbide est déjà très avancé» (Frerichs).

Cependant par exception (Frerichs) il peut se produire des douleurs sourdes dans l’hypocondre droit, des troubles gastriques, anorexie, nausées, vomissements, un peu d’ictère et une fièvre légère, et môme une augmentation de volume du foie.

Si certains auteurs admettent que la lésion hépatique au début évolue « presque toujours » d’une façon latente et ne se traduit que par des phénomènes peu appréciables, il faut bien avouer que leur opinion est loin d’être partagée par tous les cliniciens. La discussion de la Société médicale des hôpitaux, les observations rapportées récemment dans divers recueils, en sont une preuve convaincante. Non seulement on tend aujourd’hui à regarder comme peu fréquentes les manifestations de l’hépatite alcoolique au début, mais on a élargi singulièrement le cadre symptomatique de cette affection. C’est ainsi qu’aux troubles digestifs, aux douleurs plus ou moins marquées dans

l’hypocondre droit, à l’hypertrophie du foie, on a joint l’ascite, autrefois considérée comme caractéristique de la cirrhose arrivée à la période d’état.

Le gros foie est loin d’ètre rare au début de la cirrhose. M. Mathieu ayant examiné des alcooliques entrés à 1 hôpital Saint-Louis pour des manifestations cutanées, a constaté que, chez tous, le foie descendait au-dessous du rebord costal et que la pression à ce niveau excitait une vive douleur ; la matité hépatique dépassait de deux centimètres celle qui existe chez les individus non adonnés aux boissons. Chez tous, il a également noté un grand développement de la rate. Et ses malades étaient des individus jeunes qui présentaient tous les signes caractéristiques de l’alcoolisme, pituite, tremblement des mains, cauchemars, etc.

Si l’augmentation de volume du foie la période de début de la cirrhose a été pendant longtemps contestée, il n’en est plus de même aujourd'hui. Pour ne citer qu'un exemple, nous rappellerons que Bamberger a pu suivre dans la clinique d’Oppolzer, chez des alcooliques avérés, quatre cas de cirrhose dans lesquels le foie a commencé par augmenter de volume, pour diminuer ensuite plus ou moins rapidement, en acquérant une plus grande consistance.

Sans doute quelques cliniciens ne voient dans l’ascite, dans l’hypertrophie du foie, à cette période préparatoire de la cirrhose, qu’un effet de la congestion de cet organe (Murchison). Et M. Rendu a pu dire après Monneret, Beau et bien d’autres, que « la plupart des buveurs de profession qui doivent finir parla cirrhose, débutaient par des poussées de congestion hépatique de plus en plus fréquentes ».

Mais les anatomo-pathologistes ne sont pas du même avis : suivant eux le foie volumineux, lisse, tendu, de coloration plus foncée que d’habitude, présente au microscope des cellules embryonnaires dans les espaces portes et de la dilatation des capillaires avoisinants. Ne sont-ce pas en somme les mêmes lésions que MM. Straus et Blocq ont reproduites expérimentalement et qu’ils ont exposées dans leur remarquable travail sur l’action de l’alcool sur le foie, chez le lapin?

Quoi qu’il en soit, qu’on admette une simple congestion hépatique ou une hépatite interstitielle au début, il s’agit toujours dans l’esprit des observateurs de la phase préparatoire de la cirrhose atrophique ; autrement dit, avec le temps le foie diminuera, reviendra au volume

normal si le processus est enrayé, il s’atrophiera dans le cas contraire.

Mais il n’en est pas toujours ainsi : Y hypertrophie peut être permanente. Assez fréquemment l’on se trouve en présence des manifestations suivantes : troubles digestifs, augmentation de volume du ventre, circulation supplémentaire des parois de l’abdomen, tympanisme et ascite, hypertrophie du foie, hypermégalie splénique, amaigrissement, état général plus ou moins mauvais. Si l’ascite est considérable, l’exploration du foie est impossible et le diagnostic reste hésitant entre une hépatite alcoolique à gros foie ou à petit foie, jusqu’au jour où la diminution de l’ascite lève tous les doutes.

Le volume du foie étant déterminé, le diagnostic anatomique n’en est pas moins délicat dans certaines circonstances : de quelle nature est l’hypertrophie ?

Est-ce une hypertrophie congestive ouunehépatite interstitielle au début comme dans le cas précédent, ou bien la lésion scléreuse, qui aurait jusqu’alors évolué sourdement, est-elle déjà constituée?

Pendant longtemps on s’est arrêté à l’idée de « congestion chronique ».

Birch-llirschfeld, Kussner, Brieger n’admettent même pas l’existence d’une cirrhose hypertrophique et prétendent ne voir là que la phase initiale plus ou moins longue de la cirrhose vulgaire. On sait maintenant ce qu’il faut penser de ces prétendues « congestions chroniques d’origine alcoolique ». Elles cachent un état scléreux du foie bien dûment constitué. Vaguement signalé dans la thèse de Guiter (cirrhoses mixtes), dans les travaux de Saundby, Ackermann, Surre, ce type particulier n’a été définitivement isolé que par Dreschfeld, Lancereaux, Hanot, Gilbert, Rendu, Gaucher, etc.

Peut-on cliniquement distinguer cette hypertrophie scléreuse du foie, de l’hépatite congestive ?

Assurément la connaissance exacte du passé hépatique du malade, la répétition des accidents, la consistance dure et la résistance des bords du foie, les légères inégalités de sa surface, sont des renseignements importants pour le diagnostic ; mais le meilleur signe est encore la rapidité plus ou moins grande avec laquelle l’organe dimi-

nue (le volume sous l'influence du traitement ; tandis que dans l’hépatite congestive, le bord inférieur du foie remonte peu à peu sous les fausses côtes, il dépasse toujours dans l’hypertrophie scléreuse le rebord costal de plusieurs travers de doigt, et ne récupère jamais sa situation normale, les accidents congestifs surajoutés fussent-ils passés.

Peut-on espérer, dans ces cas d’hypertrophie scléreuse, la résolution des lésions? Nous ne le croyons pas. L’ascite disparaît, ainsi que les autres accidents, mais le foie reste gros, prêt à rentrer en scène à la moindre occasion. Le cas rapporté par M. Dujardin-Beaumetz, prouve surabondamment que le foie reste scléreux.

Nous venons de voir que certaines formes d’hépatite alcoolique peuvent présenter, à un moment donné, le même complexus symptomatique, et nous n'avons parlé ni de la cirrhose hypertrophique graisseuse ni de la cirrhose hypertrophique biliaire avec ictère chronique.

La maladie de Hanot avec son ictère chronique, son hypertrophie du foie et de la rate, l’absence d’ascite, la conservation relative de l’état général, sa longue durée, n’a rien à voir avec le syndrome clinique que nous étudions ; du reste, elle atteint de préférence les individus jeunes, contrairement aux hépatites alcooliques franches qui apparaissent ordinairement chez des sujets de 40 à 50 ans.

Il en est de même de l’hépatite interstitielle diffuse aiguë de Lancereaux et Dupont, de la cirrhose alcoolique graisseuse, atrophique ou hypertrophique, dont tous les accidents évoluent avec une remarquable rapidité et emportent le malade en une semaine, un mois, deux mois au plus. N’est-on pas ici tenté de rappeler le mot de M. Hanot et de dire que : « C’est l’état de la cellule hépatique qui règle le pronostic des maladies du foie? » (1).

Dans le chapitre précédent, nous avons montré que l’accord était loin d’exister sur l’origine et la nature de l’épanchement intra-périlo-

(1) Depuis la présentation de notre thèse à la Faculté, MM. Hanot et Gilbert ont communiqué à la Société médicale des hôpitaux, (séance du 30 mai) un très intéressant mémoire sur ces gros foies scléreux alcooliques, qu’ils rangent sous la dénomination de « cirrhose hypertrophique alcoolique ». Ces auteurs décrivent, comme pour la cirrhose atrophique, une forme latente , une forme fruste, une forme achevée et donnent le résultat de quelques examens histologiques démontrant que cetto sclérose est annulaire et périt eineusc.

néal chez les alcoolisés et que, suivant certains auteurs, la curabilité de l'ascite était la meilleure preuve de l’inflammation de laséreuse.

Indiquée dans une observation de Bright, la péritonite chronique a été signalée depuis longtemps par Lancereaux (Des hémorrhagies méningées, Arch. gènér. de mèd série VI, vol. I, p. 61, 1863) qui en a donné une description plus détaillée dans son article Alcoolisme, Dictionnaire encyclopédique, p. 636 (1).'

Hilton Fagge (2) étudiant dans ses leçons sur les affections du l'oie et du péritoine, la pathogénie de l’ascite, s’exprime ainsi : «Dans la plupart des cas d'ascite, la difficulté n’est pas tant de distinguer quelle est la lésion du foie qui a produit cette ascite, mais de déterminer si c’est réellement à une obstruction de la veine porte ou à une affection du péritoine lui-même qu’est due l'ascite. Je sais qu'on croit généralement que de telles affections sont comparativement rares ; mais à l’hôpital je trouve qu'elles sont très fréquentes et qu’elles renferment au moins un tiers de tous les cas d’ascite se produisant en dehors des affections ducœur ou du mal de Bright ». Pour cet auteur, ainsi que le fait remarquer Coutray de Pradel à qui nous empruntons ces lignes, un grand nombre de malades atteints de péritonite chronique sont des alcooliques, un petit nombre sont saturnins, goutteux ou atteints d’affection cardiaque. En 1869, M. Thomeuf(in Th. Essai sur l'alcoolisme ) rapporta des faits analogues.

Dans ses leçons cliniques (1874) d’abord, puis au congrès de Montpellier (1879) Leudet signale les lésions péritonéales chez les alcoolisés et l’ascite qui en est d’ordinaire la conséquence. Peu de temps avant la communication de Leudet, paraissait la thèse de Manolesco qui étudie en détail l'anatomie pathologique et la symptomatologie de cette affection. Signalons encore la thèse de llusson (1884, Contribution à l'étude des relations des péritonites avec les cirrhoses atrophique, hypertrophique , graisseuse), et le mémoire de Delpeuch (Arch. de mécl, 1884) qui est une reproduction fidèle des idées de Lancereaux sur ce sujet.

De tous les auteurs qui ont eu traiter cette question, MM. Siredcv

(1 ) Bright. Recherches sur le diagnostic des adhérences péritonéales. Gazette mèd., 1838, obs. Y, et Transact.de la Soc., mèd. de Londres, p. 500.

(2) Hilton Fagge. Observation on sonie points connected with Diseases of the Liver of the Peritoneum. Guy' s Ilospitol Reports, 3e série, vol. X, 1875.

et Danlos sont les seuls, croyons-nous, qui considèrent encore comme hypothétique l'existence de la péritonite chronique alcoolique.

L’observation communiquée à la Société médicale des hôpitaux par M. Letulle montre tout l’intérêt qui s’attache à cette étude : car, comme le dit l’auteur, l’hvdropéritonite n’est pas un des facteurs les moins actifs dans ces formes si rapidement curables d’ascite symptomatique de la cirrhose au début.

Voyons donc les symptômes attribués à la péritonite chronique : « douleur généralement sourde, disséminée sur différents points de l'abdomen, accusée par la pression, tout au moins dans la première période du mal, augmentation des veines sous-cutanées, sensation de Ilot, déplacement incomplet du liquide épanché; absence de déplacement des anses intestinales à la palpation, parfois diarrhée concomitante, dyspepsie et souvent cachexie : tels sont en somme, dit Lancereaux, les principaux symptômes dans ces différents cas ».

Cliniquement il existe une certaine analogie entre la péritonite chronique et les affections du foie qui conduisent à l’obstruction des rameaux portes. Bien plus, la cirrhose atrophique et la péritonite chronique simple coexistent fréquemment. La périhépatite du reste n'est pas l'intermédiaire obligé entre la cirrhose atrophique et l’inflammation péritonéale; les deux lésions peuvent avoir la même origine et la même date.

En face d’une ascite chez un alcoolisé cirrhotique ou non (Lanccreaux), le médecin doit résoudre le problème suivant : l’hydropisie péritonéale est-elle la conséquence de la stase porte ou de l’inflammation de la séreuse?

Ce diagnostic n’est pas chose facile dans bien des cas. Nous allons rappeler brièvement quels en sont les éléments.

Si dans la péritonite chronique ou subaiguë, le travail morbide demeure d’ordinaire (4 fois sur 7, Frerichs) à l’état latent, il se traduitparl'ois (3 fois sur 7, Frerichs) par de l’endolorissement de l’abdomen, une fièvre légère, et plus rarement, par des vomissements, et l’aggravation de l'état général. Or dans la cirrhose, la plupart du temps, d’après Frerichs, l’hypocondre droit n’est ni dur, ni tendu. C’est seulement

au début et transitoirement aussi pendant l’évolution ultérieure de la maladie, que par suite d’une exacerbation de la périhépatite, la région du foie devient sensible à la pression. Le développement brusque de l’ascite qui devient très notable en quelques jours, est en faveur d’une péritonite spontanée (Rendu). Il en est de môme de l’aspect ballonné et bosselé du ventre; dans l’ascite simple, au contraire, le ventre est largement étalé sur les lianes.

L'existence de frottements péritonéaux qu’on peut percevoir soit par la palpation, soit par l’application du stéthoscope, a permis quelquefois de faire le diagnostic d’emblée.

La recherche de la température locale ne doit pas être négligée. Suivant Peter, dans l’ascite simple comme à l’état normal, la température de la paroi abdominale est de 35°, 5. Dans un cas rapporté par M. Letulle à la Société clinique, la température axillaire était de 36°, 5, tandis que la température abdominale s'élevait à 36°, 1 (six à sept dixièmes en trop).

Enfin le liquide ascitique fournit des renseignements importants. Des flocons de fibrine coagulée sont déjà l’indice d’une péritonite générale ou partielle ; la péritonite est assurée si l’analyse chimique décèle une proportion élevée de fibrine, de matériaux solides, de substances albuminoïdes. L’intérêt de cet examen ressort nettement du tableau suivant que nous empruntons à Frerichs, Mélni et Letullc.

ANALYSE DE L’ASCITE (pour 1000)