OBSERVATION VIII

(Marcel GARNIER et V. OUMANSKY, S.M.H.

Séance du 31 décembre 1926.)

Le 20 mars entre à l’hôpital Lariboisière, salle Bernutz, un malade âgé de 61 ans, qui se plaint de troubles digestifs dont le début remonte à deux ou trois mois environ : anorexie, alternatives de diarrhée et de constipation, vomissements quotidiens le matin à jeun.

En même temps, l’abdomen a augmenté de volume, des épistaxis sont survenues à plusieurs reprises, des hémorroïdes sont apparues.

A l’examen, on se trouve en présence d’un homme fatigué, pâle, marchant à peine. L’abdomen est volumineux, mais l’ombilic n’est pas déplissé.

On trouve tous les signes d’une ascite libre ne paraissant pas très abondante.

La circulation veineuse sous-cutanée est nettement développée sus et sous ombilicale.

Le foie n’est pas perceptible sous les fausses côtes.

La rate est percutable sur quatre travers de doigts. La palpation de l’abdomen n’est pas douloureuse.

Les membres inférieurs présentent un œdème blanc, mou, indolent, assez important.

Les urines sont rares, contiennent une assez grande proportion d’albumine, de l’urobiline, des sels biliaires en petite quantité décelés par la réaction de Hay, mais ne renferment pas de pigments biliaires.

La température est normale ; l’exploration des divers appareils ne montre qu’un léger degré d’hypertension (18-10 au

Vaquez).

L'examen radiologique révèle un petit épanchement pleural droit non décelable cliniquement : une ponction exploratrice ramène un liquide séro-fibrineux renfermant presque uniquement des cellules endothéliales.

L'examen du sang a montré l’azotémie à 0,80 et une élévation légère de la cholémie.

La réaction de B.W. est négative.

La ponction de l’ascite rendue nécessaire par la gène respiratoire qu’elle entraine permet de retirer 6 litres d’un liquide citrin qui renferme des Polys bien conservés, quelques lymphocytes et surtout de très nombreuses cellules endothéliales.

Dans les semaines qui suivent, l’affaiblissement augmente. L’ascite se referme lentement. Le malade se plaint de douleurs abdominales, commence à délirer même temps qu’apparait un ictère d’intensité modérée.

La mort survient le 7 mai.

Le malade avouait boire 5 à 6 litres de vin par jour et ne présentait aucun signe de tuberculose ou syphilis.

Dans les antécédent, le malade disait avoir été soigné 13 ans auparavant à Lariboisière, pour une ascite avec œdème des membres inférieurs et léger subictère. Ascite abondante puisque durant les 6 mois de son séjour à l’hôpital, en 1913, il avait subi 11 ponctions. Sa trace est retrouvée en effet sur les registres de l’hôpital avec le diagnostic : ascite.

L’hydropisie s’étant reproduite aux premiers mois de 1926, pendant 12 ans donc, le sujet a mené sa vie habituelle, de temps en temps il éprouvait un peu d’anorexie, de fatigue, qui cédaient au bout de quelques jours de repos et de régime lacté.

Entre temps, il reprenait ses habitudes l’intempérance et buvait jusqu’à 5 à 6 litres de vin par jour.

L’autopsie confirme le diagnostic : foie de 1.200 grammes, irrégulier, semé de petites saillies, clouté, pas de périhépatite.

Pas de traces d’adhérences épiploïques.

À la coupe : crie sous le couteau. La section montre l’aspect caractéristique de la cirrhose de Laënnec, des bandes claires entourant de petits îlots de couleur ocre.

Autres organes normaux. Aucune lésion attribuable à la tuberculose ou la syphilis.

LA Le:

La lecture de ces différentes observations semblerait confirmer l’opinion de LEUDET relative à la rémission parfois très longue de la cirrhose atrophique et équivalant pratiquement à une véritable guérison clinique.

Cependant un examen critique de ces faits paraît indispensable pour affirmer la réalité de pareilles éventualités.

Au point de vue purement symptomatologique, si la latence de l'affection fut à peu près complète dans l’observation de CAUSSADE, dans toutes les autres, les signes de la cirrhose furent par contre assez évidents pour permettre le diagnostic dès le début de laffection.

Cette observation demeure cependant précieuse car elle nous montre que les signes principaux peuvent manquer non seulement au début de la cirrhose de Laënnec alors que les lésions du foie ne sont encore qu’ébauchées, mais aussi quand l'organe est manifestement diminué de volume.

Ici, en effet, ce qui est remarquable, c’est l’absence à peu près complète, pendant une évolution morbide assez longue, de l’ascite, de la circulation complémentaire, des hémorragies. Seuls les quelques troubles gastro-intestinaux, un amaigrissement notable, du subictère intermittent, un œdème malléolaire fugace et enfin l’état du foie et de la rate constatés à l’examen clinique permettent de porter un diagnostic.

C’est également sur l’étude de ces petits signes qu’insistent MERCKLEN el ISRAËL pour rattacher à leur véritable cause les hémorragies digestives qui constituent des manifestations isolées au cours d’état hépatiques latents ou atténués en l’absence de tout signe d’hypertension portale. |

Or, nous voyons, à la lecture des observations, la fréquence des hémorragies digestives à la période de latence de la cirrhose, après rémission des symptômes ascitiques, et en présence d’une évolution rapide vers la mort et tout renseignement faisant défaut, il eût été certainement difficile de les rapporter à leur véritable cause

et la cirrhose n’eût été encore dans ces cas d’une trouvaille d’autopsie.

C'est donc dire l'importance de la connaissance des antécédents quand l’on a à discuter de la curabilité de la cirrhose de Laënnec.

Il est certain que c’est par l’interrogatoire de leurs malades que COUTRAY DE PRADEL et GARNIER-OUMANSKY purent savoir que le début de la maladie remontail à quelques années et avait consisté en une ascile qui avait rétrocédé en quelques mois. C’est aussi étude des antécédents et l'observation prolongée de leurs malades à laquelle se sont livrés d’autres auteurs qui confèrent à leurs cas un caractère d'authenticité indéniable. Pour tous leurs sujets, en effet, la durée et l'importance de l’imprégnation éthylique est minutieusement précisée, l'existence des signes d’hypertension portale, l’état du foie et de la rate sont notés dès le début de la maladie. Enfin, l’évolution après disparition des signes apparents de la cirrhose est suivie pendant 9 ans par LEUDET, 10 ans par BROUSSE, 3 ans par FRANÇON, qui nous donnent ainsi de précieux renseignements sur les récidives et incidents qui surviennent au cours de ces phases de latence des cirrhoses atrophiques et parfois y mettent fin.

Il importe, en effet, lorsque le débat se cantonne dans le domaine des atrophies hépatiques, de faire une discrimination parmi le nombre relativement important d’observations publiées sur la curabilité de la cirrhose de Laënnec.

Dans plusieurs de ces publications, en effet, l’histoire de la maladie est celle d’une cirrhose ayant guéri spontanément ou après quelques ponctions, mais que ni l’étiologie, ni les examens cliniques au début de l’affection ne permettent de rattacher à la cirrhose de Laënnec d’origine alcoolique.

Il en est ainsi dans les faits rapportés par SAUCEROTTE, CASTAIGNE, EYRET.

Trente ans se sont écoulés entre les dates extrêmes de

l'affection hépatique du malade de SAUCEROTTE. En 1851, il présente un syndrome ascitique avec foie qu’on ne sentait pas sous les fausses côtes et des hémorragies surtout nasales d’un sang rosé. Après traitement de quelques mois, la santé se rétablit et 30 ans après, à l’âge de 71 ans, le sujet meurt d’une affection gastro-intestinale compliquée d’ictère. « On n'avait pu incriminer dans l’étiologie, dit l’auteur, aucune des causes habituelles des cirrhoses : alcoolisme, syphilis, fièvres intermittentes, cardiopathies. »

Dans l’histoire de la malade de CASTAIGNE, le début de affection remonte à 1872 : la femme dont la rate était hypertrophiée présente une grande hématémèse, puis une ascite qui nécessite trois ponctions en deux ans. A partir de 1874, et pendant 20 ans, elle jouit d’une santé parfaite et ce n’est qu’en 1894 qu'apparut un ictère qui précéda de deux ans la mort. En 1896, à l’autopsie, on constate l’atrophie du foie.

De même le malade d’'EYRET, mentionné par MONGOUR, bénéficie pendant 18 ans d’une santé parfaite entre le début et la terminaison de son affection hépatique.

Mais, devant ces malades qui guérissent de leur ascite, on peut se poser la question, que de nombreux auteurs, à la suite de DIEULAFOY et CHAUFFARD résolvaient par l’affirmative, de savoir si les cas de guérison observés où l’on trouve le: foie diminué, ne peuvent pas être rapportés à une cirrhose hypertrophique en voie de régression. L’observation du Docteur FOLLET offre à cet égard un exemple assez typique, encore qu’il paraisse difficile dans l’étiologie de cette hypertrophie hépatique de faire la part exacte de l’alcoolisme et de la cardiopathie dont le malade était atteint. Mais cette question ne pouvait être tranchée que par la connaissance d’une étiologie alcoolique assez nette, que nous ne trouvons pas dans ces observations, et qui est même rejetée absolument par SAUCEROTTE.

Ou bien encore, on peut se demander, avec MM. CHa- BROL et COTTET, si ces malades n’ont pas présenté de syndrome de Banti qui se révèle durant sa longue évolution par des poussées d’ascite spontanément curable. On

sait que si BANTI a voulu en faire une affection spéciale, d’étiologie d’ailleurs inconnue, de nombreux auteurs, et en particulier CASTAIGNE, admettent que de nombreuses infections, en particulier syphilis, tuberculose, paludisme, typhoïde, qui frappent la rate en premier lieu, pouvant atteindre ensuite le foie, sont susceptibles de donner lieu à une cirrhose avec ascite.

C’est ainsi que E. CHABROL et M. CACHIN ont relaté l’histoire d’un médecin porteur d’une grosse rate qui, après avoir guéri de son ascite et de ses hématémèses, bénéficia pendant 15 ans d’une santé très satisfaisante. Avait-il une cirrhose atrophique lorsqu'il mourut d’une broncho-pneumonie à l’âge de 54 ans ? Les auteurs savaient seulement que la matité de son foie était très réduite et avaient pu apprécier une année auparavant la richesse de son sang en pigments biliaires et l’abaissement marqué de la tension superficielle de ses urines.

Voilà donc un groupe d’atrophies hépatiques pour lesquelles on a parlé de guérisons apparentes et qui sont sans doute très différentes des cirrhoses de Laënnec avec ascite curable dont nous avons actuellement en vue l'étude.

* LD, d

Quand on étudie les conditions de la curabilité des cirrhoses atrophiques de Laënnec, il importe de tenir grand compte de la durée de lintoxication éthylique et aussi de la fréquence des ponctions.

GILBERT, dès 1890, insistait sur cette notion si importante de l’intoxication pour la valeur clinique des observations ; CHAUFFARD, puis N. FIESSINGER y reviennent ensuite à propos des cirrhoses hypertrophiques, mais en font également un élément de pronostic et de curabilité.

En règle générale, disent ces auteurs, les cirrhoses curables se voient surtout chez des alcooliques peu anciens ( à 6 ans d’alcoolisme habituel pour N. FIESSsINGER) et concernent des ascites de date récente.

MARINI avait déjà fait remarquer dans sa thèse (1889) que les cirrhoses améliorées ou guéries étaient des « cir-

rhoses jeunes », c’est-à-dire que les signes de la cirrhose même sont peu anciens, bien que, ajoute-t-il, les signes d'intoxication éthylique puissent dater de longtemps.

Et, en effet, le point le plus intéressant à considérer quand on parle de la curabilité des cirrhoses, c’est l’étude de l’évolution de l’ascite, de la fréquence et de l’importance des ponctions.

Tous les auteurs sont d'accord pour reconnaître que les évolutions heureuses concernent des ascites de date récente et rarement ponctionnées. « Plus rarement, écrit CHAUFFARD, à propos des cirrhoses hypertrophiques, c'est au cours d’une vieille cirrhose que la guérison est obtenue, et cela, véritablement contre toute attente. »

Les mêmes règles se vérifient quand il s’agit de cirrhoses atrophiques. En effet, si dans beaucoup d’observations la durée de lintoxication alcoolique dépassait largement les chiffres fixés par N. FIESSINGER, il n’en est pas moins vrai que l’évolution de ces formes curables a été assez rapide et n’a presque jamais dépassé six mois.

Souvent les signes d’hypertension portale restent discrets ou du moins assez peu marqués pour ne pas obliger à recourir aux ponctions et disparaissent par la simple action du régime et du repos : il en est ainsi pour des cas au début (trois cirrhoses atrophiques vues par Lan- CEREAUX et améliorées en 3 à 4 mois) comme pour des récidives de l’épanchement (cas de TROISIER et de RaAy- MOND).

Mais dans les cas où les ponctions furent nécessaires pour soulager la gêne des malades, la rétrocession de l’épanchement fut obtenue après un nombre minime de paracentèses, une chez le malade de LEUDET, deux chez le malade de RAYMOND, onze chez le malade de GARNIER et OUMANSKY.

Citons encore les cas relevés dans la littérature où la disparition d’une ascite de cirrhose atrophique fut obtenue après un minimum de ponctions : LEUDET, LETULLE, LEGROUX, RICHARD, TESTARD, FRITZ, DE BRUN.

Si nous envisageons l’évolution ultérieure de ces cirrhoses curables, nous nous bornerons à constater dès

maintenant la fréquence relative des récidives (RAYMOND, BROUSSE, TROISIER, GARNIER et OUMANSKY) et de la persistance de signes importants de l’insuffisance hépatique.

Enfin, sans anticiper sur le chapitre pronostic, nous signalerons cependant les survies appréciables de 6 ans, 9 ans, 10 ans, 13 ans, dont bénéficiaient certains de ces malades à l’époque de la publication de leurs observations.