CHAPITRE IV

SYMPTOMATOLOGIE

Dans tous les cas observés, il s'agissait de sujets relativement peu âgés : 35 à 50 ans. Il ne semble pas que l’âge soit un facteur de gravité. La première manifestation symptomatique de la cirrhose, l’Ascite était précédée des stigmates habituels de l’imprégnation éthylilique : troubles digestifs, signes nerveux (allant même jusqu’au delirium tremens dans l’observation du Docteur RAYMOND) ; des signes d’hypertension portale tels que œdèmes des membres inférieurs, hémorragies digestives, qui pouvaient ressortir aussi bien de l'insuffisance hépaique de même que fe subictère.

L’ascite demeure malgré tout le symptôme dominant de la cirrhose constituée, celui qui fait toute la maladie. Parmi tous nos cas, elle ne fut accompagnée qu’une seule fois à son début d’une poussé d’ictère (observation FOLLET) réalisant ainsi l’association morbide décrite plus tard sous le nom de syndrome ictéro-ascitique pour FIESs- SINGER et BRODIN et dont on sait la gravité habituelle.

Nous n’insisterons pas sur sa pathogénie qui se confond avec celle de la cirrhose elle-même dès qu’on ne considère plus l’épanchement comme la conséquence de la simple hypertension portale ainsi que le faisaient les anciens auteurs: Nous avons vu au chapitre de l’Etiologie, la part qu’il convenait de faire aux infections et à la Syphilis, en particulier dans le déterminisme de la sclérose et de l’épanchement et nous y reviendrons à propos des résultats tirés des examens du liquide d’ascite.

Que

Cependant rappelons la théorie relativement récente et assez séduisante de N. FIESSINGER, qui attribue l’épanchement péritonéal à la dégénérescence ascitogène des cellules hépatiques. L’ascite dépend donc de la fonction cellulaire. Ainsi s’expliqueraient les poussées brusques d’ascite subordonnées aux « à-coups » toxiques ou infectieux de la cellule hépatique de même que sa curabilité par l'amélioration de la fonction cellulaire.

Quelle qu’en soit l’origine, c’est elle qui donne à la cirrhose de Laënnec, son allure clinique si caractéristique. D’apparition plus ou moins rapide, souvent précédée de douleurs abdominales, d’abondance plus ou moins grande, elle s'accompagne fréquemment d’œdèmes des membres inférieurs, toujours de signes d’hypertension portale : circulation collatérale plus ou moins développée au niveau de la paroi antérieure de l’abdomen et partie inférieure du thorax ; hypertrophie de la rate celle-ci est en général modérée et se révèle surtout à la percussion, mais elle peut quelquefois prendre des proportions énormes : chez un malade de COURTOIS-SUFFIT, elle occupe tout d’hypochondre gauche ; chez un malade de CHABROL et COTTET, elle dépasse très largement le rebord costal gauche. I faut ajouter que la syphilis dans ces cas coexistait avec la cirrhose. Les caractères du liquide n’ont généralement rien de spécial. LEMIERRE et LEVESQUE ont montré que l’ascite des cirrhoses alcooliques est le type du transsudat, du moins à la première ponction avec taux d’albumine entre 8 et 12 gr., et cytologie faite surtout de placards endothéliaux. Pas de fibrine.

C’est ainsi que se présentent les formules des malades de CHABROL et COTTET, de GARNIER et OUMANSKY.

Pour ces auteurs, toute modification de la formule, soit taux d’albumine élevé au-dessus de 12 gr., soit polynucléose, soit lymphocytose, indique une anomalie ou une complication ; opinion condensée dans leur formule < quand lascite apparaît due à la cirrhose, elle traduit l'existence de la périviscérite par l’adjonction de signes

d’exsudats ou transsudat comme si l’épanchement mécanique était venu diluer un exsudat préexistant. »

BARBAT souscrit entièrement à ces conclusions et offre dans sa thèse de beaux exemples où les modifications de la formule du liquide permirent de soupconner l’existence de périviscérites tuberculeuse ou syphilitique avant les vérifications nécropsiques.

La réaction de B.W. fut pratiquée très souvent dans les liquides d’ascite et nous avons vu les résultats auxquels aboutissaient son interprétation au point de vue de la pathogénie et de la curabilité de l’ascite. C’est ainsi que VILLARET, BÉNARD et BLUM trouvaient 9 réactions positives sur 13 cas.

CHAUFFARD et BRODIN : 10 sur 23.

BARBAT et CADE, par l'emploi simultané de plusieurs méthodes ramenèrent ces proportions à 20 % de syphilitiques chez les cirrhotiques et N. FIESSINGER ne manqua pas d'attirer l’attention sur les réserves qu’il convenait de faire quant à la valeur des réactions de floculations dans les humeurs des cirrhotiques.

Il semble bien qu'il faille accorder quelque intérêt au point de vue pronostic à l’examen surtout clinique et cytologique du liquide d’ascite qui permettrait de soupconner une anomalie ou une complication suivant l’expression de LEMIERRE et LEVESQUE, pendant le cours de la cirrhose.

Parallèlement à l’ascite symptôme majeur, dans beaucoup de cirrhoses alcooliques, les œdèmes viennent encore attester les troubles du métabolisme de l’eau. Nous les retrouvons mentionnés dans presque toutes les observations et dans certains cas ils prennent une ampleur considérable et des localisations particulières (Hydrothorax chez un malade de CHABROL et COTTET).

Autrefois attribués à la seule stase, conditionnés par la tension de l’ascite (cette explication paraissant valoir surtout pour les œdèmes des membres inférieurs), ils furent ensuite rattachés à une cause hépatique selon la

conception de GOVAERTS, ABRAMI et WALLICH : ces auteurs les font dépendre d’un phénomène physico-chimique ; la baisse de la tension osmotique des protéines (tension onkotique) liée à l’hypoprotidémie si fréquem- : ment rencontrée au cours des cirrhoses. LEMIERRE et LEVESQUE ayant remarqué le balancement entre la tension de l’ascite et les œdèmes des membres inférieurs adoptent une position mixte : les deux mécanismes pression hydrostatique et faible tension onkotique entrent en jeu dans la production et la résorption de l’œdème.

N. FIESSINGER et son élève, Mile $S. GOHIÉ, dans sa thèse, ont montré la complexité bien plus grande des faits et le mécanisme non univoque de la production des œædèmes. Ces auteurs insistent sur limportance de la fragilité vasculaire avec allérations au niveau de la membrane capillaire « facteur dont la fréquente réalité dans les lésions hépatiques en font un symptôme » et qui explique d’autre part la fréquence des hémorragies chez ces malades. Ils reprennent en outre l’ancienne conception de WipaAL sur le rôle du chlorure de sodium dans la pathogénie de l’œdème, prouvé par l’action lente mais efficace dans certains cas du régime déchloruré chez ces œdémateux hépatiques (observations de CHAUFFARD, ACHARD et WALLICH). Enfin la déficience hépatique est responsable également des troubles dans la formation des protides, des modifications de lhydrophilie des tissus et de la stabilité des sels colloïdaux.

En réalité, il s’agit donc d’une pathogénie très complexe et très variable et la difficulté d’en isoler le facteur déterminant empêche d'établir une indication thérapeutique précise.

Cependant on peut insister avec FIESSINGER sur le repos au lit qui facilite la résorption de l’œdème et de l’épanchement, et sur la nécessité d'éviter autant que possible la paracentèse qui favorise le déficit en protides, la persistance des déséquilibres humoraux, et la cachexie séreuse qui en est la conséquence inévitable.

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La lecture des observations permet de noter dans le cours parfois long de l’évolution des cirrhoses atrophiques, divers incidents qui viennent témoigner de l’insuffisance hépatique.

Très souvent, le premier symptôme révélateur en date fut l’amaigrissement, très précoce, et qui, avec les troubles digestifs précéda fréquemment l’ascite. Il est constant au cours de la maladie, très important ; véritable fonte musculaire ; et tous les auteurs insistent sur l’aspect émacié, cachectique de leurs malades, qui fait contraste avec l’ampleur de l’ascite et des œdèmes. De même, les troubles digestifs persistèrent plus ou moins marqués, parfois au point de rendre difficile l’institution du régime lacté. Les hémorragies sont fréquemment signalées, tantôt discrètes, tantôt très abondantes, comme les hématémèses qui menacèrent la vie des malades de COURTOIS-SUFFIT et Etienne CHABROL. Il semble qu’il faille faire intervenir dans leur pathogénie, l’hypertension portale (surtout pour les hémorragies digestives du début de la cirrhose), les troubles de la crase sanguine et surtout, d’après les idées actuelles, une fragilité capillaire spéciale aux hépatiques (méiopragie capillaire de FIESSINGER et DIACONESCU).

Hémorragies cutanées, muqueuses (surtout digestives), elles se présentent tantôt comme des accidents isolés et sans lendemain, tantôt comme des phénomènes récidivants qui, d’ailleurs, n’entraînent pas fatalement un fâcheux pronostic. En effet, si le malade de RAYMOND mourut 4 ans après la rémission de sa première ascite, et un an après celle de son second épanchement, d’hématémèses abondantes par contre, dans les cas observés par BROUSSE et FOLLET, les hématémèses, épistaxis, poussées purpuriques présentées par leurs malades plusieurs années après leur guérison, ne parurent être que de simples accidents curables de la cirrhose hépatique, et que ne pouvait alors expliquer la seule hypertension portale dont tous les signes avaient disparu.

Un symptôme plus grave de l’atteinte du foie, mais

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plus rarement observé, c’est l’ictère. Il est vrai que le subictère des conjonctives est un signe qu’on retrouve dans presque toutes les observations des cirrhotiques, avec loligurie et la teinte foncée des urines. Cependant l’urobilinurie, la présence de pigments et de sels biliaires dans l'urine, sont rarement notées. Seule l’observation de FOLLET, dans la thèse de TESTARD nous dit l’existence d’un ictère aigu qui coïncida avec l’apparition de l’ascite et des œdèmes. On sait quelle signification redoutable attachent à ce syndrome ictéro-ascitique FIESSINGER et BropiN dont le premier de ces auteurs a cependant rapporté quelques cas terminés par la guérison. Ce même malade de FOLLET présenta pendant les quatre années qui suivirent la disparition de son ascite, des poussées d’ictère à répétition qui alternaient avec la reprise d’hémorragies diverses, mais jamais son épanchement qui avait été d’ailleurs peu abondant s'était résorbé sans ponction, ne reparut.