CHAPITRE PREMIER

LES CIRRHOSES DE LAENNEC MECONNUES

A l’époque où BoNNET, RENDU, HAYEM et HANOT rapportent des cas isolés de cirrhoses atrophiques découvertes à l’autopsie, un auteur anglais, HILTON FAGE publiait une statistique de laquelle ressortait que parmi tous les cas de cirrhoses observés dans un hôpital, pendant dix ans, une fois sur trois la maladie avait été découverte par hasard. « C’est même, ajoutait-il, un des caractères les plus importants de cette affection que la fréquence de cet état latent dans la cirrhose. »

Plus tard, Louis BARRAU, dans sa thèse consacrée à l'étude des cirrhoses atrophiques de Laënnec latentes, donne une définition de cette forme particulière de la maladie : « Pourra être rangée dans ce groupe toute cirrhose atrophique qui se sera développée pendant un temps plus ou moins long sans se manifester à l’extérieur par les signes classiques. »

Cependant il convient avec cet auteur de rassembler en trois grands groupes les cas très divers de cirrhoses latentes qui peuvent rentrer dans cette définition :

D'abord, et ce sont les plus typiques, les cirrhoses qui sont demeurées absolument méconnues, qui ont constitué une trouvaille d’autopsie chez les sujets morts d’une affection indépendante de la lésion hépatique. C’est ainsi que celle-ci fut trouvée chez les sujets morts de cancer du rectum et de l’œsophage, du choléra (HAYEM), d’accidents infectieux au cours d’arthrites rhumatismales (HA- NOT), d’une sclérose en plaques (TRIPIER).

At

Dans un deuxième groupe de faits, la cirrhose semble avoir eu une évolution aiguë, quelques jours ou quelques semaines, et a entraîné une mort rapide par une de ses grandes manifestations, hémorragiques le plus souvent. C’est sur ce thème que sont calquées les observations de MEYNET (1878), de MERCKLEN et ISRAËL (deux cas relatés en 1931), de MM. E. CHaBRoOL et F. SIGUIER (1934), presque toutes superposables par l’étiologie, les signes cliniques, l’évolution et les vérifications nécropsiques.

Dans tous ces cas, en effet, les hémorragies digestives furent les manifestations émergentes d’une atrophie hépatique avérée (foies de 1.220 et 950 gr. chez les sujets de MERCKLEN et ISRAËL). Seuls un de leurs malades et celui de MEYNET avaient présenté avant ces hématémèses mortelles une légère infiltration des membres inférieurs et une ascite très discrète.

Cependant bien plus intéressantes, du point de vue qui

nous occupe, sont les observations de malades chez qui l’on voit la cirrhose atrophique se manifester par sa symptomatologie habituelle, puis, spontanément ou après un effort thérapeutique généralement minime, les grands signes de l’hypertension portale ayant disparu, entrer dans une phase de sommeil, de latence pendant un temps plus ou moins long, donnant au malade et au médecin l'illusion complète d’une guérison.

LEUDET, un des premiers, insistait sur cette idée que la cirrhose alcoolique était une maladie qui pouvait durer fort longtemps et rester même stationnaire, et écrivait même que « pour lui, l’ascite alcoolique n’avait pas la gravité de beaucoup d’autres ascites ».

A vrai dire, il s’agit moins dans ces cas de cirrhoses latentes que de formes curables de la cirrhose de Laënnec et encore ne faut-il entendre, dans la majorité des cas, le terme curabilité que dans un sens presque uniquement symptomatique.

Nous aurons donc à examiner les conditions dans lesquelles ont été observés de tels faits de guérison des cirrhoses atrophiques, et nous avons choisi dans la littérature les cas qui nous ont paru à cet égard les plus pro-

le —

bants, en nous réservant la faculté de faire la discrimination entre eux et des cas analogues au point de vue symptômes et évolution, mais dont l’étiologie paraît être très différente de la cirrhose de Laënnec d’origine alcoolique.

En effet, nous insistons déjà sur ce point particulier et qui a paru capital à des auteurs tels que GILBERT, CHAUFFARD et N. FIESSINGER pour classer utilement les observations de cirrhoses atrophiques de Laënnec, c’est l'existence et la durée de lintoxication éthylique.

Ces observations ont été groupées sous deux rubriques selon que la cirrhose latente a été autrefois ponctionnée ou non.

Cirrhoses non ponctionnées

OBSERVATION I (COUTRAY DE PRADEL, Thèse Paris, 1886.)

Le nommé P.. Charles, marié, 52 ans, tourneur en cuivre, entre le 20 mars 1886 à l'hôpital Tenon, salle Axenfeld, dans le service de M. le Dr HANOT, pour une courbature générale et des douleurs rhumatoïdes dans le cou, les bras et les jambes.

Interrogé sur l’état de sa santé, avant son entrée à l’hôpital, il dit n’avoir jamais été gravement malade avant le mois de décembre 1882. À cette époque, il fut pris de douleurs de reins que ne fit passer l’application de ventouses, puis de perte de l’appétit, et en même temps, son ventre prit rapidement un développement énorme.

L’ascite s’accompagna de douleurs fort vives de l’abdomen; il n’eut pas de vomissements ni d’œdème des jambes et pas d’hémorragies d’aucune sorte. Jusque là, il avait bien mangé. Il attribue lui-même tous ses symptômes maladifs à ses excès alcooliques précédents qu’il avoue d’ailleurs sans honte.

Le 16 décembre 1882, il entre à l’hôpital Tenon dans le service de M. le Dr LANDouzY, alors remplacé par un médecin

LD

du bureau central. Il n’y avait que 15 jours qu’il était malade. Il resta deux mois à l’hôpital jusqu’au 16 février 1883.

Pendant ces deux mois, il fut soigné, dit-il, pour une cirrhose atrophique.

Les urines étaient très rouges.

Comme traitement, il fut mis au régime lacté après avoir été purgé à l’eau de vie allemande, sirop de nerprun.

On ne lui fit pas de ponction de l’abdomen, bien qu’on eût hésité un moment à la lui faire. Son ventre diminue cependant. Il quitte l’hôpital le 16 février 1883, non complètement guéri, et se remit à travailler au bout d’un mois.

Deux mois après, il eut un panari au pouce droit qui l’oblige à rentrer à nouveau à Tenon dans le service du Dr Lucas CHAMPIONNIÈRE. Il y resta un mois, mais ce n’est que 4 mois après qu’il se remit à travailler.

A partir de ce moment, il exerce irrégulièrement une foule de petits métiers, mais, cependant, depuis sa première maladie, il a renoncé à tout excès alcoolique.

Actuellement (mars 1886) : P... ne se plaint que de courbature générale. Il a de la constipation. Pas de fièvre.

Il porte une hernie ombilicale depuis 1872.

Le foie ne déborde pas les fausses côtes. Il est petit. Les urines sont claires. Le ventre n’est pas ballonné : on ne note aucun signe d’ascite.

A l’auscultation : quelques petits frottements à la base du poumon droit.

Le cœur et les autres organes paraissent normaux.

Sort le 8 avril. ; :

OBSERVATION II (M. TROISIER, Communication à la S.M.H., le 23 juillet 1886.)

M. X., 40 ans, cafetier, était malade depuis trois semaines environ, lorsque M. le Docteur DEscour le vit pour la première fois en février 1884.

Les principaux symptômes qui caractérisaient son affection étaient : une ascite considérable, de l’œdème des pieds et des jambes, de l’ictère. Les urines étaient rares et foncées, ne contenant ni sucre, ni albumine. Le cœur était sain. L’abondance de l’épanchement ne permettait pas de se ren-

dre compte de l’état du foie. Cependant, il ne pouvait y avoir de doute, l’ensemble clinique était celui de la cirrhose atro- -phique du foie.

D'ailleurs, M. X.. s'était adonné depuis fort longtemps aux boissons alcooliques : bières, vermouths et vins fins.

Il n’est pas syphilitique.

I apprit à M. Descour qu’il avait eu, 4 ans auparavant, les mêmes accidents : ascite, œdème des membres inférieurs, ictère, et que cette maladie avait disparu après 6 mois de durée. Il était resté sobre pendant 2 ans, mais depuis 18 mois avait recommencé ses excès.

Le traitement consista en drastiques, diurétiques, régime lacté.

Pendant quatre mois, l’état resta à peu près stationnaire l’ascite qui, dès le début, avait été abondante, n’augmenta pas notablement. C’est alors que M. X.., justement tourmenté de sa situation, demande en consultation M. VuzprAN. Celui-ci porta le pronostic le plus grave. Ces jours-ci, je lui ai rappelé ce malade et il m’a dit qu’il le considérait alors (fin mai 1884), comme arrivé à la dernière période de la cirrhose.

Peu de.temps après cette consultation, M. X.. prévint le Docteur DEscouT qu’il partait pour la campagne et ne lui donna plus de ses nouvelles. M. DEScouT avait tout lieu de supposer que son client était mort, quand il le vit revenir dans son cabinet en novembre 1885, un an et demi après la consultation.

Je vous laisse à penser quelle fut sa surprise.

L’ascite avait disparu spontanément et la sonde paraissait rétablie depuis deux mois environ.

M. X. est encore vivant, bien portant. Il dirige un café situé sur les boulevards, mais ne commet plus aucun excès alcoolique.

OBSERVATION III CIRRHOSE ATROPHIQUE POST-HYPERTROPHIQUE.

(Communication du Docteur FoLLET, médecin des hôpitaux de Rennes, à la S.M.H., 12 juin 1903, in Thèse Testard.)

B.., 35 ans, mécanicien, est soigné à la clinique de l’Hôtel- Dieu depuis le commencement de cette année 1903 ; il en est l’habitué.

Etat actuel : pas d’amaigrissement notable, varicosités faciales, riche plexus veineux « en tête de méduse » sur la paroi abdominale antérieure plus marqué devant le foie et sur l’épigastre.

Subictère consécutif à un ictère qui évolue sous nos yeux depuis six semaines, sans décoloration des matières fécales.

Pas de troubles gastro-intestinaux, appétit moyen.

Rien au cœur, sauf un léger souffle mitral au premier temps,

Pas d’æœdèmes des jambes.

Infection bronchitique avec expectoration muco-purulente et râles divers disséminés dans la poitrine avec influence vers les sommets. Pas de B.K. dans les crachats. Leur inoculation au cobaye reste inoffensive.

Les bronchites sont d’ailleurs fréquentes.

Rien du côté du système nerveux sauf une insomnie persistante. :

Les urines sont très abondantes : 3 à 4 litres par 24 heures bien que ce sujet n’absorbe pas plus de 3 litres au maximum de liquide.

Pas d’albumine, pas de sucre.

Urée : 20 gr. par 24 heures.

Chlorures abondants : 18 gr. par 24 heures.

La glycosurie alimentaire donne des résultats franchement positifs.

Le bleu de méthylène s’élimine au bout d’une demi-heure, la courbe d’élimination ultérieure est régulière, sans intermittences, sans polycyclisme.

Le foie est atrophique :

Matité supérieure à 3 em. au-dessous du mamelon.

Matité inférieure inappréciable se dérobe sous les faussescôtes. On sent seulement le bord inférieur à la partie supérieure de la région épigastrique, dur, tranchant, légèrement douloureux.

La rate est petite, le ventre assez souple.

Tel se présente ce malade profondément différent de ce qu'il fut jadis.

Il fit à l’hôpital de nombreux séjours nécessités par les multiples incidents de sa carrière morbide.

A l’âge de 8 ans, en 1876, il vient pour une affection abdominale dont il mit 3 mois à guérir ; son ventre était gros, dit-il.

À 10 ans, en 1876, il revint pour une typhoïde qui dura plusieurs mois, y compris la convalescence.

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Puis il voyage, vit dans le Berry pendant plusieurs années, y contracte des habitudes d’intempérance.

Il buvait du vin blanc en quantité prodigieuse, absorbant tous les jours plusieurs byrrhs, des absinthes, plusieurs petits verres.

Chaque dimanche, chaque lundi, il s’enivrait régulièrement.

De sorte qu’il y a 7 ans, en 1896, il présentait au complet tous les signes d’alcoolisme : insomnie, tremblements, cauchemars, pituites, douleurs polynévritiques.

Il travaillait néanmoins d’abord le cuivre auquel il renonça en raison de coliques très fortes attribuées à l’absorption de poussières cupriques, ensuite d’autres métaux.

En 1896, il revient à l’'Hôtel-Dieu de Rennes pour bronchite.

Il séjourne 6 mois à l’hôpital. Depuis, il tousse constamment.

À partir de cette date, le travail fut presque impossible ; les rhumes fréquents, l’essoufflement, d’abondantes épistaxis, quelques hématémèses graves en firent un pilier d'hôpital. Il continuait à boire.

Je le vis pour la première fois en mars 1899, son état était lamentable.

Le- début s'était fait par des douleurs abdominales dans les flancs et les hypocondres qui deviennent bientôt extrêmement sensibles. ;

Il présentait un ictère aigu intense.

Le foie énorme, occupait tout l’hypocondre et le flanc droit descendant à 2-3 travers de doigt au-dessous de l’ombilic.

L’ascite était nette, mais peu abondante. La rate normale.

On notait de l’œdème des jambes. Le purpura généralisé, une dilatation marquée du cœur droit, souffle mitro-tricuspidein au premier temps. Peu de stase jugulaire.

La crise dura deux mois. Puis tout disparut : souffles cardiaques, œdèmes, ictère. Le foie resta très gros, identique. L’ascite persista modérée plusieurs mois et finit par disparaître à mesure que la circulation collétarale devenait plus visible.

Depuis cette époque, le malade revint à 20 reprises différentes dans mon service en l’espace de 4 ans : tantôt pour poussées d’ictère, tantôt pour hématémèses, épitaxis, purpuras, tantôt pour bronchites tenaces.

Le cœur resta vigoureux. L’ascite ne reparut plus. Le foie demeura très gros, très dur, véritable bloc pierreux dans l’ab-

domen.

Sur mes instances, en face du danger qu’il comprit, le malade devint relativement sobre et but surtout du lait.

Or, en l’espace de cette dernière année, 1902-1903, le foie s’est complètement atrophié au point qu’à son retour dans nos salles, ceux de mes élèves qui avaient eu l’ocasion de le palper l’année précédente furent stupéfiés.

Antécédents héréditaires et familiaux Père et mère morts de vieillesse à 71 ans.

Deux frères morts : un de fièvre (?) à 25 ans. un de bronchite chronique à 30 ans.

Pas de syphilis.