BA
| Reins, 450 grammes, peu atrophiés, pas de grosses lésions.
OBS XL VIE 2 Cha Claudine, trente-deux ans, ménagère, entrée le 11 octobre 1892, salle Sainte-Marie, n° 41.
Rhumatisme articulaire aigu à dix-huitans. Maladie
mitrale. Insuffisance aortique. Foie cardiaque. Ascite énorme. Albuminurie légère.
7 novembre 1892. D — 1060.
OEONENTTS Gir.., Louis, soixante-deux ans, raccommodeur de
parapluies, entré le 6 novembre 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 22,
Faiblesse cardiaque datant de plusieurs années. Epanchement pleural droit très abondant. Cœur faible et irrégulier. Urines trés colorées, albumineuses, Emphysème. Foie cardiaque colossal.
7 novembre 1892, D — 1054.
13 novembre. D— 1058.
OS KV Dum..., Antoine, soixante-quinze ans, journa-
lier, entré le 12 novembre 1892, salle Sainte-Elisabeth HE
Catarrhe datant de dix à quinze ans. Œdéme des Jambes depuis plusieurs années. Cœur faible. Arythmie considérable. Épanchement pleural double. Albuminurie.
15 novembre. D —1056.
er nie
Ozs. XLIX. — Mag.…, Auguste, vingt et un ans, lithographe, entré le 16 novembre 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 45.
Insuffisance mitrale. Souffle systolique à la pointe. Grande irrégularité des battements. Pouls très petit Souffle de tonalité différente à l'appendice xiphoïde Gros foie. Urines albumineuses fortement colorées.
17 novembre. D— 1058.
18 novembre. D — 1056.
29 novembre. D — 1058.
Ogs. L. — Fer..., Marie, trente-six ans, ménagère, entrée le 29 octobre 1892:, salle Sainte-Marie, n° 40,
Rhumatisme il y a dix-huit ans. Anasarque depuis trois semaines. Rétrécissement et insuffisance mitrale, Épanchement pleural bilatéral. Anémie trés marquée. Aménorrhée. Albuminurie passagère.
6 novembre. D—1044.
13 novembre. D — 1044.
16 novembre. D—1046.
20 novembre. D —1044.
4 décembre. D —1044.
Hémoglobine—7.
Globules rouges— 2.000.000.
Je ne joindrai pas cette observation aux précédentes, car il s’agit d’un cas spécial. C’est une malade ayant eu de très fortes privations de toutes sortes, étant dans un état d’anémie très marqué, et cela indépendamment de sa lésion cardiaque. De plus, l’état de ses reins à paru suspect à plus d’un titre.
Si on prend la moyenne de densité observée dans les dix cas cités plus haut, on trouve 1059,3. Ce nombre coïncide tout à fait avec celui trouvé précédemment, Il montre que chez les cardiaques même en état d’asystolie grave, la densité est peu modifiée, souvent même élevée.
Il n’y a donc pas eu d’hydrémie chez les cardiaques que j'ai observés.
IT. DENSITÉ pu SANG CHEZ LES BRIGHTIQUES
L'étude du sang des brightiques intéresse vivement les pathologistes de notre époque. Les uns, en effet, font du mal de Bright une maladie spéciale du sang, c’est la théorie hématogène de l’albuminurie (Graves, Jaccoud, Semnola). D’autres cherchent à expliquer par les altérations du liquide sanguin certains phénomènes observés dans les néphrites, l’'œdème en particulier. -
Je tâcherai de montrer dans ce paragraphe :
1° Que la densité du sang est diminuée chez les brighti ques par suite de l’hydrémie qui est presque la règle;
2° Comment on peut expliquer cet état spécial du sang ;
3° Quel est son rôle dans la production de l'anasarque.
La densité du sang est diminuée chez les brightiques. — Selon Asclépiade, l'hydropisie est due à ce que les pores trop relâchés, trop multipliés dans les chairs, réduisent le sang en eau.
Hales en 1733, dansson Traité d'hémostatique, nous apprend déjà que le sang est souvent aqueux et appauvri dans les hydropisies, et le froid qu'on observe souvent
alors est dû à ce qu’il n’y a plus dans le sang une quantité suffisante de globules pour maintenir la chaleur normale.
Les recherches qui suivirent ne firent que confirmer ces idéés.
C’est l'opinion de Bricur ‘ confirmée par les dosages de Bosrocx, son ami, qui trouva pour le sérum une densité de 1013.
Carisrison a constaté de même que dans les néphrites le sérum, aulieu d’avoir sa densité normale (1029 à 1031), était rarement de plus de 1022, dans un cas il a trouvé 1049. C’est surtout dans la première période qu’il y a une telle diminution de la densité.
Rayer a insisté sur le phénomène, de même que BarreLs qui trouve des densités de 1018, de 1016, de 1025 pour le séram. Même opinion pour GRAINGER-' STEWART.
ANDRAL et GAvVARRET ont montré que la partie organique des matériaux solides du sérum est diminuée *.
BecQuerEezL dans sa thèse d’agrégation, REQUIN dans les Eléments de pathologie, professent la même opinion : la densité du sérum est diminuée.
Becquerez et Ronier trouvent aussi une diminution de la densité ; ils l’attribuent à la diminution des albumine du sérum.
Dans 15 cas aigus, 1ls ont trouvé :
D. du sang — 1048,2 (moyenne).
D. du sérum — 1023,99.
1R. Bright, Report of clinical cases, t. I, p. ? Annales de physique et de chimie, 1840
Dans 13 cas chroniques :
D. du sang — 1045,61.
D. du sérum — 1021,83.
Quinxe (de Berlin) ad net une perte de globules en mème temps qu’une perte d’albumine par les reins.
Il donne les chiffres de 1050,5 ; 1047,3 ; 1048,7 ; 1047,6 ; 1041,1. Dans un cas d’urémie il a eu une densité de 1050,5.
M. le professeur Lépine ‘a constaté aussi fréquemment cetétat hydrémique dans le mal de Bright. Ila souvent insisté sur son importance pour différencier le sang des cardiaques de celui des malades atteints de néphrite. J’aurai à revenirtout à l’heure sur ce sujet.
Les auteurs récents qui ont étudié le sang avec les nouveaux procédés sont arrivés à des résultats tout à fait semblables. |
HAMMERSCHLAG est celui qui a lemieux étudié la ques tion en prenant la densité soit du sang, soit du sérum,
Dans la néphrite interstitielle, il n’a pastrouvé de grandes modifications; souvent, malgré la pâleur de la peau il y avait une densité normale. Il faut penser alors que la faible teneur en matière colorante ne peut être cause de la pâleur comme dans la chlorose, et il convient plutôt d'admettre un rétrécissement des petits vaisseaux produi sant un vide relatif,
Dans la néphrite parenchymateuse, il a constaté une diminution de la densité et surtout dans le cas où il y avait des œdèmes.
‘ Annotahons au Traité des maladiesdes reins de Bartets, pr 012
En comparant la densité et la teneur en hémoglobine, Hammerschlag s’est aperçu que le rapport n’était pas le même que dans la chlorose. Il y a dans les néphrites une densité du sang plus faible que ne le ferait supposer la teneur en hémoglobine. Il y a donc en outre de la dimi nution de lhémoglobine, un autre facteur, c’est une plus grande richesse du sérum en eau, une diminution de son albumine, une véritable hydrémie.
Du reste, il a pris la densité du sérum et a constaté en règle générale cette diminution du poids spécifique.
Dans l’aggravation des néphrites on voit peu à peu diminuer la densité de sorte que l’état de la densité a une importance pour le pronostic.
. SCHOLKOFF a trouvé la densité constamment diminuée dans cinq cas de néphrite avec ou sans anasarque. Elle admet qu’il peut y avoir une diminution de la densité sans qu'il y ait oligochromémie. Dans un cas elle a trouvé 95 0/0 d’hémoglobine.
CoPEMANN, dans la néphrite aiguë, donne le chiffre de 1037; dans la néphrite chronique 1054, 5, 1050; dans l’urémie 1052.
Hocu et SGHLESINGER dans trois cas de néphrite ont trouvé une densité diminuée, et ont constatéla disproportion entre l’hémoglobine et la densité signalée par Hammerschlag.
SIeGL à fait la même constatation. Il dit que dans la néphrite le poids spécifique du sang est relativement diminué (relativement à l’hémoglobine).
Peiper, dans la néphrite aiguë, dans la néphrite chronique, la dégénérescence amyloïde a trouvé des densités faibles. Ainsi, il cite des cas où la densité a été de
1026, 3 (enfant de dix ans), 1033, 8 (ouvrier de cinquante-septans), 1030, 7 (femme de cinquante: trois ans.)
LLoyp Jones arrive à des résultats à peu près semblables.
Dans la néphrite aiguë (douze cas), il dit que la densité a été normale ou légèrement inférieure à la normale et c'est dans les cas où il y a eu de l’œdème que la densité a été la plus basse.
Dans la néphrite parenchymateuse (vingt-six cas) la densité était considérablement abaissée, La densité la plus faible a été de 1034. Une densité normale est une exception, elle ne se constate que quand il y à une hypertrophie considérable du cœur.
Dans la néphrite interstitielle chronique, quand il n’y a pas d’hémorragie cérébrale dans les antécédents, la densité varie entre 1064 et 1042, la densité était abaissée chez ceux qui avaient eu de l’œdème, plus élevée chez ceux qui n’en avaient pas eu.
Dans les cas où il y avait eu une hémorragie cérébrale la densité était élevée, Lloyd Jones insiste beaucoup sur cette élévation de la densité dans l’hémorragie cérébrale et en fait un signe pronostic de la plus grande importance.
Devoro, dans un cas de néphrite où il y avait de la cyanose, à trouvé 1062.
J’ai examiné le sang dans treize cas de népbhrite, et voici les résultats que j'ai obtenus.
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Ogs. LI. — L. . Louis, trente-deux ans, journalier, entré le 9 février 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 6.
Néphrite aiguë. Les derniers jours du mois de mai : céphalalgie, rachialgie. Le 31 mai œdème, urines troubles, rougeûtres. Frissons et vomissements. A l'entrée: œdème des membres inférieurs, des organes génitaux. Beaucoup d'albumine dans les urines. Cylindres épithéliaux.
Moon. D—= 1050:
Juin. D — 1053.
4 juillet. D — 1050.
— 1058 (huit heures après une injection de 0,08 de pilocarpine). 9 juillet, Le malade part en bon état, mais il y a toujours u léger disque d’albumine dans ses urines.
La moyenne de la densité a été 1051.
Os. LII. — Gaill..… Cyprien, soixante-douze ans, ferblantier, entré le 17 juin 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 13.
Néphrite. Albuminurie considérable. Urines pâles. Anasarque datant de quinze jours. Emphysème pulmonaire, bronchite, essoufflement depuis deux ans.Cœur faible avec un rythme bigéminé fréquent. Perte à la radiale d'un grand nombre de batte-
ments.
27 juin, D — 1055.
2 juillet. D — 1058. .
7 août. Le malade meurt. On avait constaté quelques jours auparavant que l’albuminurie augmentait en même temps que la quantité d'urine.
Autopsie, le 8 août.
Bite 16
Reins : petits, sclérosés, atrophie de la substance corticale en ôtant la capsule on ôte des fragments de reins, petits kystes à la surface. Poids : 210 grammes.
Cœur, poids 565 grammes. La mitrale est légèrement épaissie.
La moyenne de la densité a été 1056,5.
OBs. LIII. — Desv…. François, trente et un ans, cultivateur, entré le 5 octobre 1891, salle Sainte-Elisabeth, n° 8.
Néphrite chronique. En septembre 1891, dyspnée, Palpitations, anasarque, urines rares et chargées. A l'entrée, galop, parfois souffle systolique à la pointe. Ascite. Albuminurie abondante.
28 juin. D — 1050.
1° juillet. D — 1052.
10 juillet. D — 1058.
25 juillet. D — 1046.
4 novembre. D — 1050.
15 novembre. D — 1032.
20 novembre. D — 1048.
24 novembre. D — 1048.
29 novembre. D — 1018, Hémoglobine — 9.
En prenant la moyenne de toutes ces densités, on trouve
1050,2. La densité la plus haute a été 1058, la plus faible 1046.
Os LIV==Th... Pierre-Marie, vingt-six ans, domestique, entré le 39 juin, salle Sainte “Elisabeth, n° 42,
Rhumatisme articulaire aigu datant de seize mois (alitement de six mois), ayant passé rapidement à l'état chronique. Diarrhée il y a deux mois. Ana-sarque rapide il y a quatre semaines. Albuminurie considérable. Rien au cœur.
30 juin. D — 1058.
Juillet. D — 1032.
3 novembre 1892, Albuminurie abondante.
20 novembre. D — 1054.
La moyenne a été 1055,5.
Ogs. LV. — Mil... François, seize ans, cultivateur, entré le 4 juillet 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 34 puis 38.
Albuminurie datant vraisemblablement d'une scarlatine il y a six ans. Etat aigu il y a quelques jours Anasarque. Quatre crises épileptiformes le jour de l'entrée. Saignée. Dyspnée urémique trés grave, le 7 juillet. Nouvelle saignée.
4 juillet. D — 1056.
16 juillet. D — 1054.
26 juillet. D — 1051. Peu d’albumine.
12 septembre. Le malade part en très bon état avec des traces insignifiantes d'albumine.
La moyenne de la densité a été 1058.7.
Os. LVI. — Pett... Louis, cinquante et un ans, journalier, entré le 11 juillet 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 49,
Néphrite de date inconnue. Anasarque datant de trois semaines. Hydrothorax (12 ponctions).
26 juillet. D — 1054.
3 novembre. D — 1059.
9 novembre. Plus d’albumine, le malade va très bien.
OBs. LVII. — Br... Antoine, soixante trois ans, cordonnier, entré le 26 juillet 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 18.
Albuminwrie. Œdème surtout aux jambes. Pleurésie droite. Faiblesse cardiaque, tachycardie.
26 juillet. D — 1052.
2 août. Le malade meurt. A l’autopsie, reins très congestionnés un peu durs. Infarctus pulmonaire, Cœur selérosé. Gros.
Os. LVIII. — Vern... Jean-Jacques, soixante-deux ans, cultivateur, entré le 2 novembre 1892, salle Sainte-Elisabeth,
Rein sénile. Albuminurie
4 novembre. D — 1054.
6 novembre. Le malade part dans le même état.
Ogs. LIX. — Bern... Joseph, quarante-six ans, empailleur de chaises, entré le 15 octobre 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 46.
Mal perforant des deux pieds datant de vingt ans. Œdème du pied depuis dix-huit ans. Poussée aiguë avec vomissements et anurieil y a deux mois. Anasarque, bruit de galop. Forte albuminurie (6 grammes.)
4 novembre. D — 1052.
5 novembre. Toujours beaucoup d’albumine.
20 novembre. D — 1054.
29 novembre. D — 1034.
Hémoglobine — 10.
La densité moyenne a été 1053,3.
OBs. LX.— Ron... Toussaint, vingt-neuf ans, serrurier, entré le 27 octobre 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 20.
Néphrite., Albuminurie. Cylindre granuleux. Œdèm e des membres inférieurs. Surmenage. Anémie profonde.
12 novembre. Globules — 1.600.000.
Hémoglobine — 4.5, Valeur globulaire — 0.8.
21 novembre. D — 1048.
La moyenne dans ce cas a été de 1042.38.
Ogs. LXI. — Gal... Louis, quarante-six ans, chauffeur, entré le 21 novembre 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 49.
Néphrite. Bruit de galop. Hypertension. Albuminurie légère. Hémiplégie à deux reprises.
23 novembre, D — 1056,
Ozs. LXII. — Noi..., Marguerite, cinquante-quatre ans, ménagère, entrée le 2 décembre 1892, salle Sainte-Marie, n° 41.
Néphrite chronique. Cœur faible avec prolongement du premier bruit. Gros œdème des membres inférieurs.
4 décembre. D — 1048.
Hémoglobine — 8.
Globules — 2.430.000.
Valeur globulaire — 1,2.
Ors. LXIII — Dam..…., Marie, vingt et un ans, tisseuse, rentrée le 19 novembre 1892, salle Sainte-Marie, n° 33.
C’est la malade dont j'ai donné l'observation page 83 (Obs. I). Cette jeune fille a pris dans le service une pyélo -néphrite aiguë.
8 décembre. D — 1044.
Hémoglobine —7.
Globuies — 4.160.000.
Valeur globulaire — 0,6.
HU La complication a donc fait tomber encore la densité qui était le 20 novembre : 1046.
Si maintenant je réunis tous les nombres trouvés dans ces 13 cas et, si je prends la moyenne, j'arrive à une densité, de 1051,6. :
On voit donc que chez les brightiques la densité est diminuée, ce qui coïncide bien avec tout ce qui a été dit précédemment, il restera à chercher la raison de cette modification.
L'influence de l'hémorragie cérébrale qui est fréquente dans la néphrite aurait pour résultat d'élever considéra blement la densité (Lloyd Jones).
J’ai observé un cas d’hémorragie cérébrale où la den sité était excessivement élevée.
Os. LXIV. — Perr.., Claude, cinquante-six ans, tonnelier, entré le 19 novembre 1892, salle Sainte-Elisabeth, n° 10.
Apopleæie. Hémiplégie droite.
10 novembre. D — 1073 (dépasse même un peu).
Le malade ne boit absolument rien,
21 novembre. D — 1073 (et plus) 3/4 d'heures après un lavement d'eau, la densité est un peu plus faible : 1071 ou 1072 soit dans le sang du doigt, soit dans celui de la veine.
23 novembre. Awtopsie. — Hémorragie cérébrale avec inondation ventriculaire,
2? Gomment peut-on expliquer l’altération du sang chez les brightiques. — Il résulte de tout ce que je viens d'exposer que, chez les malades atteints de néphrite, il y a une diminution de la densité sanguine, due elle-même à un abaissement du poids spécifique du sérum.
Comment expliquer maintenant la pathogénie de cette diminution. Il y a plusieurs facteurs qui, soit isolément, soit surtout réunis, peuvent produire ce phénomène.
a) L’élimination insuffisante de l'eau par les urines, par la peau amenant l’hydrémie.
Par la sécrétion rénale le sang se débarrasse d’une partie de son eau. La densité augmente par le fait de l’urination (Sciolla). Que cette élimination de l’eau vienne à être diminuée, il y aura accumulation d’eau dans le sang, hydrémié.
Rohder à vu que l’homme sain éliminait en moyenne, par les urines, 76,4 pour 100 de l'eau ingérée dans un temps donné. Chez les brightiques cette élimination oscil-lait entre 11 et 47,2 pour 100.
Bartels accepte pleinement cette idée.
D'un autre coté, le rein n’est pas suppléé par la peau qui fonctionne mal le plus souvent, ces malades ont le plus souvent la peau sèche.
b) La perte en albumine, l’hypo-albuminose.
Par suite de l’altération rénale, il y a des pertes plus ou moins abondantes d’albumine, aussi les chimistes ontils trouvé moins d’albumine dans le sérum (Andral, Gavarret, Becquerel et Rodier).
Bartels admet cette cause comme importante.
Hammerschlag, Siegl, Hoch et Schlesinger, et d'au-
tres auteurs récents font jouer un assez grand rôle à cette désalbumination du sérum.
c) La cachexie spéciale du mal de Bright peut aussi favoriser cet état hydrémique (Bartels). Mais c’est là une explication qui n’a pas grande valeur, car dans une foule, d'autres états cachectiques, il n’y a pas les mêmes phénomènes.
3 Quel rôle peut jouer dans la production de l’œdème l’altération du sang des brightiques? — Hales, en 17383, pratiqua, paraît-il, des injections d’eau chaude dans les artères des animaux vivants et constata que la mort arrivait toutes les fois que le sang était trop délayé. Dans les cas où l’expérience était portée moins loin, le corps de l’animal s’enflait et devenait hydropique.
Ce serait done bien simple, le sang est plus riche en eau et traussude plus facilement en dehors des vaisseaux. Malheureusement l'expérience citée est tres grossière, on dissout avec de l’eau les globules sanguins, ce n’est plus du sang à proprement parler. De plus, les choses ne se passent pas ainsi en réalité et l’état hydrémique du sang ne peut suffire à expliquer l’æœdème.
En effet, la clinique montre qu'il n’y a pas de rapport immédiat entre l’œdème et l’état hydrémique du sang.
Ainsi, Hammerschlag a remarqué que, dans beaucoup de cas où la densité était très diminuée, il y avait peu d'œædèmeet que, par contre, dans certains cas où il y avait un œdème considérable, la densité différait peu de la normale.
Conheini et Lichtheim, en produisant expérimentale -
ment de l’hydrémie chez les chiens n’ont pu amener de l'œdème, ils pensent que l’hydrémie n’est pas une cause suffisante, qu’elle ne peut non plus suffire à expliquer la localisation de l’œdème brightique.
Serait-ce plus particulièrement la perte de lalbumine qui agirait ? Mais Bartels cite le cas de la néphrite scarlatineuse où il peut y avoir un gros œdème et peu d’albu mine.
Faut-il accorder un plus grand rôle à la non-élimina-tion de l’eau par les reins ?
Bartels et M. Lépine sont assez partisans de cette idée, M.-Lépine cite par exemple les cas rares, mais bien observés où l’on a vu de l’œdème consécutif à la rétention d'urine (J. Frank, Boyer, Bourgeois d’Etampes, Nouvaux de Namur, Trousssau, Davieux).
Mais si la diminution de la densité du sang peut servir à expliquer l’œdème, ce n’est pas la cause unique. Il ÿ a en effet des maladies cachectisantes où le sang est aussi hydrémique et où il n’y a pas d’œdème. Andral se demande pourquoi par exemple il y a œdème quand il y a moins d’albumine dans le sang, tandis qu’il n’y a pas œdème quand ce sont les globules qui sont diminués. Il pense à une osmose plus facile.
Les autres causes qui servent à expliquer la production de l’œdème sont en première ligne :
L’altération des petits vaisseaux qui deviennent plus perméables. Cette altération est bien démontrée dans les néphrites chroniques, son rôle paraît très important. Ainsi, M. Lépine, chez des chiens rendus hydrémiques, ne peut obtenir de l’œædème, tandis que, si on les rase, si on les expose au soleil, leur peau devient rose, congestion -
B, Le 17
née, ils prennent de l’œdème si on leur injecte de l’eau salée.
D’autres auteurs lient la veine fémorale d’un chien dont le sang a été mis au préalable dans un état d'extrême dilution, on n’observe pas de transsudation ; mais si, au contraire, la ligature est faite plusieurs jours après que le sang a été rendu hydrémique, c’est-à-dire après que la paroi des vaisseaux à eu le temps de s’altérer,alors l’œdème se produit ?.
L’hypertension artérielle qui est presque la règle dans un certain nombre de néphrites chroniques peutagir aussi, de même l’affaiblissement cardiaque que M. Lépine regarde comme une cause assez fréquente.
En résumé, on peut donc dire qu’il y a œdème chez les brightiques, parce que le sérum plus pauvre en albumine, plus riche en eau, passera plus facilement à travers des vaisseaux malades et plus perméables. Enfin, cette transsudation sera favorisée par un excès de pression soit artérielle soit veineuse. |
IIT. DIFFÉRENCES TROUVÉES ENTRE LE SANG DES CARDIAQUES ET DE BRIGHTIQUES, LEUR VALEUR CLINIQUE.
Il est un fait banal en clinique, c’est la difficulté considérable que lon éprouve pour différencier certaines cardiopathies non valvulaires des lésions cardiaques consécutives au mal de Bright. Souvent même à l’autopsie le
! Labadie-Lagrave. — Maladies des reins.
diagnostic reste hésitant, jusqu’à l'examen microscopique,
M. Lépine enseigne depuis longtemps qu’il n’y a pas de signe distinctif absolument sûr entre les deux maladies ; il faut un ensemble de signes pour se prononcer. = Les antécédents et la marche de la maladie seront quelquefois utiles ;
L'état de la circulation (hypertension dans les néphrites), et l'etat du cœur ;
L'analyse des urines Cane augmentant avec la diurèse, signe rare donné par M. Lépine). La recherche de la toxicité urinaire. Tels sont les éléments dont on dispose à présent pour le diagnostic.
En cherchant à tirer des conclusions des recherches des auteurs et des miennes, on voit que l’analyse du sang, et en particulier l’étude de sa densité peut RUE un renseignement de plus.
Les cardiaques ont un sang à peu près normal, leur densité sanguine reste dans la moyenne physiologique. S'ils ont de l’œdème cela est dû en grande partie à l’augmentation de la pression sanguine dans les veines. Il n’y a généralement pas d’hydrémie chez eux. La mauvaise assimilation qui permettrait au sang de transsuder plus facilement est une cause bien secondaire d’après Bartels, c’est en effet une cause banale qui se trouve dans une série de maladies cachectisantes et où 11 n’y a pas d’œdème cependant. Bartels fait jouer un grand rôle à la sécrétion urinaire et reconnaît qu'il y a un rapport inverse entre l'œdème et la quantité d'urine, quand l’un augmente, l’autre diminue. Je crois d’après mes recherches que quand l’œdème se produit, cela est dû à des conditions mécaniques, la densité sanguine peut même s'élever un
peu à ce moment comme je l'ai observé, le sang devenant plus riche en globules et en hémoglobine.
Les brightiques ont un sang plus pauvre en albumine, plus riche en eau, et ils présentent de l’œdème par le fait de cette altération. De plus, leurs vaisseaux sont malades. Ge n’est que dans quelques cas qu'il faut faire intervenir les conditions mécaniques de pression.
Comme on le voit dans ce parallèle évidemment très schématique, la pathogénie de l’œdème diffère dans les deux maladies. Il y a pourtant des cas mixtes où les altérations du sang et les troubles circulatoires coïncident; ces cas là forment le lien de transition.
Quoi qu’il en soit, il résulte de tout cela que l’hydrémie appartient au mal de Bright, et je termine en citant cette phrase de M. Lépine’. « La constatation de l’hydrémie brightiqueest parfois d’un grandsecours pour le diagnostic, car dans certaines circonstances elle est presque le seul signe qui permette de décider si une dilatation cardiaque est sous la dépendance d’une maladie primitive des reins. C’est en effet seulement dans ce dernier cas que l'hydrémie est très accentuée, ainsi que je l'enseigne depuis plusieurs années. »
1 Annotations au Traité de Bartels, p. 612.
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