CHAPITRE pr

L’étude que nous avons faite précédemment des conditions physiologiques et pathologiques qui font varier la production ou l’excrétion d’acide urique, va nous servir à interpréter les causes que l’on peut invoquer pour expliquer le développement de la diathèse urique.

Mais nous avons vu que la physiologie de l’acide urique était encore hérissée de lacunes et de contradictions ; il ne faudra donc pas s’étonner, si nous nous trouvons souvent dans l’impossibilité de comprendre rationnellement le mode d’action de certaines causes que pourtant l’observation indique et oblige à admettre. D’un autre coté, l’étude des conditions étiologiques de l’uricémie n’a pas encore été faite d’une manière suffisante. Les ouvrages qui renferment des documents sur ce sujet sont tous relatifs à la goutte ou à la gravelle; or, nous verrons plus tard qu’on ne saurait identifier l’état morbide qui nous occupe avec ces deux maladies.

De là des difficultés réelles pour discerner les conditions vraies de la diathèse urique et les dégager des conditions qui interviennent, en dehors d’elle, dans la production des accidents auxquels elle est souvent associée. Ces difficultés vont nous imposer les plus grandes réserves.

La diathèse urique consistant essentiellement en un excès d urâtes dans l’économie, on conçoit que toutes les causes capables de la produire doivent agir de l’une des deux façons suivantes :

1° En exagérant la production de l’acide urique dans l’économie ;

2° En empêchant l’excrétion de ce produit.

Les causes qui agissent en exagérant la production de l’acide urique sont les plus nombreuses, et c’est pour elles que la physiologie peut fournir les meilleures interprétations. Ces causes n’ont pas toutes la même manière d’agir. Tantôt, en effet, c’est parce que les matériaux azotés sont en proportion excessive, que leur combustion est incomplète, et qu’au lieu de former de l’urée, ils ne forment qu’un produit d’oxydation moins avancée, l’acide urique. Tantôt la production des matériaux azotés ou leur désassimilation n’est pas excessive, mais il y a diminution de la combustion respiratoire ; et dès lors, une partie des principes qui devraient donner de l’urée sont incomplètement brûlés et passent dans le sang à l’état d’acide urique. Dans ces deux cas, on le voit, le résultat est le même : il y a production excessive d’acide urique ; la condition pathogénique est aussi la même, c’est le défaut d’oxydation des matériaux azotés qui a lieu, soit dans le premier cas par excès des matériaux à oxyder, soit dans le second par défaut d’oxydant.

Une troisième condition, moins simple que les deux précédentes, peut encore entraîner le même résultat ; je veux parler d’un vice dans l’assimilation des matières azotées : celles-ci, mal élaborées, sont incapables de subir une oxydation régulière. Il n’y a pas, si je puis parler ainsi, excès de combustible, ni défaut de gaz comburants; mais le combustible est mauvais, il brûle mal et incomplètement. L’oxydation des substances azotées, au lieu de donner de l’urée, donne de l'acide urique.

Examinons les faits à la. lumière de ces théories.

Une alimentation azotée exagérée a été signalée partout comme une cause de goutte et de gravelle; c’est une cause d’uricémie. Nous avons vu cette influence parmi celles qui augmentent la production de l’acide urique, la physiologie en rend facilement compte ; elle explique la diathèse urique qui survient chez les gros mangeurs. Trop de matériaux azotés à oxyder, oxydation insuffisante. Il n’y a pas là grande difficulté; après avoir noté l'importance de cette cause, je passe outre.

On a considéré aussi, comme favorisant la diathèse urique,

Yabus des corps gras et des sucres. On pense que ces substances, ayant une très-grande affinité pour l’oxygène, nuisent à l’oxydation des matériaux azotés, et que partant la combustion de ceux-ci reste incomplète.

L’usage des boissons fermentées est, pour la plupart des auteurs, une des causes les plus puissantes de diathèse urique. Mais, sous ce rapport, il faut établir une distinction profonde entre ces boissons, et séparer les spiritueux (eau-de-vie, rhum, etc.) qui sont très-riches en alcool, des simples boissons fermentées (vin, bière, cidre) dont la richesse alcoolique est beaucoup moindre : tandis que les liqueurs distillées sont presque sans influence sur la production de la diathèse urique, les vins et autres boissons fermentées ont, au contraire, une action trèsactive sur son développement. Ce fait, sur lequel la plupart des auteurs, et surtout les auteurs anglais, ont insisté, est conforme aussi à ce résultat d’observation que, dans les pays où l’alcoolisme est très-commun, comme en Suède, la goutte est rare; tandis que cette dernière maladie est commune chez les ouvriers de Londres, qui font une énorme consommation de bières fortes (1). Il faudrait aussi distinguer, sous le rapport de leur influence, entre les diverses boissons fermentées ; mais cela nous entraînerait trop loin.

La physiologie confirme les observations précédentes; elle montre, en effet, ainsi que nous l’avons déjà indiqué, que les diverses boissons ont une action différente sur la production de l’acide urique. Mais l’interprétation de ces différences échappe en grande partie, du moins en ce qui touche la diathèse urique ; contentons-nous de les signaler.

La vie sédentaire et Y exercice insuffisant peuvent être rapprochés des causes précédentes : outre qu’ils amènent les mêmes effets, ils leur sont souvent associés; la bonne chère et la vie oisive ont été souvent invoquées pour expliquer la goutte des riches ; il n’est pas douteux qu’elles soient des causes fréquentes d’uricémie.

(1) Voy. sur ce sujet Charcot, Leç. cliniques sur les maladies des vieillards,

On a expliqué le mode d’action de la vie sédentaire, en disant qu’elle diminuait les dépenses organiques et abaissait les oxydations. Gela est possible; rappelons-nous cependant que, d’après les expérimentations physiologiques, l’influence de l’exercice musculaire sur les combustions n’est pas définitivement établie, et que les résultats obtenus jusqu’ici sont contradictoires.

Nous joindrons aux causes précédentes la suppression ou la diminution des fonctions cutanées. La peau est, comme on le sait, un des émonctoires des matières azotées, on peut même dire un des émonctoires les plus importants. La suppression passagère des fonctions de cet organe entraîne la rétention dans le sang des matériaux azotés qu’il devait éliminer; et par suite ces matériaux en excès sont incomplètement brûlés : d’où pro duction d’acide urique.

La dyspepsie que l’on a souvent regardée comme un des effets de la goutte, peut être une cause et même une cause trèsactive de diathèse urique. « L'observation clinique m’a fait reconnaître, dit Garrod, que dans certaines dyspepsies la formation d’acide urique reste au-dessous du taux normal, tandis que dans d’autres elle est au contraire excessive » (1). L’auteur que je viens de citer indique le ralentissement du cours du sang dans la veine porte et la congestion hépatique comme des accompagnements fréquents de cette forme de dyspepsie qui précédé la goutte. Ces symptômes pourraient servir à la distinguer de la dyspepsie qui serait consécutive à l’uricémie.

Plusieurs auteurs ont insiste sur l’importance du trouble des fonctions digestives dans la production de la diathèse urique : « S’il est en dehors de l'hérédité, dit M. Lasègue, une cause déterminante de la goutte, c’est certainement dans le trouble des fonctions digestives qu'il faut la chercher, parce que c’est là qu’on trouvera la raison de la surabondance d’acide urique dans l’économie » (2). M. Mercier a aussi mis cette

(!' Garrod, La Goutte, sa nature, son traitement, trad. Ollivier ; Paris, 1807 p. 301.

(i) Lasègue, Arch. gén. de méd., juillet 1867, p. 88

cause en relief, et fait dépendre la diathèse urique principalement d’une élaboration insuffisante des aliments et de digestions pénibles (i). Dans ces conditions, ainsi que nous l’avons dit plus haut, les matériaux alimentaires mal élaborés ne sont pas capables de subir une oxydation complète, et sont éliminés sous forme d’acide urique. C’est là, d'ailleurs, il faut en convenir, une vue presque uniquement théorique et dont il serait difficile de faire la preuve. Cependant notons que Lelimann a démontré qu’après des indigestions, la quantité d’acide urique augmente; on ne doit pas s’étonner que la dyspepsie puisse entrainer le même trouble et le produire d’une manière continue.

La physiologie indique que les troubles des fonctions respiratoires devraient être une cause efficace de diathèse urique; et nous avons vu en effet que, dans quelques maladies pulmonaires, on avait noté une exagération dans l’excrétion de ce produit. Mais cet ordre de causes, si tant est qu’on doive le mentionner, doit être bien peu puissant pour la production de la diathèse urique, car on ne le trouve guère signalé dans les ouvrages des médecins qui ont écrit sur la goutte. Cependant l’insu, fisance de la respiration, dans le cas de repos absolu, d’air vicié ou insuffisant, peut favoriser la production exagérée de l’acide urique (2).

On a remarqué depuis longtemps l' influence des travaux intellectuels, des émotions morales, des chagrins sur la produc tion de la diathèse urique. Le mode d’action de ces influences est difficile à interpréter : interviennent-elles par le trouble nerveux qu’elles produisent? ou bien par le trouble des fonctions digestives? ou encore par l’inactivité musculaire ou par toute autre altération fonctionnelle? C’est ce qu’il semble impossible dî déterminer. Il s’agit là de ces conditions complexes dont le genre d’action échappe souvent à l’analyse.

(1) Mercier, Quelques idées sur l’origine et le traitement de la goutte, etç. Paris, 1866, p. 37.

(2) Bouchardat, Annuaire de thérapeutique ; Paris, 1867, p. 2S6.

étiologie; et physiologie pathologique. 31

Nous venons d’énumérer les causes qui agissent particulièrement en amenant une production exagérée d’acide urique. D’après la division physiologique que nous avons adoptée au commencement de ce paragraphe, il nous resterait à parler des conditions qui entravent l’élimination.

Certaines maladies des reins ont en effet ce résultat, de diminuer l’excrétion de l’acide urique par les voies naturelles ; et nous avons vu qu’on avait signalé en particulier ce phénomène dans les lésions de Bright. Mais existe-t-il, dans la goutte, par exemple, un état particulier du rein qui empêche ou arrête l’élimination des urates par les urines et entraîne leur accumulation dans le sang? Garrod l’admet, et même il fait de la manière d’être du rein qui empêche l’élimination, la base de sa théorie de la diathèse urique et de la goutte : les reins fonctionnent mal, il en résulte un arrêt dans l’élimination de l’acide urique par ces organes ; cet arrêt entraîne l’accumulation de l’acide urique dans le sang : la diathèse est produite. Mais cette manière d’être du rein, quelle est-elle? L’auteur ne le dit pas. Aussi, bien que les faits qui ont servi de point de départ à la théorie de Garrod, à savoir : la diminution de l’acide urique dans les urines, son augmentation dans le sang pendant les accès goutteux, soient très-réels, ils ne sont pas suffisamment expliqués par l’hypothèse d’une altération rénale qu’on ne connaît pas. Je sais bien que l’on trouve fréquemment, chez les goutteux, des lésions rénales bien caraclérisées ; mais ces lésions, que j’aurai à étudier plus tard, relèvent elles-mêmes de la diathèse urique, dont elles sont un des effets, et, par conséquent, elles ne peuvent servir à l’expliquer.

En somme, il reste encore à démontrer s’il existe des causes qui produisent l’uricémie en entravant l’excrétion de l’acide urique et, jusqu’ici, cet ordre de causes reste purement théorique.

Nous avons encore, pour terminer ce qui est relatif aux conditions étiologiques, à examiner toute une série de causes dont l'action est difficile à expliquer par la physiologie. L’influence de ces causes sur la production de la diathèse urique est d’ail-

leurs bien douteuse et presque impossible à apprécier dans l’état actuel de nos connaissances ; elles constituent ce qu’on a appelé les prédispositions à la goutte et à 1a. gravelle. Quelle est la part qui leur revient dans le développement de la diathèse urique proprement dite? C’est ce qu’il me parait impossible de déterminer.

L’hérédité vient en tète de ces influences : dans la goutte, Scudamore l’a rencontrée 09 fois sur 3523 ; Garrod l’indique aussi dans plus de la moitié des cas. Mais que peut-elle faire pour disposer à la diathèse urique? On n’en sait rien.

A côté de l’hérédité et même en dehors d’elle, il faut souvent invoquer des prédispositions particulières et inconnues qui paraissent inhérentes à certains individus. Il n’est pas rare d’observer la diathèse urique chez des personnes que leur genre de vie paraissait en mettre à l’abri, et inversement; en outre, après un premier accès de goutte articulaire, il est rare qu’on n’en voie pas survenir d’autres, même en dehors de toute cause occasionnelle.

C’est vers la fin de la période moyenne de la vie qu’apparaissent d’ordinaire les accidents de la diathèse urique. Celle-ci est rare dans le jeune âge, bien qu’on ait observé quelques cas d’arthropathie goutteuse et surtout de calculs uriques chez des adolescents et même chez des enfants. Scudamore a noté l’époque de la première attaque de goutte dans 515 cas : il n’y en a que 5 au-dessous de 18 ans. Civiale a pu réunir 19 cas de calculs d’urate de soude chez des nouveau-nés (1).

L’influence du sexe paraît très-considérable. Les dépôts uratiques sont beaucoup moins communs chez les femmes que chez les hommes, et on^a noté depuis longtemps l’immunité du sexe féminin pour la goutte régulière. Dans un relevé de 80 cas, Pâtissier n’a compté que 2 femmes. Cette immunité peut d’ailleurs s’expliquer, dit-on, par le genre de vie propre aux femmes et par le flux menstruel qui enlève périodiquement à l’organisme une certaine quantité de matériaux azotés.

(I) Civiale, Traité de l’affection caleuleuse, Paris, 1828, p. S06.

A toutes ces causes il faut en joindre quelques-unes qui ont pour elfet de déterminer l’apparition des accidents de la diathèse urique. Les écarts de régime, les indigestions, un abus de boisson, le refroidissement du corps, la suppression brusque d’une hémorrhagie habituelle, les émotions morales, etc., provoquent souvent l’explosion de ces manifestations morbides. Toutes ces influences agissent par le trouble brusque qu’elles déterminent dans la production de l’acide urique. Le mode d’action de la plupart d’entre elles a déjà été indiqué.

Existe -t-il des conditions spéciales pour chacun des effets de la diathèse urique, pour la goutte et la gravelle? Quelques auteurs ont avancé que ces deux maladies ne se rencontraient guère simultanément chez le même individu, qu’on les voyait cependant quelquefois se succéder alternativement. Cette particularité tient sans doute à des conditions individuelles encore inconnues, qui font que, chez tel individu, par exemple, les décharges des urates du sang se font par les voies urinaires, tandis que, chez d’autres, elles se font par des voies anormales. Quoi qu’il en soit, notons le fait de la rare coïncidence des deux maladies. Quant à dire s’il existe des conditions particulières à chacune d’elles, cela parait difficile : les causes assignées par les auteurs à la goutte et à la gravelle sont absolument les mêmes. On a noté pourtant que l’insuffisance des boissons aqueuses pouvait favoriser la gravelle : quand les urines sont très-rares, dit M. Boucliardat (1), la quantité de l’acide urique et des urates restant la même, une partie peut se déposer dans la vessie-; c’est la grande cause de gravelle urique.

Je n’ai pas signalé les rapports que quelques médecins ont cru voir entre la diathèse urique et l’ intoxication saturnine ; j’ en dois dire quelques mots. Garrod, le premier, en 1834, crut remarquer la fréquence de la goutte chez les ouvriers qui travaillent au plomb : un quart au moins des goutteux qu’il a observés à l’hôpital avaient présenté des accidents saturnins.

T Boucliardat., ioe. cit., p. 243.

Voulant alors s’assurer, à l’aide d’analyses du sang et de l’urine, de l’état de ces humeurs chez les saturnins au point de vue de l’acide urique, il a constaté que l'altération du sang par un excès d’urates se présentait souvent dans ces conditions, même chez des individus qui n’avaient jamais éprouvé aucun des symptômes de la goutte. D’autre part, ayant administré deux fois des préparations de plomb à des individus non goutteux, il a vu que, pendant l’usage du plomb, l’excrétion de l’acide urique était diminuée, et même, dans un cas, complètement supprimée pendant les trois premiers jours de l’administration du médicament. D’où il résulterait que, chez les saturnins, l’élimination de l’acide urique par les reins est diminuée, ce qui amènerait son accumulation dans le sang et les phénomènes de l’uricémie (1).

Mais, d'un autre côté, Garrod lui-même déclare que Christison (d'Edimbourg), qu’il a consulté à cet égard, n’a jamais vu la goutte se déclarer chez les saturnins écossais.

M. Charcot 21, après avoir fait des recherches historiques sur ce sujet et trouvé quelques documents qui sont favorables à l’opinion de Garrod, a voulu répéter l’expérience de son côté. Dans trois cas d’empoisonnement par le plomb accompagnés d’accidents articulaires mal déterminés, il a, avec l’aide de M. Vulpian, cherché l’acide urique dans la sérosité de vésicatoires : les résultats ont été négatifs.

Récemment enfin, M. Bucquoy (3) est revenu sur cette question et a rapporté plusieurs faits qui semblent plaider en faveur de l’hypothèse du médecin anglais. Après avoir rappelé un fait communiqué par M. Potain, il a cité deux observations de saturnins ayant présenté des accidents de diathèse urique : dans le premier cas, observé par M. Bailly, il s’agit d’un peintre en bâtiments qui eut successivement sept attaques de colique de plomb alternant avec des accès goutteux; cet

(1) Garrod, loc. cit., p. 308.

2) Charcot, Gaz. hebdom., 1863, p. 433.

T (3) Bucquoy, Bull, de la Süc. méd. des hôpitaux, 1868, et Union médicale , 23 juin 1868.

homme n’avait aucun antécédent héréditaire de goutte, et il était sobre. Le second cas, observé par M. Bucquoy, est relatif à un saturnin qui avait présenté antérieurement divers accidents de plomb et des attaques de rhumatisme ou de goutte ; rien, dans ses antécédents ou dans son genre de vie, ne semblait le disposer à la goutte. M. Bucquoy vit se développer chez cet homme un accès d’arthropathie goutteuse aiguë, et constata des toplius autour des petites jointures et à l’aréole du mamelon. L’analyse de la sérosité d’un vésicatoire, par le procédé du fil, montra que cette sérosité renfermait une certaine quantité d’acide urique. L’urine contenait 0 gr. 40 du même acide.

On peut objecter aux faits précédents que la diathèse urique est au moins exceptionnelle chez les saturnins de Paris; et M. Gubler (1), qui observe à l’hôpital Beaujon un grand nombre de saturnins, déclare n’avoir jamais rien constaté chez eux qui dénotât la diathèse urique.

En somme, on voit que le prétendu rapport entre l’intoxication saturnine et les accidents uriques reste encore douteux; et il est certain que ces accidents sont des raretés à Paris. Pour ce qu’on observe chez les ouvriers anglais, il est possible, comme le remarque M. Charcot, qu’il faille invoquer, - en dehors de l’intoxication saturnine, l’usage d’un régime très-animalisé et de la bière forte.